Диагностика и лечение дефекта межжелудочковой перегородки сердца

Что такое дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)?

Врождённый дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — результат неполного образования перегородки между желудочками. У эмбриона МЖП состоит из мембранозной и мышечной части. Большинство врождённых дефектов «перимембранозные», т/е они находятся в месте соединения мембранозной и мышечной части.

Диагностика и лечение дефекта межжелудочковой перегородки сердца

Классификация

Межжелудочковая перегородка состоит из трех отделов:

Дефект межжелудочковой перегородки: симптомы, лечение, причины ...

  1. Верхней – мембранозной или перепончатой. Именно здесь в большей части случаев и формируется дефект – в месте, где передняя створка трехстворчатого клапана переходит в его перегородочную створку.
  2. Средней – мышечной. Такой дефект диагностируют лишь в 2% случаев, причем нередко наблюдают сразу несколько патологических отверстий.
  3. Нижней – трабекулярной.

Дефект межжелудочковой перегородки может иметь самые разные размеры, варьирующиеся в пределах нормы от 1 мм до 3 см и более. Его величину сравнивают с диаметром аорты и в зависимости от этого выделяют:

  1. Большой дефект, параметры которого сходны или больше диаметра аорты.
  2. Средний, который составляет четверть-половину диаметра аорты.
  3. Малый дефект. Такое отверстие со временем может закрыться самостоятельно – это перимембранозный ДМЖП или субаортальный дефект.

Кроме того, врожденный ДМЖП может иметь и самые разные очертания: круглые и овальные, как правило, все крупные, а если они круглые и небольшие, то в большинстве случае наблюдаются в мышечной части.

Отдельно выделяют многочисленные большие дефекты, которые пронизывают ткань по типу «швейцарского сыра» и имеют весьма неблагоприятные прогнозы. Нередко данная аномалия сочетается с другими сопутствующими заболеваниями, например, дефектом межпредсердной перегородки – ДМПП, диагностируемой в 20% случаев, станозами аорты, диагностируемыми в 5% случаев, ОАП и др.

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у новорожденного ребенка характеризуется образованием отверстия между правым и левым желудочком, за счет этого происходит перенос обогащенной кислородом крови из левого желудочка, в правый.

Такие изменения в работе сердечно-легочной системы ведут к нарушению питания тканей и клеток всего организма. Перенасыщенный кровью правый желудочек увеличивается, стенки его со временем ослабевают, что приводит к правожелудочковой недостаточности сердца.

Классификация
Сердце в норме и с дефектом межжелудочковой перегородки

Классификация дефекта межжелудочковой перегородки сердца зависит от размера образовавшегося отверстия, выделяют следующие дефекты:

  • большие (по размерам сопоставимы с диаметром просвета аорты);
  • средние (половина просвета)
  • мелкие (13 просвета аорты).

По локализации выделяют:

  • перимембранозные ДМЖП, расположенные над аортой;
  • мышечные, локализуются в мышечном слое межжелудочковой перегородке;
  • надгребневые дефекты, локализуются в области выше наджелудочкового гребня.

Кардиологи различают несколько форм дефекта межжелудочковой перегородки в зависимости от его расположения:

  • нижняя часть перегородки — трабекулярные патологии (надгребневые);
  • средняя часть — мышечные дефекты межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже);
  • верхняя часть, самые распространенные дефекты — пиремембранозные патологии.

При первой форме дефекта невозможно самостоятельное закрытие. В случае патологии в средней части сердечной мышцы, дефект закрывается сам при небольшом диаметре отверстия. пиремембранозная патология практически всегда зарастает самостоятельно.

Различия ДМЖП по размерам классифицируются так:

  • малые. Практически незаметны, протекают бессимптоматично;
  • средние. Симптомы недуга начинают проявляться в первые месяцы жизни ребенка;
  • большие. Протекают крайне тяжело, часто приводят к летальному исходу.

Причины

Все причины дефекта межжелудочковой перегородки сердца у ребенка обусловлены аномальными изменениями сердечно-сосудистой системы на первых неделях беременности.

ДМПП или дефект межпредсердной перегородки: причины, симптомы ...

Причиной развития таких аномалий на сердце может быть:

  • наследственная предрасположенность;
  • экологическое воздействие на организм матери и развитие плода;
  • прием лекарственных препаратов, обладающих токсическим действием;
  • не здоровый образ жизни (употребление алкогольных напитков, наркотических препаратов, табакокурение);
  • перенесенные инфекционные заболевания (грипп, ОРВИ, пневмония, ветрянка, краснуха);
  • ранний гестоз у беременной;
  • нехватка витаминных комплексов;
  • старородящие женщины (в возрасте после 30 лет);
  • воздействие радиационное излечения;
  • неблагоприятные условия работы и жизни;
  • частые стрессовые ситуации, переутомление, плохой сон;
  • сахарный диабет.

Любая из выше перечисленных причин может послужить началом в развитии патологии сердечно-сосудистой системы плода в утробе матери.

Причины
Разновидности дефектов межпредсердной перегородки

ДМЖП — самые часто встречающиеся ВПС: 1 на 500 детей, родившихся живыми. Дефект может быть изолированным или представлять собой часть сложного ВПС. Приобретённый ДМЖП может произойти при её разрыве, осложнившем острый ИМ, или при травме.

Симптомы и признаки дефекта межжелудочковой перегородки

Кровоток из ЛЖ с высоким давлением в ПЖ низким давлением во время систолы продуцирует пансистолический шум, иррадиирующий по всей прекордиальной области.

Маленький дефект часто продуцирует громкий шум (maladie de Roger) при отсутствии других нарушений гемодинамики. И наоборот, большой дефект может давать мягкий шум, особенно при увеличении давления в ПЖ.

НПЦ Интервенционной Кардиоангиологии » Рентгенэндоваскулярное ...

Врождённый ДМЖП проявляется как СН в младенчестве или как шум с минимальными нарушениями гемодинамики у старших детей и взрослых и редко — как синдром Эйзенменгера. У некоторых детей шум становится тише или исчезает после спонтанного закрытия дефекта.

Сердечная недостаточность осложняет большой дефект обычно в период 4-6 нед жизни, но отсутствует в раннем постнатальном периоде. Помимо шума, имеется выраженная парастерналь-ная пульсация, тахипноэ и втяжение нижних рёбер на вдохе.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки видно полнокровие лёгких, на ЭКГ — синдром гипертрофии ЛЖ и ПЖ.

Обычно наблюдают в срок от 24 ч (наибольший риск) до 10 сут после ОИМ и встречают в 2-4% случаев. Клинически наблюдается резкое ухудшение состояния пациента, появление грубого пансистолического шума (с эпицентром в области левого края грудины, внизу), нарушение тканевой перфузии и отек легких.

Отсутствие шума у пациента с низким сердечным выбросом не исключает дефекта межжелудочковой перегородки.

В клинической практике принято оценивать:

  • отношение легочного кровотока к общему кровотоку;
  • среднее давление в легочной артерии;
  • отношение легочного сосудистого сопротивления к общему сосудистому сопротивлению.

в рамках клинического исследования «Первая естественная история изучения врожденных пороков сердца» (First Natural History Study of Congenital Heart Defects) создана классификация дефекта межжелудочковой перегородки с учетом величин, характеризующих связь легочного кровотока и легочного сосудистого сопротивления с системным кровотоком и системным сосудистым сопротивлением.

В 1994 г В классификации учтен уровень давления в легочной артерии. В соответствии с классификацией все дефекты межжелудочковой перегородки разделены на 4 группы:.

  • группа 1 — дефект межжелудочковой перегородки с незначительным сбросом крови; отношение легочного кровотока к системному < 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
  • группа 2 — дефект межжелудочковой перегородки с выраженным сбросом крови; отношение легочного кровотока к системному >1,2, среднее давление в легочной артерии повышено (>20 мм рт.ст.); легочное сосудистое сопротивление еще значимо не выросло: отношение легочного сосудистого сопротивления к системному <0,2;
  • группа 3 — дефект межжелудочковой перегородки с большим сбросом крови; легочное сосудистое сопротивление растет значительно;
  • группа 4 — пациенты с синдромом Эйзенменгера; легочное сосудистое сопротивление достигает 65% системного; давление в легочной артерии практически равно системному давлению.

У больных 1-й группы не развиваются значимые морфофункциональные изменения камер сердца. При выраженном или значимом сбросе крови начинается и быстро прогрессирует морфофункциональная перестройка камер сердца.

Симптомы

Симптомы дефекта межжелудочковой перегородки зависят от его размеров и направления, в котором движется патологический сброс крови. Небольшие отверстия не влияют на самочувствие ребенка.

Но уже в первые несколько дней после появления на свет врач может прослушать интенсивные сердечные шумы, для которых характерен грубый и скрежущий тембр.

Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного: причины ...

Это единственное проявление заболевания, поэтому в медицине про него нередко говорят «много шума из ничего». Дополнительный признак болезни — систолическое дрожание, которое врач может прощупать в области третьего-четвертого межреберья. Его еще называют «кошачьим мурлыканьем».

Симптомы дефекта межжелудочковой перегородки сердца у плода зависят от объема образовавшегося поражения. Очень часто малые дефекты зарастают по мере взросления ребенка, чем больше дефект, тем меньше вероятность того, что все пройдет бесследно.

Что касается перинатальной диагностики, то заподозрить развитие пороков сердца можно не раньше 18 недели беременности при проведении ЭХОкардиографии.

После рождения, у ребенка симптомы заболевания проявляются до года и позже, в виде:

Размер отверстия в сердечной перегородке определяет, насколько сильно будут проявляться симптомы заболевания. Малые отверстия иногда зарастают по мере взросления ребенка, однако, если спустя определенное время ничего не изменилось, вероятность исчезновения дефекта становится практически нулевой.

Дети старшего возраста и подростки обычно имеют неярко выраженные симптомы заболевания на фоне шума сердца.

Отверстия среднего или крупного размера, не излеченные в раннем детстве, приносят больным в будущем немало проблем.

Основными симптомами дефектов перегородки сердца у маленьких детей являются следующие состояния:

  • плаксивость;
  • нежелание принимать пищу;
  • отказ от груди и бутылочки с соской;
  • быстрое дыхание;
  • резкий длительный плач;
  • одышка;
  • ребенок может брать грудь и быстро прекращать кормление, поскольку у него не хватает сил и дыхательных способностей, чтобы высасывать молоко;
  • малый набор веса;
  • беспокойный сон ночью.

Как правило, хирургическая коррекция подобных дефектов производится в первые три месяца жизни. С целью облегчения симптомов врачи могут назначить медикаментозное лечение до момента операции.

Кто находится в группе риска?

Прежде всего, к людям, у которых вероятность появления острых симптомов дефекта, относятся:

  • пациенты с вегетососудистой дистонией;
  • новорожденные, в семьях которых встречались тяжелые хромосомные или генетические нарушения;
  • пациенты, перенесшие эндокардит;
  • больные со стоматологическими проблемами.

Диагностика

Мероприятия по диагностике ДМЖП проводятся с помощью:

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП): симптомы и лечение

  1. Электрокардиографии. Позволяет выявить перегрузку и увеличение мышечной массы левого желудочка. При сильной легочной гипертензии налицо перегрузка правого желудочка и правого предсердия.
  2. Фонокардиографии. Она позволяет определить наличие патологических шумов и измененных тонов сердца.
  3. Эхокардиографии или УЗИ. Позволяет не только подтвердить диагноз, но и установить точное расположение полости, ее размер и общее количество. Выявляет и другие признаки порока сердца.
  4. Рентгенографии. Вызволяет выявить увеличение параметров левого желудочка и левого предсердия, а вместе с этим и правого желудочка.
  5. Катетеризации полостей пораженного органа. Измеряет давление в артерии легкого и правом желудочке, определяет уровень, с которым кровь насыщается кислородом.
  6. Ангиокардиографии. При этом в полость сердца через специальные катетеры вводится контрастное вещество. При наблюдении за его перемещением можно получить более точную картину заболевания.

Диагностика дефекта межжелудочковой перегородки сердца может проводится, как и во время вынашивания плода, так и после его рождения. В перинатальном периоде проводится ультразвуковое сканирование.

После рождения диагностика уже более обширна, в нее входит:

  • осмотр врачом;
  • аускультация;
  • ЭКГ (отмечаются существенные изменения данных при больших дефектах межжелудочковой перегородки);
  • ЭХОкардиография (с помощью данного можно точно определить расположение дефекта, его размеры и количество);
  • рентгенография органов грудной клетки (отмечается усиление легочного рисунка, пульсация аорты и непосредственно увлечение сердца);
  • магниторезистивное сканирование (необходимо для изучения строения сердечной мышцы);
  • фонокардиография (фиксирует систолический шум);
  • ангиография (проводиться для исключения сопутствующих врожденных порок сердца);
  • исследование количества кислорода в циркулирующей крови;
  • катетеризация камер сердца (позволяет оценить состояние клапанов, желудочков и перегородок).
Диагностика
Эхокардиография сердца

Жалобы больного зависят от стадии болезни, и в первую очередь определяются степенью легочной гипертензии. В 3-4-м десятилетии болезни легочная гипертензия у неоперированных больных очевидна и приводит к появлению одышки при умеренной физической нагрузке или в покое, утомляемости.

Специфические для дефекта межжелудочковой перегородки жалобы отсутсвуют, они идентичны жалобам больных ХСН.

На начальных этапах, до развития синдрома Эйзенменгера, результаты осмотра больного малоинформативны. Можно увидеть систолическое выбухание правого желудочка, которое свидетельствует о его перегрузке объемом крови и давлением.

Для терминальной стадии болезни характерно набухание сосудов шеи и диффузный цианоз. Если терминальная стадия болезни наступила в подростковом возрасте, то обнаруживают синдром «барабанных палочек».

Пальпаторно удается определить выбухающий и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, сочетающийся с сердечным толчком.

Самый ранний диагностический признак болезни — патологиче-скии шум, который появляется при сбросе крови слева направо Его интенсивность меняется с продолжительностью заболевания и отражает морфофункциональную перестройку желудочков сердца и легочной артерии.

В начале болезни систолический шум грубый, занимает всю систолу, максимум шума по центру грудины, не проводится в аксилярную зону. По мере протрессирования легочной гипертензии шум ослабевает.

Анализ динамики шума — абсолютная компетенция врача. Полное и объективное отражение аускультативной картины в истории болезни, мониторинг интенсивности шума приобретают важное значение для выбора срока хирургического лечения болезни.

Динамика I тона отражает ремоделирование левого желудочка. Степень ослабления I тона пропорциональна степени ослабления систолического шума, обусловленного дефекта межжелудочковой перегородки.

На последующих этапах болезни к типичной аускультативной картине присоединится картина трикуспидальной недостаточности и относительного стеноза легочной артерии.

Из-за пролабирования створки аортального клапана у 5% больных появляется диастолический шум во 2-й и 5-й точках аускультации сердца. При типичном течении болезни аускультативная диагностика болезни не вызывает затруднений.

Не существует характерных только для дефекта межжелудочковой перегородки электрокардиографических признаков: фиксируют изменения, характерные для гипертрофии ЛЖ и ПЖ. Часто регистрируют АВ-блокаду I степени.

Основа диагностики — эхокардиография Традиционный доступ позволяет верифицировать дефект, его площадь, локализацию и оценить объем сброса крови. Для оценки прогноза и лечебной тактики важна оценка величины правого желудочка, что косвенно свидетельствует о легочной гипертензии.

Катетеризацию полостей сердца выполняют для принятия окончательного решения о целесообразности хирургического лечения больного.

Дефект межжелудочковой перегородки часто вызывает шумы в сердце, такие, что врач может прослушать их с помощью стетоскопа. Если врач слышит подозрительные шумы в сердце или находит другие признаки порока сердца, могут быть рекомендованы следующие методы диагностики:

  • рентгенограмма грудной клетки. Рентгеновский снимок помогает изучить состояние сердца и легких;
  • электрокардиограмма (ЭКГ). Регистрирует электрическую активность сердца и помогает диагностировать дефекты или проблемы ритма;
  • эхокардиограмма. Звуковые волны формируют изображение сердца, на котором легко опознать наличие дефекта перегородок сердца или здоровое состояние органа;
  • катетеризация сердца. При помощи тонкой, гибкой трубки (катетера), которая вводится в кровеносный сосуд на бедре или руке и направляется через кровеносные сосуды в сердце, медики могут диагностировать врожденные пороки сердца и определить функцию сердечных клапанов и камер;
  • пульсоксиметрия. Небольшая клипса на кончике пальца измеряет количество кислорода в крови.

Поскольку пороки сердца не всегда сопровождаются критическими симптомами, необходимо обращать внимание на состояние здоровья. В особенности данная рекомендация касается детей: если ребенок проявляет беспокойство, задыхается, жалуется на боль в груди или постоянную усталость — необходимо провести комплексное обследование.

Установить дефект межжелудочковой перегородки врачи могут на основании такого рода диагностики:

Для диагностики ДМЖП необходимо обратиться к кардиологу. Если врач в процессе аускультации услышит шумы в сердце, пациент будет направлен на следующие диагностические процедуры:

  1. Эхокардиография позволяет оценить работу сердца и его проводимость.
  2. Рентгенография грудной клетки дает возможность обнаружить увеличение сердца и наличие жидкости в легких.
  3. Катетеризация сердца: введение в кровоток через венозный катетер контрастного вещества, благодаря которому можно сделать рентгенографию камер сердца.
  4. Магнитно-резонансная томография: позволяет без использования рентгеновского излучения получить объемное изображение структур сердца. Применяется в том случае, если результаты эхокардиографии оказались неинформативными.

Предположительный диагноз врожденного порока сердца, в частности ДМЖП, обычно подозревается при выслушивании характерного шума в сердце. Шум – это звук, создаваемый патологическим турбулентным потоком крови в сердце, в случае ДМЖП проходящим через отверстие в перегородке за счет разницы в давлении между желудочками.

При рождении левый и правый желудочек обычно одинаково развиты и у новорожденного давлении в них практически одинаково. В дальнейшем на левый желудочек возлагается большая нагрузка, поскольку ему приходится проталкивать большее количество крови и кровоснабжать практически весь организм.

При работе правого желудочка кровоснабжаются только легкие, поэтому к концу первой недели развития правый желудочек в размерах уступает левому и в левом создается более высокое артериальное давление.

По причине одинакового давления в обоих желудочках у новорожденных, при наличии ДМЖП не происходит смешивания крови, и поэтому же отсутствует патологический сброс крови между желудочками и соответственно патологический шум в сердце, появляющийся к концу первой недели жизни ребенка.

У новорожденных обычно диагностика врожденных пороков сердца базируется в первую очередь на выявлении шума в сердца, а появление шума в сердце с учетом возможности существования сложного порока предполагает необходимость использования различных инструментальных методов диагностики.

Наиболее информативным методом диагностики дефекта межжелудочковой перегородки сердца в последнее время стала эхокардиография, которая позволяет определить анатомию сердца и оценить особенности кровообращения внутри сердца: объемы крови в каждой камере, функционирование клапанов, уровень кровяного давления в просвете камер сердца, физиологические и патологические потоки (сброс) крови.

Диагностика обычно начинается с проведения электрокардиографии (ЭКГ) и возможно рентгена грудной клетки. В связи с высокими диагностическими возможностями эхокардиографии при ВПС все реже с целью диагностики стало использоваться сердечное зондирование или же оно используется только при проведении эндоваскулярных хирургических вмешательств.

Рис.2 Эхокардиография при ДМЖП (виден сброс крови слева направо между желудочками)

Лечение

При небольших размерах ДМЖП операционное вмешательство не проводится в надежде, что отверстие закроется самостоятельно. Показания к хирургическому вмешательству у детей раннего дошкольного возраста есть, и касаются они прогрессирования легочной гипертензии, частых пневмоний, отставания в развитии, устойчивой сердечной недостаточности и др.

Это же касается взрослых и детей старше 3-х лет, которые сильно утомляются, часто болеют простудными заболеваниями, а для сердечной недостаточности характерен патологический сброс в 40%.

Дефект межжелудочковой перегородки: симптомы, признаки ...

При этом дефект межжелудочковой перегородки с размером, не превышающим 5 мм, ушивают П-образными швами. При больших размерах лечение ДМЖП сводится к закрытию полости специальной заплатой из биологического или прошедшего специальную обработку синтетического материала.

В тяжелых случаях и малом возрасте пациента операцию проводят в два этапа, сначала накладывая на легочную артерию специальный манжет, а через несколько месяцев удаляют его и закрывают дефект межжелудочковой перегородки.

Прогноз при данном недуге во многом зависит от того, каковы параметры отверстия, в каком состоянии находятся сосуды, насколько выражена сердечная недостаточность.

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки сердца в первую очередь зависит от степени тяжести, размеров и локализации образовавшейся патологии.

В случаях образования дефектов небольшого размера врачи не торопятся с хирургическим вмешательством, дают время на самостоятельное восстановление структур перегородки, при этом назначая поддерживающую медикаментозную терапию, состоящую из:

  • бета-блокаторов (препараты действие которых направленно на восстановление сердечного ритма);
  • антикоагулянты (направленны на снижение образования тромбов и профилактику инсультов)
  • мочегонные препараты (используются для снижения артериального давления и выведения лишней жидкости из организма);
  • кардиопротекторы (действие данных препаратов направленно на улучшения метаболизма сердца и его питания);
  • сердечные гликозиды (обеспечивают питание миокарда и эффективную работу сердечной мышцы в целом).

После проведенной медикаментозной подготовки лечащий врач может назначить хирургическое вмешательство.

Осложнения дефекта межжелудочковой перегородки сердца чаще всего развиваются при отсутствии своевременно начаточного лечения. В таком случае отмечается развитие сердечной недостаточности, эндокардита или нарушение работы клапанов.

Небольшие ДМЖП не требуют какого-либо лечения — достаточно профилактики инфекционного эндокардита. СН, обусловленная ДМЖП в младенчестве, сначала лечится консервативно дигоксином и диуретиками.

Постоянная сердечная недостаточность — показание к хирургическому лечению дефекта. Чрескожные устройства для закрытия дефекта уже разработаны.

Допплер-ЭхоКГ позволяет выявить все дефекты небольшого размера, которые склонны к спонтанному закрытию. Синдром Эйзенменгера предупреждают, выявляя признаки повышенного лёгочного сопротивления (серия ЭКГ и ЭхоКГ) и вовремя назначая хирургическое лечение.

Хирургическое закрытие дефекта противопоказано при полностью развившемся синдроме Эйзенменгера.

Значительный дефект межжелудочковой перегородки и обусловленный им рост легочного сосудистого сопротивления требуют хирургического лечения в максимально ранние сроки (в раннем детстве). Неоперированные дети умирают до подросткового возраста.

Исходя из этого врач сталкивается:

  • с подростком с выраженной легочной гипертензией и синдромом Эйзенменгера, вследствие которых не оперированным в более ранние сроки;
  • со взрослым больным, у которого площадь дефекта изначально мала, что позволило ему дожить до среднего возраста без операции;
  • с оперированным больным.

Общие принципы ведения больных с дефектом межжелудочковой перегородки.

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки зависит от размера отверстия и симптомов, которые сопровождают этот дефект. Лечение малых отверстий может заключаться лишь в наблюдении и контроле состояния, особенно если это касается ребенка.

Терапевтический и медикаментозный способы

Консервативное лечение при дефекте межжелудочковой перегородки применяют, в основном, как подготовку к операции или если отверстие имеет небольшой диаметр и есть надежда, что оно закроется самостоятельно.

Пациенту прописываются мочегонные лекарства, кардиотрофики и препараты инотропной поддержки. Но безоперационное лечение, как правило, лишь не дает развиваться осложнениям, а сам порок не устраняет.

Помните о том, что следует избегать физической нагрузки у ребенка. Старайтесь делать так, чтобы он меньше плакал и тужился. Ведь подобные действия тоже являются разновидностью напряжения организма. Обязательно присматривайте за тем, чтобы малыш не поднимал тяжелые предметы.

Операция

Основной способ лечения ДМЖП — это операционное вмешательство. Операции бывают экстренные и плановые. В экстренном случае хирургическое вмешательство в организм пациента проводится для предотвращения летального исхода без предварительной подготовки.

В случае, когда назначается плановая операция (как правило, ее проводят в детском возрасте), пациента предварительно к ней готовят. Кардиологи наблюдают за его состоянием и проводят курс консервативного лечения. Операцию по закрытию дефекта межжелудочковой перегородки проводят двумя различными способами:

  • радикальным. Метод, при котором на отверстие в перегородке накладывается заплатка из оболочки сердца или искусственного материала. При этом больного обязательно подключают к аппарату искусственной перекачки крови;
  • паллиативным. При такой операции порок сердечной мышцы не устраняется, а лишь сужается легочная артерия. Метод облегчает жизнь пациенту и предотвращает развитие осложнений. Используется для больных, с непереносимостью радикального вмешательства.

Дефект межжелудочковой перегородки не требует экстренного хирургического вмешательства. Если патология обнаруживается у ребенка, кардиолог постоянно наблюдает за ним.

До 3 лет у большинства детей с ДМПЖ отверстие зарастает само по себе. Не нужно лечения и пациенту, имеющему дефект размером до 5–7 мм.

В таком случае также будет достаточно наблюдения кардиологом.

Лечение пациентов с этим пороком сердца может быть медикаментозным и хирургическим. Прием специальных препаратов помогает уменьшить симптомы врожденного порока, а также снизить риск осложнений после хирургического вмешательства. К таким медикаментам относят:

  1. Бета-блокаторы (Анаприлин, Индерал): помогают нормализовать сердечный ритм.
  2. Антикоагулянты (Гепарин, Варфарин, Аспирин): снижают риск образования тромбов, обеспечивают профилактику инсульта. При приеме антикоагулянтов важно контролировать количество тромбоцитов в крови.

Все препараты назначаются кардиологом. Принимать медикаменты необходимо по расписанной врачом схеме. Самолечение сердечных пороков сопряжено с опасностью для жизни и здоровья!

Что касается хирургического лечения сердечного порока, то кардиологи и кардиохирурги настоятельно рекомендуют проводить операции в детском возрасте. Суть операции на сердце при ДМЖП заключается в блокировке дефекта с помощью своеобразной «заплатки», которая не допускает смешивания левожелудочковой и правожелудочковой крови. Существует 2 вида операций при ДМЖП:

  1. Катетеризация сердца — нетравматичный способ лечения ДМЖП, проводимый под контролем рентгенаппарата с использованием контрастного вещества. Через бедренную вену пациенту вводится тончайший зонд, который направляется к сердцу, а точнее, к межжелудочковой перегородке. С помощью зонда в перегородку имплантируется сетка, блокирующая дефект. Через некоторое время имплантат зарастает тканью. Преимуществом такой операции является незначительная травматичность и короткий период постоперационного восстановления. Однако катетеризация противопоказана пациентам с аллергией на йод, который является основой контрастного вещества.
  2. Открытая операция на сердце проводится под общим наркозом. Больному вскрывают грудную клетку и подключают к аппарату искусственного кровообращения. Затем разрезается сердце, а в дефект межжелудочковой перегородки внедряется «заплатка» из синтетического материала. После такой операции пациенту нужен длительный восстановительный период.

После операции больной должен регулярно наблюдаться у кардиолога.

В большинстве случаев операции дают положительный результат, поэтому пациенты, перенесшие хирургическое лечение, имеют шансы на полноценную жизнь, продолжительность которой может составлять свыше 60 лет.

Если человек с большим дефектом межжелудочковой перегородки не будет прооперирован, вероятная продолжительность его жизни не превысит 27 лет.

Статистические данные показывают, что приблизительно от 1/3 до половины всех выявленных ДМЖП со временем закрывается самостоятельно. В большинстве случаев маленького ДМЖП закрытие происходит на первом году жизни, к 2 годам закрывается около 75% врожденных дефектов и к 4 году развития заканчиваются процессы, связанные с закрытием перегородки.

Закрытие происходит из-за того, что сообщение очень маленькое и обычно расположено между крупными мышечными волокнами сердца, которые со временем и ростом увеличиваются в размерах, полностью замещая зону отверстия в перегородке.

Даже если закрытия ДМЖП со временем не происходит, в сердце не выявляют нарушений циркуляции, при которых было необходимо проведение хирургической или эндоваскулярной операции, и таким детям рекомендуют динамическое наблюдение с проведением контрольных ультразвуковых исследований (ЭхоКГ).

Осложнения

При отсутствии должного лечения при дефекте межжелудочковой перегородки могут развиваться осложнения:

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки

Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки весьма распространены, поэтому важно знать, какие прогнозы делают врачи.

У новорожденных незначительные дефекты перегородки диаметром до 7 мм могут закрыться самостоятельно, однако масштабные пороки перегородки могут грозить больному осложнениями:

  1. Синдромом Эйзенменгера: ткани организма человека постоянно страдают от дефицита кислорода, который приводит к необратимым изменениям в легких.
  2. Сердечной недостаточностью — нарушением процесса перекачивания крови.
  3. Эндокардитом: порок межжелудочковой перегородки повышает риск инфекционного поражения эндокарда.
  4. Аортальной регургитацией: расположение дефекта может провоцировать развитие недостаточности аортального клапана.
  5. Инсульта: из-за турбулентного тока крови, проходящего через дефект в перегородке, повышается риск появления тромбов, которые могут блокировать сосуды головного мозга.
  6. Других сердечных недугов (патологией клапанов, аритмией).

Осложнения после операции закрытия ДМЖП встречаются очень редко. В настоящее время летальность после таких операций в случае единичного ДМЖП составляет менее 1%.

В раннем послеоперационном периоде серьезные осложнения встречаются в 1 %-2 % и чаще представлены нарушениями ритма или неполным закрытием ДМЖП. В редких случаях, при осложненном течении может потребоваться установка кардиостимулятора (пейсмейкера) или повторная операция по закрытию дефекта.

Профилактика заболевания

Профилактических мер для предотвращения развития ДМЖП не существует. Есть только рекомендации для будущих мам, которые помогут избежать развития у плода порока или обнаружить его на ранней стадии:

Дефект межжелудочковой перегородки сердца

  • своевременная постановка на учет в женской консультации (на сроке до двенадцати недель);
  • соблюдение режима дня и полноценное питание;
  • регулярное посещение акушера-гинеколога;
  • исключить курение, употребление алкоголя и наркотиков;
  • принимать лекарственные препараты под строгим наблюдением врача.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector