Глава 9 липиды крови и дислипидемии

Почему необходимо бросить курить

Доказано вредное воздействие никотина на стенки сосудов. Он вызывает:

  • спазм средних и мелких артерий эластического типа;
  • ядовитое вещество непосредственно повреждает внутреннюю оболочку (интиму) и способствует проникновению в средний слой вирусов, впоследствии отложению холестериновых бляшек;
  • увеличивает свертываемость крови, способствует тромбообразованию.

Все вместе приводит к нарушению питания тканей головного мозга, сердца и других органов. Патологические изменения способствуют гипертонии, распространению атеросклероза, возникновению ишемической болезни сердца. Нарушается память, страдают умственные способности.

Для снятия никотиновой зависимости при отсутствии достаточной волевой установки у пациента применяются гипноз, аутотренинг, специальные лекарственные средства.

Нездоровый образ жизни

Придется пересматривать привычки

https://www.youtube.com/watch?v=VLIwjc2rHq8&t=8s

  • Код МКБ-10 – E78 (номер в международной классификации);
  • Код МКБ-9 – 272.0-272.4 (диагноз коды);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер из международной базы данных заболеваний);
  • MeSH – D006949 (код из национальной библиотеки медицины);
  • OMIM – 143890 (номер из менделеевской энциклопедии наследования).

Нарушение жирового обмена, проявляющееся изменением содержания в крови липидов (жиры, белковые комплексы), называют дислипидемией. В воде вещества не растворяются, поэтому к клеткам организма поступают в виде липопротеидов. Различают несколько видов липидов по плотности: ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. Синтезируются вещества в печени, откуда доставляются к клеткам организма. Основной элемент, в котором нуждаются ткани и органы – это холестерин. Без него не образуются клеточные мембраны.

ЛПНП считаются ненадежным способом транспортировки холестерина. Этот элемент легко просачивается в кровь при перемещении, образуя бляшки на стенках сосудов. В связи с этим принято делить холестерин на плохой и хороший. Выводится вещество из клеток, попадая в состав липопротеидов (ВП), поэтому нигде не задерживается. ТГ являются фракцией липидов, дающей организму человека энергию для жизни. Избыток этих элементов приводит к отложению холестериновых бляшек, развитию атеросклероза.

Соотношение суммы ЛПНП и ЛПОНП к элементам высокой плотности – это коэффициент атерогенности. Что такое дислипидемия — это нарушение липидного обмена. Что такое гиперхолестеринемия – увеличение количества жироподобных веществ в крови. Атеросклероз, который развивается на фоне этих нарушений, приводит к неполучению кислорода тканями. Выявляет такие состояния организма анализ крови на липиды.

О нарушениях можно говорить при следующих показателях:

  • общий холестерин более 6,2 ммоль/л;
  • КА более 3;
  • ТГ более 2,3 ммоль/л;
  • ЛПНП >3.0 ммоль/л;
  • ЛПВП <1.0 ммоль/л (мужчины), <1.2 ммоль/л (женщины).

Анализы крови в пробирках

Липопротеины крови и их классификация

Существует несколько форм синдрома, согласно принципу возникновения данного состояния:

Является следствие какого-либо сопутствующего заболевания, т.е. например, на фоне повышенного холестерина развилось ожирение, затем метаболический синдром, после сахарный диабет 2 типа.

Такая форма подразделяется на еще несколько подвидов:

а) наследственная (первичная моногенная ДСП

Как понятно из названия, она наследуется детьми тех родителей, которые имели в своем анамнезе данное отклонение). Наследоваться может дефектный ген как от обоих родителей (гомозиготная ДСП), так и от одного (гетерозиготная).

б) первичная полигенная

Ее появление зависит не только от плохого наследственного багажа, но и от условий окружающей среды.

Развилась на фоне каких-либо имеющихся ранее заболеваний.

Если человек неправильно питается и употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

В зависимости от превышенного уровня липидного фона выделяют:

Это так называемая чистая форма синдрома, когда липидов в составе белка (липопротеида) выше нормы.

Смешанный комплекс холестерина и триглицеридов (жирных кислот)

Классификация по Фредриксону

вверх — превышение нормы

ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотностиТаблица

https://www.youtube.com/watch?v=DM2O47TDKWo

Липиды (холестерин, триглицериды, фосфолипиды) нерастворимы в крови и транспортируются с ее током в форме липид-белковых комплексов — липопротеинов (ЛП).Холестерин (ХС) представляет собой жироподобную субстанцию — липид. Он является обязательным составляющим компонентом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и стероидных гормонов. В крови ХС присутствует в составе сложных макромолекул липопротеинов (ЛП), содержащих липиды и белки. Ядро такой молекулы состоит из неполяризованых липидов, окруженных своеобразной «мембраной» — оболочкой из монослоя фосфолипидов со вставками из свободного холестерина и белков (аполипопротеинов или апопротеинов). Липопротеины различаются по составу липидного ядра и соотношению протеинов и липидов оболочки.Существующие классификации учитывают главным образом те или иные физико-химические характеристики ЛП, что позволяет идентифицировать отдельные классы, имеющие определенный состав и специфические пути метаболизма. В клинико-лабораторной практике имеют дело, как правило, с двумя классификациями.Одна из них основана на особенностях электрофоретической подвижности ЛП, в соответствии с которыми различают хиломикроны (ХМ), остающиеся на старте, пре-b-липопротеины, b-липопротеины, занимающие промежуточное положение и a-липопротеины — наиболее подвижная фракция.Другая классификация учитывает характер разделения ЛП при ультрацентрифугировании. В зависимости от удельной плотности выделяют ХМ — самые легкие частицы, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности. Между ЛП, идентифицируемыми указанными методами, существует определенная аналогия, т. е. пре-b-липопротеины, b-липопротеины и a-липопротеины соответствуют ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП.При анализе патологических изменений в спектре ЛП необходимо учитывать то обстоятельство, что ХМ и ЛПОНП содержат в своем составе наибольший процент триглицеридов, ЛПНП — холестерина, а ЛПВП — фосфолипидов. В то время как ЛПНП переносят холестерин в клетки и являются атерогенными, ЛПВП действуют противоположным образом, осуществляя обратный транспорт холестерина от клеток к печени, где он трансформируется в желчные кислоты, с чем в известной степени связывают их антиатерогенные свойства.

В настоящее время выделяют 5 основных видов ЛП:
1. Хиломикроны — частицы, которые образуются в слизистой кишечника из пищевого жира и содержат преимущественно триглицериды (ТГ). Они поступают в системное кровообращение через грудной лимфатический проток и метаболизируются ферментом, локализующимся на поверхности эндотелия сосудов — липопротеидной липазой.
2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) образуются в печени, содержат 10—15% от общего ХС и обогащены ТГ. В метаболизме ЛПОНП также принимает участие фермент липопротеидная липаза. В результате ЛПОНП трансформируются в более мелкие частицы, т. н. остаточные (ремнантные) ЛП. У здоровых лиц почти половина их удаляется печенью, остальные деградируют в ЛП низкой плотности (ЛПНП). Некоторые формы остаточных ЛПОНП являются атерогенными.
3. Липопротены промежуточной плотности (ЛППП) или остаточные-ремнантные ЛП представляют собой промежуточную фазу метаболизма ЛПОНП. Они также являются атерогенными.
4. Липопротены низкой плотности (ЛПНП) содержат 60—70% общего ХС сыворотки крови. Они считаются основными переносчиками ХС к периферическим тканям. В норме время полувыведения ЛПНП составляет 2,5—3,5 дня, они удаляются из плазмы крови в основном благодаря специфическим рецепторам, расположенным на поверхности мембран многих типов клеток. Преимущественно клиренс ЛПНП происходит в печени и лишь частично в периферических тканях. В настоящее время в процессе атерогенеза наиболее изучена роль ЛПНП, поэтому их рассматривают как основной атерогенный фактор и «мишень» при проведении терапии. Однако в патогенезе атеросклероза главную роль играют не нативные, а измененные (модифицированные) ЛПНП, в частности, подвергнувшиеся окислению/оксидации. Такие частицы могут повреждать эндотелий, проявляя цитотоксичность, инициируют пролиферативные процессы в сосудистой стенке, стимулируют хемотаксис Т–лимфоцитов и моноцитов. У измененных ЛПНП снижается сродство к специфическим ЛПНП-рецепторам и появляется способность связываться с т. н. рецепторами-scavenger («очистительными»). Последние обеспечивают основной путь выведения модифицированных ЛПНП из кровотока, а также их транспорт и накопление в макрофагах и, частично, в гладкомышечных клетках, что в результате приводит к образованию пенистых клеток, проникновению их в интиму и формированию атеросклеротической бляшки [3, 13]. Вследствие выделения цитокинов и факторов роста, патологический процесс в дальнейшем приобретает признаки воспаления, приводящего к возникновению трещин и разрывов бляшек.
5. Липопротены высокой плотности (ЛПВП) содержат 20—30% ХС. Они являются важнейшим фактором обратного транспорта ХС из тканей в печень, где происходит его катаболизм. На популяционном уровне установлена корреляционная связь между риском развития ИБС и снижением концентрации ЛПВП. Большинство исследователей связывают антиатерогенные свойства ЛПВП с их ролью в обратном транспорте холестерина, способностью извлекать холестерин из атеросклеротических бляшек. Возможно также, что ферменты, связанные с ЛПВП противодействуют развитию биологических эффектов окисленных ЛП низкой плотности.
Свойства липопротеинов зависят от специфических белков — аполипопротеинов (апо), являющихся важнейшими структурными компонентами указанных частиц. Белковые молекулы обеспечивают транспорт и метаболизм липидов посредством взаимодействия с рецепторным аппаратом соответствующих клеток. Различают несколько типов таких протеинов: апо А, апо В, апо Е, апо С, которые в свою очередь также неоднородны. Апо А содержатся в частицах ЛПВП и играют ключевую роль в транспортировке ХС из клеток периферических тканей в печень. Выделяют апо АІ и апо АІІ протеины, и, в зависимости от их наличия, — два подтипа ЛПВП, содержащих либо обе субчастицы (апо АІ и АІІ), либо только АІ. В соответствии с результатами последних исследований, определена роль белковой частицы АІ, вернее значение соотношения массы АІ/ХС ЛП. Субчастицы ЛПВП с более высоким содержанием холестерина имеют более высокую плотность и меньшую способность транспортировать его. Более высокое содержание АІ свидетельствует об определенной ненасыщенности частицы ХС и выраженной способности к активному извлечению его из клеток и транспортировке в печень. Некоторые авторы [2, 6] считают, что определение апо АІ может служить таким же информативным показателем риска ИБС, как и общий уровень холестерина, ЛПНП, ЛПВП, и апо В. Причем апо А является антифактором риска ИБС. В исследовании Bogalusa Heart Study [6] показано, что низкие концентрации ЛПВП и апо АІ в молодом возрасте у белых мужчин связаны с повышенным риском развития ИБС в течении жизни.
Липопротеины, содержащие апо В, также гетерогенны. В печени синтезируется апо В-100, в эпителии кишечника апо В-48. Последний представляет собой усеченный апо В-100, он участвует в обмене ХС экзогенного происхождения и формировании хиломикронов. Апо В-100 связан с метаболизмом эндогенных ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. Примерно 2/3 частиц, содержащих аполипопротеин В-100, удаляются из кровотока посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, которые взаимодействуют также с апо Е. Однако ЛПНП могут извлекаться из кровотока и нерецепторным путем. В периферических клетках ХС ЛПНП используется для построения мембран и синтеза стероидных гормонов. В настоящее время существует мнение, что оценка апо В является более чувствительным показателем риска ИБС, чем показатели общего холестерина и ЛПНП, поскольку он более тонко отражает наличие всех атерогенных липопротеинов [2, 6].
Специфическим компонентом липидного спектра крови является липопротеин (a) — белковый комплекс, который содержит ЛПНП и большую молекулу гликопротеина, называемую апо (a) или плазминогеноподобным белком. Он представляет собой несколько измененную (мутантную) форму плазминогена. Концентрация апо (a) в плазме крови вероятно наследственно детерминирована и независима от других параметров ЛП. Отмечена независимая от содержания других форм липопротеинов прямая связь между концентрацией ЛП (a) и развитием атеросклеротических сосудистых изменений. Определение ЛП (a) как маркера риска ИБС особенно перспективно для лиц с нормальными уровнями липидов крови, в случаях отягощенного семейного анамнеза. Механизм влияния ЛП (a) на атерогенез остается неясным, однако существуют предположения, что модифицированные ЛП (a), так же, как и ЛПНП при взаимодействии с неспецифическими scavenger — рецепторами макрофагов способствуют образованию пенистых клеток, ключевых элементов атеросклеротической бляшки. Не исключена роль ЛП (a) в качестве связующего звена между атерогенезом и процессами тромбообразования за счет сродства с плазминогеном и возможностью потенцирующего влияния на активацию последнего [3].

Свойства липопротеинов зависят от специфических белков — аполипопротеинов, являющихся важнейшими структурными компонентами указанных частиц. Белковые молекулы обеспечивают транспорт и метаболизм липидов посредством взаимодействия с рецепторным аппаратом соответствующих клеток

Причины развития синдрома дислипидемии

  • неправильное питание
  • курение
  • злоупотребление алкоголем
  • плохая наследственность
  • ведение малоподвижного образа жизни
  • стресс и частые переживания
  • генетические мутации
  • сахарный диабет
  • артериальная гипертензия
  • переедание
  • абдоминальное ожирение
  • функциональное нарушение работы почек
  • хроническая почечная недостаточность
  • гипотериоз
  • заболевания печени
  • прием препаратов (тиазиды, блокаторы, ретиноиды, эстроген, глюкокортикоиды и т.д.)

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия — что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:

  • недостаточность ЛПНП-рецептора;
  • обструктивные заболевания печени;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
  • абдоминальное ожирение;
  • пониженная липопротеинлипаза;
  • гипотиреоз;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки.

Дислипидемия – симптомы

Сам по себе синдром не имеет никаких явных признаков, по которым можно было бы судить о его наличии. Сказать наверняка о повышенном холестерине можно лишь по косвенным симптомам других заболеваний, по результатам анализов крови, мочи, ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ (на стенках сосудов есть утолщения ТИМ >0.9 мм) и прочее.

плохое питаниеНапример, если человек набирает лишний вес, появилась одышка, отмечается повышение артериального давления, имеется ишемическая болезнь сердца, на лице видны ксантелазмы (отложение холестерина под кожей век), на УЗИ заметны атеросклеротические бляшки, снижена скорость клубочковой фильтрации почек, отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин и прочее.

Самый важный лабораторный анализ — липидограмма.

Первоначально врач обязательно проведет анамнез и задаст несколько наводящих вопросов вроде того, когда впервые были обнаружил ксантомы (это плотные жировые узелки над сухожилиями) или ксантелазмы, каков его повседневный обычный режим, было ли нечто подобное у его родителей, родственников, бывают ли головные боли, какого его артериальное давление, какими заболеваниями (хронической формы) болеют или болели его родственники, были ли инфекционные заболевания и контакт пациента с больным человеком, случался ли у кого-нибудь из них инсульт, инфаркт и прочее.

После всегда следует физикальный осмотр на наличие признаком дислипидемии, например, липоидная дуга вокруг роговицы (выглядит как светлые, сероватые круги вокруг глазной роговицы), врач измерит артериальное давление, пульс и направит на сдачу анализов:

В настоящее время все больше беременных женщин сталкивается с такой проблемой. Связано это преимущественно с тем, что будучи в положении женщина не в чем себе не отказывает и забывает о том, что необходимо питаться правильно не только следя за тем что кушать, но и за количеством съеденного. Не стоит думать, что чем больше съест беременная — тем лучше для развития малыша. Это далеко не так!

Современные методы диагностики позволят вовремя предупредить развитие множественных осложнений, которые могут развиться на фоне прогрессирующей дислипидемии. Любая дама в положении должна помнить о том, что на ее плечи ложиться ответственность не только за ее собственную жизнь, на и за жизнь еще не родившегося малыша.

Необходимо правильно скомпоновать свой рацион, учитывая суточную потребность в усвоении всех микроэлементов, минералов и витаминов, чтобы не допустить вероятных осложнений, вызванных неправильным питанием с нарушением метаболизма.

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие:

  • внешние узелки и отложения холестерина;
  • ободок белого или сероватого оттенка над роговицей глаза;
  • признаки поражения внутренних органов (при запущенных формах и атеросклерозе).

Симптомы и диагностика

Когда начинать лечение

Своевременное лечение выявленных заболеваний является тоже профилактикой, но предупреждает опасные для жизни осложнения.

Лечение повышенного артериального давления, болей в сердце проводится участковым врачом по согласованию с кардиологом. При необходимости показана госпитализация и подбор необходимых лекарств в стационарных условиях.

Прогулки на свежем воздухе

«Тропы здоровья» сочетают пользу от физической нагрузки и красоты природы

Врачи назначают лекарства для снижения уровня холестерина, понижения свертываемости. Этих препаратов достаточно много, подобрать показанный именно конкретному человеку может только врач.

Особый этап долечивания — реабилитация лиц, перенесших острые сердечно-сосудистые заболевания, в условиях санатория. Здесь в полной мере используются бальнеологические процедуры (ванны, души), физиотерапевтические методики, можно научиться аутогенной тренировке. Специалисты, подготовленные по лечебной физкультуре, проводят групповые занятия с пациентами в зависимости от вида патологии.

В санаториях используются преимущества климатической зоны, рекомендованы терренкуры (измеренные маршруты) по лесу или берегу моря. Одновременно человек дышит фитонцидами хвои, заряженными электродами водных брызг.

Местные санатории используют минеральные воды, лечение травами, массаж.

К профилактике необходимо относиться серьезно. Не дожидаться, пока «прижмет». Это поможет сохранить активную жизнь и долголетие.

В лечении дислипидемии необходимо в первую очередь обратить внимание на свой рацион, ибо без его нормализации невозможно будет стабилизировать биохимические показатели липидов.

Идеальным решение является комбинированная терапия, которая позволяет не только снизить концентрацию жиров в крови, но и предупредить дальнейшие осложнения гиперлипидемии в частности атеросклероз, функциональные сердечно-сосудистые нарушения, снизить нагрузку на органы-мишени а также предупредить развитие диабетической фетопатии плода во время беременности.

Как правило все строится на шестимесячном курсе лечения, которое подразумевает соблюдение следующих клинических рекомендаций:

  • отказ от курения, спиртосодержащих напитков
  • соблюдение гипокалорийной диеты (например «средиземноморской»)
  • сорокаминутные физические упражнения 5 раз в неделю
  • коррекция массы тела, если имеется ожирение

Жировое потребление снижается примерно на 30% от общей суточной калорийности. Стоит поддерживать баланс между насыщенными, моно- и полиненасыщенными жирными кислотами 1:1:1. Содержание холестерина в пище должно быть уменьшено более чем на 300 мг/сутки.

Мясо стоит потреблять не более 200 гр в день. Лучше всего перейти на индюшачье мясо или куриное без кожицы. Полностью исключают жирную свинину, говядину, сало и очень жирные сорта рыбы, но рыбу средней жирности вполне допустимо употреблять в пищу, но не превышая вышеуказанной суточной нормы. Можно постную говядину, телятину, молодую баранину.

Яиц разрешено съедать не более 2 шт. в неделю с учетом блюд, в которые они добавляются. Однако сам белок можно не ограничивать.

Правильное питаниеЛучше всего пить молоко с содержанием жира не более 1%, а также другие маложирные молочные продукты (йогурт, сыр, творог, кефир, ряженка и т.д.).

Полностью исключаются из рациона твердые масла и жиры такие как: сливочное масло, плавленный сырок, лярд (животные жиры), маргарин, кокосовое, пальмовое масла и шоколад.

Допустимо оливковое, льняное, подсолнечное масло, которым заправляют салаты из свежей зелени, овощей.

Также рекомендуется ржаной хлеб, злаки, рис, тесто, приготовленное без яичных желтков.

Нельзя употреблять цельномолочные продукты, мясо с жиром и прослойками жира, рыбную икру в любом виде, потроха, любые кондитерские изделия.

Отдайте предпочтение свежим фруктам, овощам, зелени, хлебу грубого помола, морепродукты. Используются пищевые добавки и продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (омега 3), мясо морских рыб, чеснок.

Если у человека уже имеются серьезные проблемы со здоровьем (сахарный диабет, функциональные осложнения почек, почечная недостаточность, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, диабетическая нейропатия и прочее), то без помощи медикаментозного вмешательства будет не обойтись.

При медикаментозном лечении прибегают к помощи следующих лекарственных средств.

препараты снижающие синтез липидов в печени:

  • станинов (симвастатин, атовастатин, розувастатин)
  • фибратов
  • никотиновой кислоты и ее производных
  • пробукол

снижающие всасывание холестерина:

  • секвестранты желчных кислот (такие как холестерамин, холестипол)
  • лекарства, снижающие абсорбцию липидов в кишечнике (эзитимиб)

Наиболее эффективными считаются станины. Механизм их действия заключается в обратном подавлении 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзимА-редуктазы, который является базисным ферментом синтеза холестерина.

Однако у любого препарата есть побочные эффекты и не смотря на то, что станины у большинства людей хорошо усваиваются однако порой возникают подобные неприятные ощущения: боль в животе, метеоризм, запоры, бессонница. Кроме того, если отмечается повышение уровня почечных ферментов (АСАТ, АЛАТ) более чем в три раза от нормы, то станины запрещают к применению в лечении дислипидемии.

Однако для достижения максимального эффекта врач прописывает комбинированную терапию с оптимальными дозами различных препараторов липидного спектра. Это позволяет уменьшить дозировку каждого лекарства и, тем самым, свести к возможному минимуму побочные эффекты от препаратов.

Таким образом, прибегают к помощи эзетимиба в дозе 10 мг + 20 мг симвастатина по 1 разу в сутки.

Основная цель введения медикаментов в процессе лечения пациентов проста — предупредить развитие микрососудистых осложнений (стенокардии, инфаркта миокарда, инсульта) и провести специфическую профилактику диабетической микроангиопатии.

Для этого применяют фибраты, а при тяжелых наследственных гомозиготных формах дислипидемии используют экстракорпоральные методы вроде плазмафереза, ЛНП-афереза, в лечении осложнений с почками необходим гемодиализ и т.д.

Более грубое вмешательство (хирургическая операция) применяется крайне редко. На ранних стадиях развития дислипидемии оптимальным вариантом является соблюдение диеты и увеличение физических нагрузок.

В лечении диабетиков стоит учитывать имеющие осложнения, особенно наличие артериальной гипертензии, и вести дневник самоконтроля, в котором бы пациент фиксировал не только значения гликемии, но и артериального давления (не реже 2 раз в сутки: утром, вечером и перед сном).

Не стесняйся, а скорей делись информацией с друзьями!
Чем нас больше — тем лучше для всех!Основа
Большое спасибо всем, кто не остается равнодушным и поделился записью!

Если диагноз уже поставили, то нужно обязательно лечить это нарушение. Способов терапии есть несколько. Эффективным будет лечение дислипидемии, если применить комплексный подход:

  1. Медикаментозный метод (статины, никотиновая кислота, фибраты, препараты типа гемфиброзила, стимуляторы эндотелиальной ЛПЛ).
  2. Соблюдение диеты.
  3. Здоровый образ жизни.
  4. Экстракорпоральное лечение.

https://www.youtube.com/watch?v=ksY-3MrgG3Q

Оценка индивидуального риска развития ИБС и ее осложнений

Для тактики проведения липидокорригирующей терапии и определения целевого уровня холестерина (уровень, до которого необходимо снизить показатель ХС ЛПНП при лечении) большое значение имеет оценка индивидуального риска ИБС, основанная на результатах исследования липидного спектра крови и подсчете сопутствующих факторов риска по Фремингемской шкале. Среди них основными факторами, имеющими прогностическое значение, считаются:1. наличие клинических проявлений ИБС и/или других клинических форм атеросклероза;2. наличие сахарного диабета;3. курение;4. артериальная гипертензия (АД >140/90 мм рт. ст.);5. низкий уровень ЛПВП (<40 мг/дл);6. семейный анамнез по ИБС (этот фактор имеет значение при развитии ИБС у ближайших родственников-мужчин в возрасте до 55 лет, у родственников-женщин — до 65 лет);7. возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет).Для оценки нарушений липидного обмена рекомендовано проводить лабораторное определение общего холестерина, холестерина ЛПНП, ЛПВП, ТГ. Количественные характеристики лабораторных показателей липидного обмена, расцениваемые как норма, в течение последних 50 лет претерпели значительные изменения. К примеру, в конце 40-х годов прошлого столетия диагноз гиперхолестеринемия ставили при повышении уровня холестерина более чем 300 мг/дл. В настоящее время нормальными считают уровни общего холестерина менее 200 мг/дл. Необходимо отметить, что сегодня, несмотря на установленные нормы лабораторных показателей для липидных фракций, продолжают обсуждаться вопросы о степени их рациональной коррекции.Классификация уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПВП в соответствии с американской национальной программой Adult Treatment Panel — ATP III [14] представлена в таблице 1.Оптимальным уровнем ЛПНП считается показатель <100 мг/дл. Учитывая антиатерогенный эффект ЛПВП, снижение этого показателя для мужчин <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), для женщин <1,3 ммоль/л (<50 мг/дл) рассматривается как один из основных факторов риска развития ИБС. В то же время, повышенный уровень ХСЛПВП >60 мг/дл (>1,6 ммоль/л) — негативный фактор риска атеросклероза и ИБС. При подсчете суммарного показателя по Фремингемской шкале предполагается вычитание одного риск-фактора из общей суммы при наличии ЛПВП >60 мг/дл. Снижение ЛПВП может быть связано с гипертриглицерилемией, избыточным весом, низкой физической активностью, сахарным диабетом ІІ типа, курением, употреблением избыточного количества углеводов (более 60% от общего калоража), влиянием лекарственных препаратов (бета-блокаторов, анаболических стероидов и др). Вместе с тем, в настоящее время возможности специфической фармакологической коррекции уровня ЛПВП ограничены.

В заключение следует отметить, что в настоящее время гиперхолестеринемия считается главным фактором риска развития атеросклероза и его осложнений. Существенное значение в формировании атеросклеротического процесса имеют изменения соотношений различных фракций и субфракций липидов крови — дислипидемии даже при условии нормального или незначительно повышенного уровня общего холестерина. Однако в практическом аспекте именно воздействие на повышенный уровень общего холестерина и холестерин ЛПНП следует считать главной целью терапии и наиболее обоснованным и эффективным методом проведения первичной и вторичной профилактики атеросклероза. В последние годы также активно разрабатываются подходы к коррекции других независимых факторов риска ИБС (к ним относятся воздействие на гипертриглицеридемию, ЛПВП, субфракции ЛПНП, маленькие плотные частицы). Большое значение при проведении первичной и вторичной профилактики атеросклероза имеет оценка индивидуального риска развития ИБС у конкретного пациента с учетом дополнительных нелипидных факторов риска.

Видео: дислипидемия – рекомендации

Все предупреждающие меры можно условно разделить на 2 вида или направления:

  • первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний — мероприятия по предотвращению возникновения болезней сердца у здоровых людей;
  • вторичная — вызвана необходимостью лечения, восстановления здоровья после опасных осложнений (инсульт, острый инфаркт миокарда, аритмии, недостаточность кровообращения), угрожающих смертельным исходом.

Первый вид касается в основном молодежи. Информация должна научить, как не навредить своему здоровью.

Второй — рассчитан на более «зрелый» возраст, когда уже пришлось соприкоснуться с проблемами лечения, обследования, посчитать свои затраты на терапевтические меры и подумать о последствиях.

Европейские эксперты считают, что более всего нуждается в профилактических мероприятиях группа людей, как правило, известная лечебным учреждениям. К ним относятся:

  • пациенты с выраженными атеросклеротическими изменениями коронарных, мозговых и периферических сосудов (ИБС, недостаточность мозгового кровообращения, атеросклероз сосудов ног и рук);
  • пациенты с вероятностью смерти более 5%, в возрасте 60 и старше, имеющие уровень общего холестерина 8 ммоль/л и более при низкоплотных липопротеинах 6 и более ммоль/л;
  • гипертоники с артериальным давлением 180/110 мм рт.ст и выше;
  • родственники больных с высоким риском;
  • пациенты, страдающие сахарным диабетом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector