Инфаркт миокарда сердца ⋆ Лечение Сердца

Осложнения

Больничная смертность при инфаркте миокарда обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда. Эти осложнения можно условно разделить на

  • механические,
  • электрические (аритмические),
  • ишемические,
  • эмболические и
  • воспалительные (напр. перикардит).

К ним относятся такие опасные осложнения, как

  • разрыв межжелудочковой перегородки,
  • разрыв сосочковой мышцы, 
  • разрыв свободной стенки левого желудочка, 
  • большая аневризма левого желудочка, 
  • левожелудочковая недостаточность, 
  • кардиогенный шок, 
  • динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, 
  • правожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

1. Классификация осложнений инфаркта миокарда

2. Разрыв межжелудочковой перегородки

3. Митральная недостаточность

4. Разрыв свободной стенки левого желудочка

5. Ложная аневризма левого желудочка

6. Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок

7. Правожелудочковая недостаточность

8. Аневризма левого желудочка

9. Динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка

10. Аритмии

11. Ишемические осложнения инфаркта миокарда

12. Тромбоэмболия

13. Перикардит

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы развития инфаркта миокарда

  • Табакокурение и пассивное курение[3]
  • Загрязнение атмосферы[4]
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение[5]
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Как у любой болезни, так и у инфаркта миокарда, есть ряд факторов, которые провоцируют болезнь овладеть человеком. Главный фактор инфаркта миокарда — это, безусловно, атеросклероз. Но также на развитие болезни влияет и образ жизни, поэтому, к факторам развития инфаркта миокарда можно отнести:

  • Курение – снижает снабжение сердечной мышцы кровью, сужая коронарные сосуды сердца
  • Ожирение – провоцирует появление холестерина на стенках кровеносных сосудов. Позже холестерин закупоривает весь сосуд, отрывается, и в кровеносном сосуде появляется тромб.
  • Недостаток двигательной активности – минимизирует поступление воздуха в организм, повышает содержание холестерина в крови
  • Наследственность (особенно, если у родственников инфаркт миокарда случался до 55 лет)
  • Повышенное артериальное давление
  • Сахарный диабет
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Загрязнение воздуха

Инфаркт миокарда так же может провоцировать повседневный стресс, эмоциональные переживания. Не даром в русском языке говорят про людей: «до инфаркта доведет».

У мужчин в возрасте от 40 до 60 лет инфаркт миокарда случается значительно чаще, чем у женщин. Для женщины становится опасный период после наступления климакса (примерно в возрасте после 50 лет), до этого периода женщину защищают ее половые гормоны.

Разрыв свободной стенки левого желудочка

До появления тромболизиса это осложнение возникало у 1-2% больных и было причиной 5% смертей в остром периоде инфаркта миокарда. С появлением тромболизиса частота разрывов межжелудочковой перегородки значительно снизилась.

В исследовании GUSTO-1 она составила примерно 0,2%. Разрывы межжелудочковой перегородки чаще случаются у пожилых, у женщин, у некурящих, а также при артериальной гипертензии, передних инфарктах, высокой ЧСС и левожелудочковой недостаточности при поступлении.

Раньше разрывы происходили на 2-5 сутки инфаркта, однако с появлением тромболизиса они стали возникать раньше: половина разрывов происходит в первые сутки. При этом тромболизис не повышает риск разрыва межжелудочковой перегородки.

Это осложнение возникает у 3% больных инфарктом миокарда. Разрыв свободной стенки левого желудочка – причина каждой десятой смерти при инфаркте миокарда. В первые 5 дней после инфаркта происходит половина разрывов, в первые 2 нед.

Клиническая картина

Патогенез

Острый коронарный синдром (ОКС)

Если окклюзия артерии, в бассейне которой произошел инфаркт, сохраняется, происходит растяжение зоны инфаркта и прогрессирующая дилатация левого желудочка. Ранняя реперфузия ограничивает зону инфаркта и препятствует ее растяжению.

Однако растяжению зоны инфаркта препятствует даже поздняя реперфузия. Это может происходить за счет непосредственного влияния кровотока на зону инфаркта, сохранения оставшихся в этой зоне кардиомиоцитов и коллагена, более быстрого заживления, каркасного действия наполненных кровью сосудов и устранения ишемии в жизнеспособном миокарде.

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано.

Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия).

Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Митральная недостаточность

По данным исследования GUSTO-I, митральная недостаточность ухудшает прогноз при инфаркте миокарда. Легкая и умеренная митральная недостаточность при инфаркте миокарда развивается довольно часто – у 13-45% больных. Даже нетяжелая митральная недостаточность ухудшает прогноз.

У митральной недостаточности при инфаркте миокарда может быть несколько причин:

  • расширение митрального кольца при дилатации левого желудочка
  • дисфункция нижнемедиальной сосочковой мышцы из-за нарушения сократимости стенки левого желудочка в месте ее прикрепления
  • частичный или полный разрыв хорд или сосочковых мышц.

В большинстве случаев митральная недостаточность бывает преходящей, протекает бессимптомно и не ведет к тяжелым последствиям. Тяжелая митральная недостаточность при разрыве сосочковой мышцы – угрожающее жизни, но излечимое осложнение инфаркта миокарда.

Раньше считалось, что разрыв сосочковой мышцы чаще всего происходит на 2-7 сутки инфаркта. Однако, по данным регистра SHOCK, разрыв сосочковой мышцы происходит в среднем через 13 часов от начала инфаркта.

Клиническая картина

Разрыв сосочковой мышцы чаще случается при нижних инфарктах. Тромболизис уменьшает число разрывов, но при этом они происходят раньше. Иногда, при имеющейся предрасположенности, к разрыву хорды может приводить гемодинамическая перегрузка, возникающая при инфаркте миокарда.

Полный разрыв сосочковой мышцы происходит редко и обычно сразу приводит к шоку и смерти. При разрыве одной или двух головок сосочковой мышцы внезапно возникает тяжелая одышка, развивается отек легких и кардиогенный шок.

На верхушке сердца появляется новый пансистолический шум, проводящийся в подмышечную область или на основание сердца. При разрыве нижнемедиальной сосочковой мышцы шум проводится по левому краю грудины, и его можно принять за шум при разрыве межжелудочковой перегородки или аортальном стенозе.

Громкость шума не позволяет судить о тяжести митральной недостаточности. При низком сердечном выбросе или высоком давлении в левом предсердии градиент давления быстро падает, поэтому шум может быть тихим или отсуствовать.

Патогенез

Разрыв сосочковой мышцы чаще происходит при нижних инфарктах. При этом страдает нижнемедиальная сосочковая мышца, поскольку она получает кровоснабжение только из задней нисходящей ветви. Переднелатеральная сосочковая мышца имеет двойное кровоснабжение: из передней нисходящей и огибающей артерий.

  • На ЭКГ обычно имеются признаки нижнего или заднего инфаркта миокарда.
  • На рентгенограмме грудной клетки могут быть признаки венозного застоя в малом круге кровообращения. Иногда венозный застой может быть только в верхней доле правого легкого из-за струи регургитации, направленной в правые легочные вены.

Диагностика

  • ЭхоКГ с доплеровским исследованием – лучший метод диагностики.

1. При тяжелой митральной недостаточности обычно видна молотящая (болтающаяся) створка митрального клапана.

2. Цветное доплеровское исследование позволяет отличить разрыв сосочковой мышцы с тяжелой митральной недостаточностью от разрыва межжелудочковой перегородки.

3. Если струя регургитации направлена назад, оценить ее величину при трансторакальной ЭхоКГ может быть трудно. В этих случаях оценить тяжесть митральной недостаточности и уяснить ее причину помогает чреспищеводная ЭхоКГ.

  • Катетеризация легочной артерии

На кривой ДЗЛА могут появиться высокие волны V. Однако такие же волны V встречаются при разрыве межжелудочковой перегородки за счет резкого увеличения венозного возврата из легких в нерастянутое левое предсердие.

При тяжелой митральной недостаточности одновременно с волнами V возможно появление прироста содержания кислорода в легочной артерии по сравнению с правым предсердием. Это вносит дополнительные трудности в дифференциальный диагноз митральной недостаточности и разрыва межжелудочковой перегородки. Чтобы отличить эти два состояния, следует учитывать следующие обстоятельства.

1. Выраженная волна V на кривой давления в легочной артерии, предшествуя инцизуре, почти всегда указывает на тяжелую митральную недостаточность.

2. Кровь для определения содержания кислорода надо брать из легочного ствола, а не из ветвей легочной артерии; для этого положение катетера определяют при помощи рентгеноскопии.

Лечение

В первую очередь исключают разрыв сосочковой мышцы, поскольку это состояние требует активного медикаментозного лечения и срочной операции.

1. Вазодилататоры очень эффективны при острой митральной недостаточности. Нитропруссид натрия снижает ОПСС, уменьшает фракцию регургитации и увеличивает ударный объем и сердечный выброс. Начальная доза – 5-10 мкг/кг/мин, затем дозу подбирают так, чтобы среднее АД было 70-80 мм рт. ст.

2. Вазодилататоры не назначают при артериальной гипотензии, в этой ситуации показана внутриаортальная баллонная контрпульсация. Она уменьшает постнагрузку на левый желудочек, улучшает коронарную перфузию и увеличивает сердечный выброс.

При артериальной гипотензии вазодилататоры можно назначать после установки внутриаортального баллона. При умеренной митральной недостаточности после инфаркта миокарда обычно достаточно вазодилататоров.

Улучшение гемодинамики и уменьшение митральной недостаточности может происходить после коронарной ангиопластики в том случае, если тяжелая митральная недостаточность вызвана не разрывом сосочковой мышцы, а ее ишемией. При истинном разрыве сосочковой мышцы эндоваскулярные методы бесполезны.

При разрыве сосочковой мышцы показана срочная операция.

1. Без операции прогноз крайне неблагоприятный. Несмотря на то, что летальность при срочных операциях выше, чем при плановых, и достигает 20-25%, хирургическое лечение показано всем больным.

2. Перед операцией проводят коронарную ангиографию, поскольку коронарное шунтирование улучшает ближайший и долгосрочный прогноз после операции на митральном клапане.

3. При умеренной митральной недостаточности, не поддающейся лечению вазодилататорами, может помочь пластика митрального клапана. Протезирования клапана при этом часто удается избежать.

Острая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда развивается довольно часто, ее тяжесть обычно пропорциональна размерам инфаркта миокарда. При небольших инфарктах, несмотря на небольшие зоны нарушения локальной сократимости, общая сократимость левого желудочка может почти не страдать за счет компенсаторной гиперкинезии неповрежденного миокарда. К факторам риска кардиогенного шока относятся:

  • инфаркт миокарда в анамнезе,
  • пожилой возраст,
  • женский пол,
  • сахарный диабет,
  • передняя локализация инфаркта.

Классификация

Киллип с соавт. выделили четыре класса острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. По их данным, смертность при кардиогенном шоке (класс IV по Киллипу) составила 81%. В исследовании GUSTO-I 30-дневная смертность при кардиогенном шоке была 58%, частота этого осложнения составила 0,8.

По классификации Форрестера в зависимости от сердечного индекса и ДЗЛА выделяют четыре гемодинамических типа. Смертность возрастает от I типа к IV типу. Тип II – это сердечная недостаточность без шока.

При типе III может быть гиповолемия, в таком случае эффективна инфузия жидкости. Тип IV – это кардиогенный шок. При типе IV смертность составляет примерно 50%, однако эти данные получены в основном до широкого распространения тромболизиса.

Классификация сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Форрестеру

Тип ДЗЛА, мм рт. ст. Сердечный индекс, л/мин/м2 Больничная смертность, %
I
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector