Анатомия правого желудочка сердца

Сердце человека

Сердце человека представляет собой полую мышцу. Оно образовано четырьмя камерами: правое и левое предсердие, правый и Предсердия с желудочками соединяют створчатые клапаны. Сердце ритмично сокращается, и кровь порционно поступает от предсердий к желудочкам.

Таким образом, через правые камеры проходит кровь с высоким содержанием углекислого газа и поступает в легкие для обогащения кислородом. А из легких кровь через левую часть сердца направляется обратно в кровоток. Обеспечение постоянной перекачки крови по сосудам — основная функция, которую выполняет сердце.

Учебное видео ЭКГ при блокаде ножки пучка Гиса

Первая классификация врожденных аномалий с ЕЖС была разработана Van Praagh, Ongley, Swan. Авторы описывают их под названиями «единственный» или «общий» желудочек. Главным критерием, определяющим наличие ЕЖС, они считают открытие трехстворчатого и митрального клапанов или же общего AV-клапана в одну желудочковую камеру. Атрезия трехстворчатого клапана выделяется как отдельная нозологическая единица.

В зависимости от морфологического строения различают четыре типа порока — А, В, С, D, которые характеризуются:

  • тип А — отсутствием синусной части правого желудочка;

  • тип В — отсутствием синусной части левого желудочка;

  • тип С — отсутствием или недоразвитием синусной части межжелудочковой перегородки;

  • тип D — отсутствием синусных частей правого и левого желудочков, а также межжелудочковой перегородки.

По характеру расположения магистральных артерий в каждом из типов выделяют четыре подтипа:

  • I — с нормальным расположением аорты и легочного ствола;

  • II — с d-ТМА;

  • III — с L-ТМА;

  • IV — аорта и легочный ствол находятся в перевернутом положении по отношению друг к другу.

Анатомия правого желудочка сердца

Наиболее распространенной формой ЕЖС является тип A III . Lev и соавторы также предлагают классификацию подобного рода.

1) по левожелудочковому типу с рудиментарной камерой правого желудочка;

2) по правожелудочковому типу с рудиментарной камерой левого желудочка;

3) неопределенное строение желудочковой массы.

Атрезия трехстворчатого клапана в эту классификацию не входит. Название «общий желудочек» они используют в случаях, когда отсутствует или недоразвита межжелудочковая перегородка.

В связи с полиморфностью данной патологии и для лучшего ее понимания следует подробнее остановиться на терминологии, употребляемой в описании анатомических структур сердца с единственным желудочком.

Расположение предсердий может быть обычным — правое предсердие расположено справа, левое — слева — или перевернутым. В некоторых случаях при синдроме гетеротаксии расположение предсердий бывает неопределенным.

Способ соединения может быть двуприточным, с отсутствием левого или правого AV-отверстия. При двуприточном соединении оба предсердия сообщаются с желудочком через два раздельных клапана или через общий AV-клапан.

Если имеются два отдельных AV-клапана, их называют не «трехстворчатый» и «митральный», а «правый» и «левый», соответственно расположению предсердия, с которым сообщается данный клапан. Любой из этих клапанов может быть сужен или атрезирован.

Анатомия правого желудочка сердца

У пациентов с ЕЖС часто встречаются различные варианты прикрепления AV-клапанов. Атриовентрикулярный клапан, у которого часть хорд пересекает ДМЖП и прикрепляются к перегородке или папиллярным мышцам со стороны рудиментарного желудочка, получил название «клапан-наездник».

Степень смещения AV-клапана-наездника является одним из критериев в постановке диагноза «ЕЖС». Если больше половины поверхности клапана-наездника и другой AV-клапан открываются в одну желудочковою камеру, то в данном случае ставится диагноз «ЕЖС с двуприточным AV-соединением».

Клапаны-наездники классифицируются как правый, левый и общий AV-клапаны. Желудочек, в который открывается один целый и часть другого AV-клапана, называется первичной камерой. Рудиментарный желудочек, к которому прикрепляется другая часть клапана-наездника, носит название вторичной камеры.

Окончательно сформированный желудочек состоит из приточного, верхушечно-трабекулярного и выводного компонентов. Приточный компонент состоит из AV-отверстия и части, поддерживающей клапан. Трабекулярный компонент включает в себя часть желудочка, расположенную ниже прикрепления папиллярных мышц.

Выводной компонент служит основанием для прикрепления артериальных клапанов. Это может быть полностью сформированная мышечная структура или утонченное продолжение между артериальными и AV-клапанами.

В отличие от нормального сердца, в котором правая и левая желудочковые камеры имеют свои характерные черты, в сердце с одножелудочковым AV-соединением приточные части каждой камеры имеют нетипичное строение.

Выводная часть также может иметь нетипичное строение или вовсе отсутствовать, и только по верхушечно-трабекулярной части можно определить, какая из камер имеет строение правого желудочка, а какая — левого.

Так, строение верхушечно-трабекулярной части по правожелудочковому типу характеризуется грубой трабекулярностью, а по левожелудочковому — гладкой поверхностью септальной стенки и наличием множества перекрещивающихся между собой тонких трабекул.

В случаях, когда желудочковая масса состоит из двух камер, верхушечно-трабекулярная часть одной из них имеет правожелудочковое строение, а другой — левожелудочковое. Желудочек, в который открываются AV-клапаны, обычно имеет большие размеры и называется доминирующим.

Другой желудочек имеет несколько наименований — «недоминирующий», «рудиментарный» или «недоразвитый». Недоминирующий желудочек, как правило, имеет маленькие размеры. Если от недоминирующего желудочка отходит одна из магистральных артерий более чем на половину своего диаметра, его называют выпускной камерой, если меньше — трабекулярной подушкой.

клапан правого желудочка сердца

Встречается разное расположение желудочков по отношению друг к другу. Для описания используется правило правой и левой руки. Если положить ладонь правой руки на поверхность межжелудочковой перегородки со стороны правого желудочка и большой палец будет указывать на приточную часть желудочка, все остальные — на выводную часть, а кисть — на верхушечно-трабекулярную, то такое расположение сердца будет соответствовать правилу правой руки.

Расположение сердца по правилу левой руки определяется таким же образом, только с использованием левой руки. В случаях, когда отсутствует приточная часть желудочка, данное правило действует без учета большого пальца.

Сообщение между доминирующей и недоминирующей желудочковыми камерами также имеет несколько названий:

  • «выводное отверстие»;

  • «трабекулярный межжелудочковый дефект»;

  • «ДМЖП»;

  • «бульбовентрикулярное отверстие»;

  • «межжелудочковое сообщение».

Редко внутреннее строение ЕЖС может быть неопределенным, т.е. его строение не имеет сходства ни с левым, ни с правым желудочком. При этом отсутствует вторая желудочковая камера.

Если одна сторона мышечной массы сердца представлена трабекулярной частью правого желудочка, другая — частью левого желудочка, а межжелудочковая перегородка небольшим гребешком, Lev и соавторы применяют название «общий желудочек». R.

При постановке диагноза обязательно должен быть указан тип желудочково-артериального соединения. Он может быть конкордантным, дискордантным, с двойным выходом из одной желудочковой камеры или с единственным выходом.

При конкордантном типе соединения от морфологически правого желудочка отходит легочный ствол, а от морфологически левого — аорта. При дискордантном типе легочный ствол отходит от анатомически левого желудочка, а аорта — от правого желудочка.

Единственный желудочек сердца16

Различие анатомических вариантов единственного желудочка, многообразие сопутствующих ему врожденных пороков сердца обусловливают значительную пестроту гемодинамических нарушений и, следовательно, клинических проявлений порока.

Разбор существующих классификаций с анализом их недостатков показывает, что наиболее полной классификацией, отражающей основные анатомо-гемодинамические особенности порока и одновременно пригодной для клинического использования, может быть лишь та классификация, которая проста в употреблении, отражает основные типы расположения магистральных сосудов и содержит основные клинико-гемодинамические данные, способствующие выбору метода оперативного вмешательства.

Этим требованиям отвечает классификация, предложенная В. А. Бухариным с соавт. (1970), в которой порок подразделен на 4 основных вида: 1. Желудочек с нормальным расположением магистральных сосудов: а) с увеличенным легочным кровотоком;

б) с уменьшенным легочным кровотоком. 2. Единственный желудочек с транспозицией магистральных сосудов: а) с увеличенным легочным кровотоком; б) с уменьшенным легочным кровотоком. 3. Единственный желудочек с инверсионной транспозицией магистральных сосудов: а) с увеличенным легочным кровотоком; б) с уменьшенным легочным кровотоком. 4. Единственный желудочек с общим артериальным стволом.

Внутри каждого из 4 видов порока подразумевается возможность существования единственного желудочка без выпускника или с выпускником, от которого в зависимости от положения магистральных сосудов могут отходить легочная артерия, аорта или оба сосуда.

Этот признак, так же как и положение внутренних органов, которое при единственном желудочке нередко может быть обратным или неопределенным, не введены в классификацию, так как имеют второстепенное значение и не влияют на клинико-гемодинамическую картину порока.

Блокада правого желудочка встречается у 0,4% людей. Дальнейший прогноз полностью зависит от сердечного заболевания. Благоприятное течение наблюдается при изолированной блокаде правого желудочка. В таком случае отсутствует риск развития ишемической болезни.

Причинами развития блокады может стать передний инфаркт или эмболия легочной артерии. При инфаркте наблюдается негативный прогноз, так как все может окончиться сердечной недостаточностью и смертью больного.

Транзиторная блокада правого желудочка сердца возникает после эмболии легочной артерии. Диагностика проводится с помощью ЭКГ. Аускультация определяет глухой тон, систолический шум.

Функции клапанного аппарата

Кровь, поступая по сосудам в сердце, скапливается в правом предсердии. Дальнейшее ее продвижение задерживает трикуспидальный
клапан. Когда он открывается, кровь поступает в правый желудочек, откуда она выталкивается посредством пульмонального клапана.

Далее кровоток поступает в легкие для насыщения кислородом, а оттуда направляется в левое предсердие через клапан аорты. Сердечный митральный клапан соединяет левые камеры и сдерживает между ними кровоток, позволяя крови накопиться.

После поступления крови в левый желудочек и накопления ее в нужном количестве кровь выталкивается в аорту через Из аорты обновленная кровь продолжает свое движение по сосудам, обогащая кислородом организм.

Основной причиной недостаточности и стеноза является ревматический эндокардит. Бетта-гемолитический стрептококк — причина воспалительного процесса при ревматизме, достигая сердца, изменяет его морфологическую структуру.

Вследствие ревматизма наиболее часто возникает у взрослых. Стенозу на фоне ревматизма подвержен аортальный или митральный сердечный клапан у детей.

Существует такое понятие, как «относительная недостаточность». Такая патология возникает, если строение клапана осталось неизменным, но функция его нарушилась, то есть кровь имеет обратный отток. Это происходит из-за нарушения способности сердца сокращаться, расширения полости сердечной камеры и прочее.

Отсутствие квалифицированного лечения недостаточности и стеноза может привести к недостаточности кровотока, дистрофии внутренних органов, артериальной гипертензии.

Стеноз легочного ствола — это сужение легочной артерии. Оно может располагаться на самых разных уровнях. Стеноз бывает множественным или изолированным. Вызывается стеноз вследствие разрастания мышечной и фиброзной ткани.

Наиболее часто встречается изолированный стеноз, который составляет около 9% от всех заболеваний сердца. Легочной клапан выглядит как диафрагма с небольшим отверстием от 2-10 мм. Во время стеноза легочного ствола увеличивается нагрузка и давление в правом желудочке. Вследствие этого происходит увеличение правого желудочка.

клапан сердца плохо открывается

Диагностика проводится с помощью рентгенологического обследования, зондирования и ангиокардиографии. Лечение стеноза легочного ствола осуществляется при помощи оперативного вмешательства. Для этого в клапан легочной артерии вводится катетер с баллоном, благодаря чему разрываются спаяннее створки.

Методы лечения и профилактики пороков сердечных клапанов

Начало исследования кровоснабжения клапанов положил Н Luschka (1852), применив инъекцию сосудов сердца контрастной массой. Он обнаружил в створках предсердно-желудочковых и полулунных клапанов аорты и легочной артерии многочисленные кровеносные сосуды.

Вместе с тем, в ряде руководств по патологической анатомии и гистологии имелись указания о том, что неизмененные сердечные клапаны человека не содержат кровеносных сосудов, а последние появляются в клапанах только при различных патологических процессах — атеросклерозе и эндокардитах различной этиологии.

Сведения об отсутствии кровеносных сосудов базировались в основном, на гистологических исследованиях. Предполагалось, что при отсутствии кровеносных сосудов в свободной части створок их питание происходит путем фильтрации жидкости из плазмы крови, омывающей створки.

Однако при инъекции сосудов сердца различными красителями (туши в желатине, висмута в желатине, водной взвеси черной туши, растворов кармина или трипанового голубого) было установлено, что сосуды проникают в предсердно-желудочковые cердечные клапаны, клапаны аорты и легочной артерии вместе с сердечной мышечной тканью, немного не достигая свободного края створки.

В рыхлой волокнистой соединительной ткани створок предсердно-желудочковых клапанов были обнаружены отдельные магистральные сосуды, анастомозирующие с сосудами рядом расположенных участков сердечной поперечнополосатой мышечной ткани.

Низкое давление и слабость

Наибольшее количество кровеносных сосудов располагалось в основании и сравнительно меньшее — в свободной части этих клапанов.

По данным К. И. Кульчицкого и др. (1990), больший диаметр артериальных и венозных сосудов встречается в митральном клапане. В основании створок этого клапана располагаются, главным образом, магистральные сосуды с узкопетлистой сетью капилляров, проникающие в базальную часть створки и занимающие 10% ее площади.

В трикуспидальном клапане артериальные сосуды имеют меньший диаметр, чем в митральном. В створках этого клапана располагаются, преимущественно, сосуды рассыпного типа и сравнительно широкие петли кровеносных капилляров.

В митральном клапане более интенсивно кровоснабжается передняя створка, в трикуспидальном — передняя и задняя створки, несущие основную замыкательную функцию. Соотношение диаметров артериальных и венозных сосудов в предсердно-желудочковых клапанах сердца людей зрелого возраста составляет 1:1,5.

Петли капилляров имеют полигональную форму и располагаются перпендикулярно основанию створок клапана. Сосуды образуют плоскостную сеть, расположенную под эндотелием со стороны предсердий. Кровеносные сосуды выявлены также в сухожильных хордах, куда они проникают из сосочковых мышц правого и левого желудочков на расстояние до 30% длины сухожильных хорд.

Многочисленные кровеносные сосуды образуют дугообразные петли в основании сухожильных хорд. Сердечные клапаны аорты и легочного ствола по кровоснабжению в значительной степени отличаются от предсердно-желудочковых.

К основанию полулунных створок клапанов аорты и легочного ствола подходят магистральные сосуды относительно меньшего диаметра. Короткие ветви этих сосудов заканчиваются петлями капилляров неправильной овальной и полигональной формы.

Они располагаются, преимущественно, вблизи основания полулунных створок. Венозные сосуды в основании клапанов аорты и легочной артерии также имеют меньший диаметр, чем в основании предсердно-желудочковых клапанов.

Соотношение диаметров артериальных и венозных сосудов в клапанах аорты и легочной артерии сердца людей зрелого возраста составляет 1:1,4. От более крупных сосудов отходят короткие боковые веточки, заканчивающиеся петлями капилляров неправильной овальной и полигональной формы.

С возрастом наблюдается огрубление волокон соединительной ткани, как коллагеновых, так и эластических, а также уменьшение количества рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, развивается склероз ткани створок предсердно-желудочковых клапанов и полулунных створок клапанов аорты и легочной артерии.

Большой и малый круги кровообращения

Уменьшается протяженность в клапанах волокон сердечной поперечнополосатой мышечной ткани, а следовательно, снижается ее количество и число проникающих в сердечные клапаны кровеносных сосудов. В связи с указанными изменениями cердечные клапаны теряют свои эластические и упругие свойства, что оказывает влияние на механизм закрытия створок и гемодинамику.

Сердечные клапаны имеют сети лимфатических капилляров и незначительное количество лимфатических сосудов, снабженных клапанами. Лимфатические капилляры створок имеют характерный вид: просвет их весьма неравномерен, один и тот же капилляр в разных участках имеет различный диаметр.

В местах слияния нескольких капилляров образуются расширения — лакуны различной формы. Петли сетей имеют чаще неправильную многоугольную, реже овальную или круглую форму. Нередко петли лимфатических сетей не замкнуты, и лимфатические капилляры заканчиваются слепо Петли лимфатических капилляров ориентированы чаще в направлении от свободного края створки к ее основанию.

Нервные сплетения эндокарда располагаются в различных его слоях, главным образом под эндотелием. У свободного края створок клапанов нервные волокна располагаются, преимущественно, радиально, соединяясь с таковыми сухожильных хорд.

Ближе к основанию створок образуется крупнопетлистое нервное сплетение, которое соединяется со сплетением, находящимся вокруг фиброзных колец. На полулунных створках эндокардиальная нервная сеть более редкая. У места прикрепления клапанов она становится густой и многослойной.

Клапанные интерстициальные клетки, отвечающие за поддержание структуры клапана, имеют вытянутую форму с большим числом тонких отростков, которые тянутся через весь матрикс клапана. Существуют две популяции клапанных интерстициальных клеток, отличающихся по морфологии и структуре;

одни обладают сократительными свойствами и характеризуются наличием сократительных фибрилл другие обладают секреторными свойствами и имеют хорошо развитый эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи.

Сократительная функция противостоит гемодинамическому давлению и дополнительно поддерживается выработкой как кардиального, так и скелетного сократительных белков, которые включают тяжелые цепи альфа- и бета-миозина и различные изоформы тропонина.

Сокращение створки сердечного клапана было продемонстрировано в ответ на ряд вазоактивных агентов, предполагающих координирующее действие биологического стимула для успешного функционирования клапана.

Интерстициальные клетки являются также необходимыми компонентами восстановительной системы таких структур, как сердечные клапаны. Постоянное движение створок и деформация соединительной ткани, связанная с ней, производит повреждение, на которое клапанные интерстициальные клетки реагируют с целью сохранения целостности клапана.

Восстановительный процесс оказывается жизненно важным для нормального функционирования клапана, и отсутствие этих клеток в современных моделях искусственных клапанов, вероятно, является фактором, способствующим структурным повреждениям биопротезов.

Важным направлением в исследовании интерстициапьных клеток является изучение взаимодействия между ними и окружающим их матриксом, опосредованное фокальной адгезией молекул. Фокальные адгезии — специализированные клеточно-матриксные участки взаимодействия, связывающие цитоскелет клетки с белками матрикса через интегрины.

Они также действуют как сигнальные участки для трансдукции, передающие механическую информацию с внеклеточного матрикса, которая может добиваться ответов, включая, но не ограничиваясь этим, клеточную адгезию, миграцию, рост и дифференциацию.

Понимание клеточной биологии клапанных интерстициальных клеток жизненно важно для установления механизмов, при помощи которых эти клетки взаимодействуют между собой и окружающей средой, для возможности воспроизведения этой функции в искусственных клапанах.

В связи с развитием перспективного направления тканевой инженерии сердечных клапанов исследования интерстициапьных клеток проводятся с использованием широкого спектра методик. Наличие цитоскелета клеток подтверждено окрашиванием на виментин, десмин, тропонин, альфа-актина и миозина гладких мышц, тяжелых цепей альфа- и бета-миозина, легких цепей-2 кардиального миозина, альфа- и бета-тубулина.

Сокращаемость клеток подтверждена позитивным ответом на епинефрин, ангиотензин II, брадикинин, карбахол, хлорид калия, эндотелии I. Клеточная взаимосвязь определена функциональными щелевыми взаимодействиями и проверена микроинъекциями карбоксифлюоресцеина.

Матриксная секреция установлена окрашиванием на пролил-4-гидроксилазу / коллаген II типа, фибронектин, хондроитин сульфат, ламинин. Иннервация установлена близким расположением двигательных нервных окончаний, что отражается активностью нейропептида Y тирозин гидроксилазы, ацетилхолинэстеразы, вазоактивного кишечного полипептида, субстанции-Р, капьцитонин ген-связанного пептида.

Митогенные факторы оценены тромбоцитарным-наследуемым фактором роста, основным фактором роста фибробластов, серотонином (5-НТ). Исследованные фибробласты интерстициальных клеток характеризуются неполной базальной мембраной, длинными, тонкими цитоплазматическими отростками, близкой связью с матриксом, хорошо развитым неровным эндоплазматическим ретикулумом и аппаратом Гольджи, богатством микрофиламентами, формированием адгезивных связей.

Клапанные эндокардиальные клетки формируют функциональную атромбогенную оболочку вокруг каждого клапана сердца, схожую с эндотелием сосудов. Широко используемый способ замены клапана ликвидирует защитную функцию эндокарда, что может приводить к отложению тромбоцитов и фибрина на искусственных клапанах, развитию бактериальной инфекции и кальцификации ткани.

Другая вероятная функция этих клеток — регуляция нижележащих клапанных интерстициальных клеток, похожая на регуляцию гладкомышечных клеток эндотелием. Комплексное взаимодействие существует между эндотелием и соседними клетками, частично опосредованное растворимыми факторами, секретируемыми клетками эндотелия.

Эти клетки образуют огромную поверхность, покрытую микровыростами на люминальнои стороне, таким образом увеличивается экспозиция и возможное взаимодействие с метаболическими субстанциями циркулирующей крови.

  1. Синотриальная, или синоаурикулярная — блокада с поражением синусового узла в области ушка правого предсердия.
  2. Предсердечная (внутрипредсердная) блокада — импульс нарушает свой путь по передней стенке предсердия.
  3. Межпредсердная, или блокада Бахмана — происходит замедление импульса на участке от синоатриального узла к левому предсердию.
  4. Атриовентрикулярная (поперечная) блокада — нарушается переход возбуждения из предсердий в желудочки.
  5. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса) — блокирование импульса происходит на уровне нижнего элемента проводящей системы в части левой или правой ножки пучка Гиса.

Причины возникновения пороков клапанов сердца

Обычно недостаточность митрального клапана возникает на этапе формирования сердца во время внутриутробного развития ребенка, но может проявиться и по причине перенесенных болезней. Специалисты выделяют разные формы в зависимости от скорости протекания болезни, времени возникновения или степени выраженности.

По скорости развития можно выделить острую и хроническую формы. Митральная недостаточность в острой форме проявляется в промежутке времени от минуты до нескольких часов с момента появления причины ее возникновения. Она может сформироваться вследствие следующих факторов:

  • инфаркт;
  • повреждение сухожилий из-за травмы грудной клетки;
  • деформация створок вследствие неправильного хирургического вмешательства
  • воспаление тканей сердечной мышцы.

В хронической форме болезнь может быть обнаружена спустя несколько месяцев или даже лет после начала заболевания. Причины ее возникновения:

  • воспалительные болезни иммунной системы;
  • инфекционные заболевания, вызывающие нарушения в сердечной оболочке;
  • врожденные нарушения структуры клапана, проявившиеся из-за дегенеративного заболевания;
  • травма сердца, вызвавшая повреждение стенок;
  • воспалительные заболевания, затрагивающие сердечную оболочку.

По степени выраженности выделяют 4 этапа формирования порока. Недостаточность митрального клапана 1 степени почти не влияет на организм и может встречаться у здоровых людей. Такая форма может никак не сказываться на кровоснабжении и самочувствии пациента.

При наличии недостаточности митрального клапана 2 степени наблюдается регургитация крови в пределах 1,5 см от щели. При 3 степени происходит обратное движение кровяного потока до середины предсердия, тогда как 4 степень протекает в тяжелой форме, поскольку движение крови происходит во всем левом предсердии.

Врожденная митральная недостаточность диагностируется достаточно часто и возникает по причине воздействия на организм матери ряда факторов, таких как радиационное излучение или перенесенные инфекции.

Аортальная недостаточность является полиэтиологическим пороком, который может развиваться из-за приобретенных или врожденных факторов. Врожденная недостаточность развивается тогда, когда вместо трехстворчатого клапана есть клапан с одной, двумя или четырьмя створками. Такой дефект может быть объяснен наследственными заболеваниями, поражающими соединительную ткань:

  • синдром Марфана;
  • аортоаннулярная эктазия;
  • синдром Элерса-Данлоса;
  • болезнь Эрдгейма;
  • врожденный остеопороз и так далее.

Аортальная недостаточность может развиться из-за расширения просвета артерии при расслаивающейся аневризме аорты, артериальной гипертензии, болезни Бехтерева и других патологиях.

Симптоматика порока сердца напрямую зависит от тяжести и степени заболевания. По мере развития патологии возрастает нагрузка на сердечную мышцу. Пока сердце справляется с данной нагрузкой, заболевание будет протекать бессимптомно. Первыми признаками болезни могут стать:

  • одышка;
  • сбой сердечного ритма;
  • частые бронхиты;
  • боли в грудной клетке.

Анатомия правого желудочка сердца

На сердечную недостаточность часто указывает нехватка воздуха и головокружение. Больной испытывает слабость и повышенную утомляемость. Врожденный пролапс митрального клапана проявляется у детей эпизодическими болями в грудине во время стресса или перенапряжения.

Данные симптомы могут указывать также на вегето-сосудистую дистонию, аневризму аорты, артериальную гипертензию и другие патологии сердца. В связи с этим важной является постановка точного диагноза, который выявит, что сбои в работе дает именно сердечный клапан. Лечение заболевания полностью зависит от корректного диагноза.

При появлении первых признаков порока сердечного клапана следует в кратчайшие сроки обратиться к врачу. Прием проводит врач-терапевт, постановкой окончательного диагноза и назначением лечения занимается узкий специалист — кардиолог.

Диагностика пороков сердца проводится с помощью инструментальных методов исследования. Эхокардиограмма является основным исследованием, выявляющим болезни клапанов. Она позволяет измерить величину сердца и его отделов, выявить нарушения в работе клапанов.

Электрокардиограмма записывает частоту сердцебиения, выявляя аритмию, ишемию, гипертрофию сердца. Рентген сердца показывает изменение контура сердечной мышцы и ее величины. В диагностировании пороков клапана важна катетеризация. Катетер вводят в вену и по ней продвигают в сердце, где он замеряет давление.

Происхождение заболевания обусловлено двумя группами факторов:

  • Причины врожденного характера. Врожденная аортальная недостаточность обусловлена наличием клапана с одной, двумя или четырьмя створками вместо трехстворчатого клапана аорты. Причинами дефекта являются наследственные заболевания, поражающие соединительную ткань, а именно: синдром Марфана, муковисцидоз, остеопороз, аортоаннулярная эктазия и так далее.
  • Причины приобретенного характера. К этой группе относятся такие заболевания, как ревматизм, атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и так далее. Из-за ревматического поражения происходит деформация, утолщение и сморщивание створок клапана, что приводит к их неполному смыканию. Часто ревматическая этиология является основанием сочетания митрального порока и аортальной недостаточности. Инфекционный эндокардит поражает клапаны, которые были изменены ранее, вызывая эрозию, деформацию и перфорацию створок.

Стоит учитывать, что относительная недостаточность клапана может возникнуть при таких заболеваниях, как артериальная гипертензия, анкилозирующий ревматоидный спондилит и аневризма аорты.

Наиболее частыми причинами развития любых патологий клапанной системы миокарда следует считать органические или функциональные нарушения сердца, наследственный фактор. Такие поражения могут возникать при травмах, нездоровом образе жизни, при отсутствии необходимого лечебного воздействия при текущих заболеваниях острого или хронического течения.

Анатомия правого желудочка сердца

Изменения внутрисердечной гемодинамики — самые частые последствия пороков клапанов сердца. Более половины всех случаев зарегистрированных патологий составляет поражение митрального клапана (более % случаев), лишь -% составляют изменения в работе других разновидностей клапанов сердца.

При наличии комбинированного проявления пороков различной природы высока вероятность качество лечения должно быть максимальным. Только такой метод воздействия позволит не допустить усугубления патологического процесса и предупредить вероятные негативные изменения в работе сердечной системы.

При наличии комбинированного проявления пороков различной природы высока вероятность качество лечения должно быть максимальным. Только такой метод воздействия позволит не допустить усугубления патологического процесса и предупредить вероятные негативные изменения в работе сердечной системы.

Для того чтобы сердце всегда было здоровым и работало исправно необходимо соблюдать простые правила. В первую очередь необходимо отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни: правильное питание, отказ от курения, алкоголя и т.д.

Очень большое влияние на работу сердечно-сосудистой системы оказывает лишний вес. Поэтому лицам склонным к полноте следует провести корректировку веса и сбалансировать питание. Надолго сохранить здоровье поможет физическая активность.

Развитие блокады сердца возникает не только в силу врожденного фактора (встречается редко) или слабого здоровья. Состояние наблюдается у физически развитых людей, следящих за здоровьем: летчиков, спортсменов.

  • миокардиты инфекционного, ревматического, аллергического характера;
  • ранее перенесенный инфаркт;
  • опухоли в сердце;
  • кардиосклероз;
  • ишемическая болезнь;
  • гипотиреоз;
  • бронзовый диабет;
  • саркодиоз;
  • сифилис.

Существуют другие факторы, обуславливающие появление блокады:

  • методы оперативного вмешательства, например, катеризация отделов сердца или пластика межпредсердной перегородки;
  • отравление медикаментами: солями лития, хиндинами, гликозидами;
  • гипертрофия тканей системы сердца.

При признаках аритмии, гипоксии и других, перечисленных выше, следует незамедлительно обратиться к специалисту и сделать обследование.

Важно знать! Желудочковая блокада ярко появляется на фоне удовлетворительного самочувствия и существует длительно с периодами улучшения, когда пациент не придает им значения и адаптировался.

Неполный тип блокад часто возникает у здоровых людей, не приносит им вреда и не требует лечения. Например, при малых аномалиях строения сердца (ложная хорда, пролапс митрального клапана и другие) может появиться частичная блокада правой ножки Гиса, которая в будущем не прогрессирует и не меняет гемодинамики.

Те же последствия может иметь и вегетососудистая дистония. В молодом возрасте частичные формы патологии могут возникать из-за перевозбуждения блуждающего нерва вследствие интенсивных занятий спортом либо тяжелой физической работы.

Пролапс клапана

Пролапс сердечного клапана —
самый распространенный диагноз, который устанавливает врач при жалобах пациента на сбои в работе сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто этой патологии подвержен митральный клапан сердца.

Разделяют первичный и вторичный пролапс клапана. Первичный пролапс относится к врожденным заболеваниям, когда дефекты соединительной ткани являются генетической предрасположенностью. Вторичный пролапс возникает вследствие травмирования грудной клетки, ревматизма или инфаркта миокарда.

Как правило, пролапс клапанов не несет тяжелых последствий для здоровья человека и с легкостью подвергается лечению. Но в некоторых случаях могут возникнуть осложнения, такие как аритмия (нарушение ритма сокращений сердечной мышцы), недостаточность и другие. В подобных случаях требуется лечение медикаментозным или хирургическим методом.

Симптомы заболевания клапанов

Симптомы изменяются в зависимости от того, на какой стадии находится заболевание. У многих симптоматика не проявляется никак, и болезнь практически не влияет на самочувствие пациента до прогрессирования или случайного обнаружения.

В общем виде симптоматика заболевания выглядит следующим образом:

  1. Возникновение сначала сухого, а затем и влажного кашля с примесями крови. Появляется по причине застоя крови в легких.
  2. Одышка. Ощущается как при физической нагрузке, так и в спокойном состоянии.
  3. Слабость, утомляемость. Кровь распределяется неправильно, что ведет к значительному понижению работоспособности.
  4. Учащенное, неритмичное сердцебиение. Возникает вследствие развития аритмии из-за нарушения работы сердца.
  5. Частичное посинение пальцев на руках и ногах. Наблюдается также по причине неправильной работы сердечной мышцы.

Некоторые симптомы, такие как возвышение грудной клетки с левой стороны туловища, увеличение размеров сердца или беспорядочные сокращения предсердий, обнаруживаются только при прохождении обследования у специалиста.

Симптомы аортальной недостаточности во многом зависят от того, какой размер имеет дефект. Если он небольшой, то особых изменений в гемодинамике не наблюдается, как и клинических проявлений. Если поражение имеет большой размер, то клинические симптомы будут явными, что помогает раньше поставить точный диагноз. Такими симптомами являются:

  • одышка, возникающая при нагрузке физического характера;
  • сердцебиение;
  • быстрая утомляемость;
  • сердечная боль;
  • слабость.

Недостаточность может развиваться и у детей. При этом развиваться они будут соответственному своему возрасту. Среди признаков отмечаются бледность кожи, которая обусловлена спазмом мелких сосудов. Также присутствует сердечный горб, пульсация шейных сосудов и капиллярный пульс.

Но у детей не будут присутствовать такие симптомы, как подпрыгивание ноги, которая заложена на ногу в сидячем положении и покачивание головы, хотя данные признаки могут проявляться у взрослых. В редких случаях в детском возрасте может наблюдаться пульсация внутренних органов, таких как селезенка, печень, миндалины, язычок, и зрачков.

Аортальная недостаточность бывает двух форм, и каждая имеет свои клинические проявления:

  • острая недостаточность;
  • хроническая недостаточность.

Вначале рассмотрим признаки острой недостаточности. Из-за того, что левой желудочек ограничен в своей способности переносить аортальную, остро выраженную регургитацию, пациенты часто страдают от признаков сердечно-сосудистого острого коллапса, который проявляется слабостью, гипотонией и выраженной одышкой, которые вызваны тем, что в левом предсердии увеличивается давление и уменьшается ударный объем.

Анатомия правого желудочка сердца

У пациентов наблюдается тяжелое состояние, которое сопровождается тахикардией, цианозом, а иногда отеком легких и застоем. Обычно не имеют выражения периферические признаки, или же они не достигают хронической степени заболевания.

При хронической форме жалобы могут отсутствовать на протяжении многих лет, или же они могут выражаться в быстрой утомляемости и сердцебиении, которое особенно проявляется в лежачем положении на левом боку.

В дальнейшем сердечная недостаточность начинает прогрессировать с застоем вначале по малому кругу кровообращения, а затем по большому кругу. Начинает проявляться одышка нарастающего характера при нагрузках физического плана.

Также отекают ноги, и увеличивается печень. Возможно появление стенокардии. Кожа имеет бледный оттенок, сонные артерии усиленно пульсируют. Пульс скорый и высокий. Пульсовое и систолическое давление увеличено, а диастолическое снижено резко, граница может доходить до нуля.

Сформировавшаяся недостаточность на протяжении длительного времени может не проявлять себя субъективными проявлениями, поэтому со стороны пациента и врача нет должного внимания. Исключением являются случаи острой недостаточности у людей с расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и некоторыми другими заболеваниями. Рассмотрим частые симптомы заболевания:

  1. Ощущение усиленной пульсации. Оно довольно неприятное и касается головы, шеи и сердца, при этом человек, особенно в лежачем положении, чувствует работу своего сердца. Данный признак связан с высоким пульсовым давлением и высоким сердечным выбросом.
  2. Учащенное сердцебиение. Оно связано с синусовой тахикардией, которая характерна для данного заболевания.
  3. Головокружение и обморочное состояние. Этот симптом проявляется при значительном дефекте клапана. Чаще всего головокружение и обморочное состояние возникает при резком изменении положения тела и пи нагрузке. Состояние обусловлено недостаточностью мозгового кровообращения.
  1. Сердечная боль или стенокардия. Она также развивается в случае выраженного дефекта клапана, задолго до появления симптомов декомпенсации ЛЖ. Боль ощущается обычно за грудиной, но ее характер может отличаться от типичной стенокардии. Нельзя сказать о постоянной связи такой боли с внешними провоцирующими факторами, такими как эмоциональное напряжение или физическая нагрузка. Она может возникнуть в состоянии покоя и иметь сжимающий или давящий характер, продолжаться достаточно долго и не всегда купироваться нитроглицерином. Очень тяжело человек переносит ночные приступы, которые сопровождаются сильным потоотделением.
  2. Одышка. Сначала она появляется при нагрузке физического характера, а затем в состоянии покоя. Если сильно падает систолическая функция ЛЖ, одышка приобретает форму ортопноэ. Затем присоединяются приступы удушья, из-за отека легких и сердечной астмы. При этом добавляются такие симптомы, как общая слабость и быстрая утомляемость.
  3. Легочная гипертензия. Она прогрессирует в редких случаях. При этом выявляются отдельные признаки кровяного застоя в венозном русле, то есть диспепсические расстройства, отеки и так далее.

Стоит рассмотреть классификацию, которая помогает понять развитие заболевания. Недостаточность аортального клапана включает в себя четыре степени, которые зависят от количества крови, вернувшейся обратно:

  1. При первой степени кровяной объем не превышает пятнадцати процентов.
  2. Вторая степень характеризуется более высокими цифрами – от 15 до 30 процентов.
  3. Третья степень – от 30 до 50 процентов.
  4. Четвертая степень — более 50 процентов.

Болезнь характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы

Кроме того, выделяют пять стадий заболевания, которые зависят от нарушения гемодинамики и компенсаторных возможностей организма:

  1. Первая стадия характеризуется полной компенсацией. Начальные симптомы проявляются только при выслушивании.
  2. Вторая стадия характеризуется скрытой сердечной недостаточностью. Перегрузка ЛЖ и его увеличение видны на ЭКГ. Пациент жалуется на неприятные ощущения при нагрузках физического характера.
  3. На третьей стадии появляются характерные сжимающие боли, а также пациент испытывает еще больше трудности в процессе нагрузок. На ЭКГ и рентгенограмме видна гипертрофия ЛЖ и просматриваются признаки коронарной недостаточности.
  4. Это стадия декомпенсации, на которой наблюдаются признаки сердечной астмы, увеличение печени и выраженная одышка при слабых нагрузках.
  5. Пятая стадия описывается как терминальная, на которой сердечная недостаточность прогрессирует достаточно быстро, а органах происходят дистрофические процессы.
  • аутоиммунные заболевания, особенно системная красная волчанка;
  • тиреотоксикоз;
  • дифтерия;
  • миокардит;
  • поражение соединительной ткани (васкулиты);
  • приобретенные пороки сердца;
  • опухоли и метастазы сердца;
  • микседема;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • ревматизм;
  • сифилис сердечной мышцы;
  • инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз;
  • фиброз, гемохроматоз миокарда;
  • кардиомиопатия;
  • ИБС тяжелой степени;
  • запущенная артериальная гипертония;
  • сахарный диабет и другие обменные нарушения;
  • дисбаланс электролитов;
  • атеросклероз коронарных артерий.

Анатомия правого желудочка сердца

Блокада возможна и после передозировки сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, бета-блокаторами. Опасны в отношении развития патологии препараты на основе растения наперстянки. Также сердечные блокады способны стать осложнением ряда хирургических операций, например, по поводу лечения пороков сердца, протезирования клапанов и лечения аритмий. Возможно нарушение проводимости в сердце при передозировке алкоголя и наркотиков.

Как правило, при легких степенях заболевания каких-либо неприятных симптомов у больного не возникает вовсе. Частичные блокады могут быть обнаружены только по кардиограмме сердца при плановой диагностике или профосмотре.

При синоаурикулярной блокаде, когда импульс замедляется или вовсе не поступает от синусового узла в предсердия, у больного часто появляются неприятные ощущения в загрудинной зоне, проявляется одышка, слабость, нарушается работоспособность, порой кружится голова.

Если же выпадение импульсов происходит часто, а также при полной блокаде у человека регулярно присутствует чувство замирания сердца, есть головокружения, которые сопровождаются шумом в ушах и часто переходят в обмороки.

Осложнения и их предупреждение

Благоприятен прогноз лишь при частичных (неполных) блокадах сердца, когда лечить данное состояние можно при помощи медикаментов, либо терапии вовсе не требуется. Полные блокады прогностически неблагоприятны, они быстро приводят к инвалидности с полной нетрудоспособностью.

Полные блокады требуют ранней диагностики и начала лечения и по ряду других причин. Они склонны к прогрессированию, поэтому провоцируют ряд хронических заболеваний, которые рано или поздно оканчиваются смертельным исходом.

Так, хроническая сердечная недостаточность в сочетании с полной АВ-блокадой может приводить к обморокам и коллапсу, а также неизбежно вызывает развитие ишемии сердца, болезней почек. Различные эктопические аритмии, например, желудочковая тахикардия, брадикардия, тоже часто комбинируются с нарушениями проводимости и могут приводить и ишемическому инсульту, слабоумию, к ряду других последствий.

Диагностика

Для того чтобы найти характерные признаки порока сердца, прибегают к эхокардиографии, позволяющей выявить шумы, возникающие при обратном токе крови, и проанализировать общее состояние митрального клапана и сердечных полостей.

Помимо ЭхоКГ, активно применяется метод электрокардиограммы, с помощью которой обнаруживается аномальное увеличение сердечных тканей и желудочков. Исследование рентгенографией органов грудной клетки позволяет выявить как расширенные сосуды по всей поверхности легких, так и увеличение левой части сердца.

При диагностике обращают внимание на сроки появления отдышки, кашля и хронической усталости, собирают полный анамнез факторов, которые могли послужить причиной возникновения заболевания: наличие контактов с очагами инфекции, травмы или ревматизм.

Проводится полный физический осмотр, позволяющий выявить посинение кожи, возвышение грудной клетки и общее увеличение размеров сердца.

Первое, что происходит при диагностике — осмотр больного. Врач обращает внимание на внешние проявления симптомов, такие как покачивание головы, так как этот симптом помогает определить форму заболевания.

Большое значение имеет прослушивание пациента. Выслушиваются два тона. 1 тон длинный, ослабленный с льющимся диастолическим шумом, который начинается сразу после 2 тона. Если человек наклонит туловище вперед, шум будет выслушиваться лучше. Его эпицентр находится по левому краю грудины, а отдавать он может в область верхушки.

Иногда над верхушкой выслушивается мягкий, слабый, пресистолический короткий шум Флинта, что, скорее всего, обусловлено некоторым сужением предсердно-желудочкового левого отверстия. Когда прослушиваются крупные артерии конечностей, наблюдается двойной шум Дюрозье и двойной тон Траубе, что объясняется попеременной волной кровяного тока в сосудах и завихрениями, которые образуются на месте их сдавливания.

Есть несколько методов инструментальной диагностики, которые помогают поставить диагноз аортальная недостаточность.

  1. ЭКГ. Этот метод позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка.
  2. Фонокардиография. Благодаря ей можно определить патологические шумы в сердце.
  3. Эхокардиография. Этот способ помогает разглядеть симптомы недостаточности аортального клапана, то есть функциональную несостоятельность клапана, его анатомический дефект и увеличение левого желудочка.
  4. Рентгенограмма грудной клетки. Она показывает расширение левого желудочка и признаки того, что в легких образовался кровяной застой.
  5. Зондирование полостей сердца. Этот метод позволяет определить величину сердечного выброса и других параметров, необходимых для постановки диагноза.

Физикальные данные имеют несколько типичных признаков. Внешний осмотр выявляет бледность кожных покровов, а на более поздних стадиях даже акроцианоз. Могут проявиться внешние симптомы усиленной пульсации.

Инструментальная диагностика основывается на данных фонокардиографии, ЭКГ, катетеризации сердца, рентгенологических исследований, МСКТ и МРТ. Электрокардиография выдает симптомы гипертрофии ЛЖ, а если присутствует митрализация порока, то появятся данные гипертрофии левого предсердия. Фонокардиография позволяет определить патологические шумы в сердце.

Эхокардиография выявляется увеличение ЛЖ, функциональную несостоятельность аортального клапана и анатомический дефект. Рентгенограмма грудной клетки помогает определить расширение тени аорты и ЛЖ, признаки кровяного застоя в легких и смещение сердечной верхушки.

Левожелудочковая блокада легко просматривается при электрокардиограмме. Это основный информативный метод, обнаруживающий все типы блокад. При I степени блокады на электрокардиограмме обычно отмечают предсердно-желудочковое замедление, связанное с движением импульса из синусового узла до желудочка. Это видно по удлиненному интервалу.

Если на кардиограмме происходят более значимые изменения, в виде каждого второго, третьего импульса, не достигающего желудочка, то это именуется как атриовентрикулярная блокада II степени.

На каждые 3 и 4 предсердных сокращений приходится несколько желудочковых, а после каждого третьего предсердного сокращения желудочек выпадает из комплекса. При блокаде III степени предсердные зубцы наслаиваются на желудочковые, идут до или после них, деформируются на кардиограмме. Это говорит о полной разобщенности сердечного ритма.

Методы эхографии и МРТ применяются для поиска основного заболевания, породившего нарушение импульсной проводимости левого желудочка.

При развитии симптоматики, описанной выше, врач может предположить наличие нарушений проводимости уже во время сбора анамнеза и осмотра больного. Выслушивание сердечных тонов дает представление о замедлении ритма (брадикардии) и характерных для той или иной блокады остановках биения сердца.

  1. Синоатриальная блокада — периодическое выпадение желудочковых комплексов P — QRS из-за того, что не всего импульсы достигают предсердий и желудочков. Также интервал RR может быть увеличен в 2 раза и более.
  2. Внутрипредсердная блокада — расщепление зубца Р или наличие уширенного зубца Р. Полная блокада Бахмана по ЭКГ выражается присутствием отрицательного добавочного Р-зубца.
  3. АВ-блокада 1 степени — увеличение интервала PQ, 2 степени — постепенное увеличение продолжительности интервала PQ, выпадение комплекса QRST с сохранением зубца P. При полной АВ-блокаде 3 степени интервалы RR и PP постоянные, при этом интервал PP больше, чем интервал RR. Комплекс QRS расширен, деформирован.
  4. Блокада ножек пучка Гиса — при полной блокаде правой ножки есть уширение комплекса QRS выше 0,12 секунд во всех отведениях, образование зазубрин на комплексе, увеличение времени внутреннего отклонения по правому грудному отведению. Полная блокада левой ножки по ЭКГ проявляется уширением деформированных R-зубцов, у которых широкая или расщепленная вершина, в отведениях V1, V2, III, aVF имеются уширенные деформированные зубцы S, а также комплекс QS с широкой либо расщеплённой вершиной.

Не всегда удается найти блокаду сердца по однократно выполненной ЭКГ, поэтому для уточнения диагноза часто рекомендуется мониторирование Холтера. Процедура выполняется в течение суток и очень информативна при преходящих блокадах, так как может отражать проблемы сердечного ритма, которые возникают ночью, при нагрузке, стрессе и т.д.

Больному также может быть назначено выполнение ЭКГ с нагрузкой, которое позволит выявить степень переносимости физической деятельности, установить класс ИБС и сердечной недостаточности. Для поиска причины блокады сердца, которая кроется в его органических поражениях, делают ЭКГ, МРТ сердца, рентгенографию легких, коронарографию, ЭФИ, ряд лабораторных анализов и прочие необходимые исследования.

Лечение

Анатомия правого желудочка сердца

Способы лечения зависят от остроты симптомов, однако полностью устранить их с помощью лекарств невозможно. Медикаментозное лечение назначается в случае возникновения осложнений, таких как острая сердечная недостаточность.

Операции по восстановлению нормальной работы митрального клапана проводятся в условиях подключения пациента к аппарату искусственного кровообращения. Пластические операции нормализуют поток крови, проходящий через клапан, без внедрения искусственного протеза.

В том случае, если такие операции невозможны и имеют место сильные изменения в структуре сердечной мышцы, выполняется протезирование. Биологические протезы, создающиеся из тканей аорты, применяют в основном у детей. Механические протезы более универсальны и используются во всех остальных случаях.

Для хирургического лечения клапанного порока существует ряд противопоказаний, к числу которых относится непереносимость некоторых медикаментозных препаратов, наличие заболеваний, которые могут привести к смерти, или острой сердечной недостаточности.

Из-за физиологического стресса, связанного с необходимостью проведения открытой хирургии сердца, пожилые и тяжело больные пациенты тоже могут быть подвержены риску. После проведения операции по вживлению протеза также необходим прием специализированных лекарств и препаратов, препятствующих сворачиванию крови. Индивидуальные противопоказания к их применению могут сделать такую форму лечения невозможной.

Если митральному клапану не нанесены сильные повреждения, используется также метод клипирования, при котором проводится имплантация специального устройства, препятствующего прохождению крови из желудочка обратно в предсердие.

Если же по каким-то причинам ни один из способов хирургического вмешательства невозможен, существует возможность применения лекарственных препаратов, помогающих облегчить нагрузку на сердце. К мочегонным препаратам относится Индапамид, частично избавляющий легкие от застоявшейся крови.

Благодаря ускоренной выработке мочи из организма выводится лишняя влага, что значительно снижает давление на сердце и в сосудах легких. При длительном применении мочегонных средств существует риск потери некоторых полезных веществ, поэтому курс лечения вместе с приемом минеральных добавок и витаминов назначается врачом.

Каптоприл используется для улучшения кровообращения и снятия давления на стенки сердца, уменьшает его размеры и частично восстанавливает общее кровоснабжение. Атенолол снижает количество сокращений сердечной мышцы путем блокирования некоторых рецепторов нервной системы.

Замедление сердечного ритма облегчает нагрузку и понижает давление, но стоит учитывать, что неправильный прием препарата может привести к инфаркту миокарда. Регулярный прием Аспирина прописывается для устранения риска возникновения тромбов. Такое лечение способствует улучшению кровообращения в тканях и органах.

Прогноз зависит не только от тяжести митральной недостаточности, но и от серьезности сопутствующих диагнозов и состояния тканей сердца. Выраженная форма ведет к снижению активности сердечной мышцы, что впоследствии приводит к развитию сердечной недостаточности.

При первой степени болезни человек вполне может долгое время сохранять работоспособность, если будет проходить регулярные обследования. Перед людьми, перенесшими операцию, как и перед теми, кто только обнаружил у себя это заболевание, стоит одна задача: следовать рекомендациям кардиолога и серьезно подходить к лечению.

Радикальное хирургическое лечение при данном пороке сердца не разработано. Выбор паллиативной операции зависит в основном от состояния малого круга кровообращения. При резко увеличенном легочном кровотоке в раннем детском возрасте применяют операцию сужения легочной артерии, а при уменьшенном легочном кровотоке — наложение различных видов межартериальных анастомозов или кавапульмональный анастомоз.

У больных с нормальным расположением магистральных сосудов или декстротранспозицией аорты предпочтительнее наложение внутриперикардиального анастомоза между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии, а при синистротранспозиции — внутриперикардиальный анастомоз между восходящей аортой и левой легочной артерией (В. П. Подзолков, 1972).

В. Я. Бухарин, В. П. Подзолков

medbe.ru

Аортальная недостаточность лечится в зависимости от формы и степени. При хронической форме обычно назначают вазодилататоры, такие как гидралазин, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. Лечение нацелено на то, чтобы замедлить активность дисфункции левого желудочка.

Вазодилататоры обязательно должны назначаться пациентам с недостаточность, которым противопоказана операция. Также их можно применять в тех случаях, когда аортальная недостаточность проходит без симптомов, но при тяжелом течении, в следующих случаях:

  • артериальная гипертония;
  • начинающая дилатация левого желудочка;
  • нормальная систолическая функция левого желудочка;

Если же случай заболевания не тяжелый, а систолическая функция находится в нормальном состоянии, то принимать вазодилататоры не нужно. При наличии симптомов вазодилататоры применять можно, но бывает, что лучшим выходом является хирургическое лечение.

После протезирования вазодилататоры применяются тогда, когда сохраняется систолическая дисфункция. Нет конкретных данных, какой препарат использовать лучше всего. Например, есть такой препарат, как гидралазин.

Анатомия правого желудочка сердца

Есть мнение, что он положительно действует на систолическую функцию и уменьшает объем левого желудочка. Если взять такой препарат, как нифедипин, то он способен уменьшить объем левого желудочка и увеличить фракцию выброса у тех пациентов, у которых болезнь протекает без симптомов. Замечено, что ингибиторы оказывают пользу тогда, когда они снижают артериальное давление.

Если наблюдается расширение корня аорты из-за какой-либо патологии, то показано применение бета-адреноблокатров. Такое лечение помогает замедлит расширение корня. Если аортальная недостаточность имеет тяжелую степень, а диаметр корня составляет пять сантиметров, то рекомендуется сделать протезирование аортального клапана и корня. Если имеется синдром Марфана, то показанием для операции служит и меньший диаметр корня.

При острой форме целью лечения является стабилизировать гемодинамику перед операцией. Если имеет место кардиогенный шок, то, опять же, применяют вазодилататоры. В очень тяжелых случаях необходима инфузия инотропных средств.

Если заболевание вызвано расслаивающей аневризмой, с осторожностью можно применять бета-адреноблокаторы. Они препятствуют увеличению артериального давления в систолу. Также они снижают частоту сердечных сокращений, продлевая этим диастолу, благодаря чему аортальная регургитация усиливается, а артериальная гипотония усугубляется.

Среди эндоваскулярных методов выделяется внутриаортальная баллонная контрпульсация. Она противопоказана при тяжелой и среднетяжелой недостаточности и при расслаивающейся аневризме. Протезирование аортального клапана обычно назначается того, когда есть жалобы и умеренная или легкая дисфункция желудочка.

Если заболевание протекает бессимптомно, проведение операции является спорным вопросом. Нужно учитывать, что умеренная и легкая систолическая дисфункция впоследствии сопровождается сердечной недостаточностью, поэтому советуется проводить плановую операцию.

Медикаментозный метод лечения включает в себя назначение препаратов, направленных на снятие симптоматики и улучшение работы сердца. Хирургическое вмешательство направлено на изменение формы клапана или его замену.

Операцию по исправлению формы, как правило, пациенты переносят лучше, чем операции по замене. Кроме того, после замены сердечного клапана больному назначаются антикоагулянты, которые потребуется применять на протяжении всей жизни.

Однако если не удается устранить дефект клапана, возникает необходимость в его замене. В качестве протеза используют механический или биологический сердечный клапан. Цена протеза во многом зависит от страны производителя. Российские протезы стоят на порядок дешевле зарубежных.

На выбор типа искусственного клапана влияет несколько факторов. Это возраст пациента, наличие других заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также какой именно клапан подлежит замене.

Механические импланты служат дольше, но требуют пожизненно принимать коагулянты. Это вызывает сложности в установке их молодым женщинам, которые планируют в будущем иметь детей, так как прием подобных препаратов является противопоказанием во время беременности.

В случае замены трикуспидального клапана устанавливают биологический имплант, что обусловлено местоположением клапана в системе кровотока. В остальных случаях, если нет других противопоказаний, рекомендуется установка механического клапана.

Недостаточность аортального клапана – это клапанный порок, при котором во время диастолы створки смыкаются не полностью. Это приводит к обратному кровяному току из аорты в ЛЖ.

Профилактические меры

Анатомия правого желудочка сердца

Мерцательная аритмия – это состояние, которое может застать внезапно, наедине с собой. Снять приступ аритмии можно самостоятельно до появления врача:

  • Сделайте глубокий вдох с краткой задержкой дыхания. Появляется чувство проталкивания воздуха внутрь.
  • Приложите 2 пальца на шею. Постарайтесь найти пульсирующую артерию, приложив пальцы к нижней челюсти.
  • Обнаружив пульс, аккуратно помассируйте сонную артерию.
  • В случае тахикардии применяйте прием надавливания на глазные яблоки. Расположите 2 пальца на закрытые веки, умеренно надавливая с определенной ритмичностью на глазные яблоки.
  • При необходимости используйте прием погружения в холодную воду. Понадобится ледяная вода, в которую на 1–2 секунды погружается лицо. Рефлекторно это замедляет частоту сердечных сокращений.

Важно знать! Эти методы не дадут возможности решить проблему, но помогут отсрочить время до приезда доктора.

Первый принцип дальнейшего лечения – прием лекарств против свертывания крови и образования тромбов. Современная методика предполагает применение дефибриллятора и подачи разряда, который запускает синусовый узел.

Если блокада сохраняется, чтобы восстановить нормальное импульсное сообщение существует процедура абляции – прижигание очагов возбуждения внутри предсердий. Прогрессирующий и эффективный метод позволяет говорить о скорой замене лекарств при терапии состояний недостаточности сердца.

Для восстановления синусового ритма при полной блокаде необходимо направиться к аритмологу, Визит предусматривает установку кардиостимулятора, который будет регулировать частоту сердечных сокращений. Атриовентрикулярные блокады медикаментозно практически не лечатся.

Выявленная блокада сердца требует от пациента соблюдения обязательных правил:

  • отказа от курения и алкоголя сверх нормы;
  • исключения кофеиносодержащих напитков;
  • постоянного приема лекарств строго по назначению врача без пропуска и снятия с курса;
  • умеренных физических нагрузок, не вызывающих дискомфорта.

Состояние блокады левого желудочка сердца если протекает скрытно, вызывается основными заболеваниями сердца, порождает опасные осложнения, а медикаментозному лечению на последних стадиях не поддается?

Клапаны сердца

Рекомендация одна – без кардиографии и консультации кардиолога здесь не обойтись. На основании полученных данных и индивидуальных характеристик пациента назначается лечебная методика, включающая здоровый режим каждого дня.

Поскольку сердечные блокады в большинстве случаев осложняют течение основной сердечной или некардиальной патологии (чаще — ИБС), то профилактика сводится к своевременной и адекватной терапии этих заболеваний.

Вы – один из миллионов, у которых больное сердце?

В основе нарушений гемодинамики при единственном желудочке лежит общая желудочковая камера, в которой происходит смешивание протоков артериальной и венозной крови. Аорта и легочная артерия, отходящие непосредственно от желудочковой полости или от выпускника, имеют одинаковое давление, равное системному.

Начальное низкое сопротивление легочных сосудов приводит к значительной гиперволемии малого круга кровообращения. В связи с увеличением МО крови малого круга кровообращения возрастает объем крови, поступающей из левого предсердия в желудочек.

Этот объем превосходит объем венозной крови, поступающей из правого предсердия. Следовательно, в желудочке происходит смешивание оксигенированной крови в большом объеме с венозной кровью в меньшем объеме и насыщение кислородом смешанной крови выше. У таких больных часто отсутствует цианоз, а если он имеется, то минимальный.

Длительное существование увеличенного легочного кровотока приводит к постепенному увеличению сопротивления легочных сосудов, в результате уменьшается объем крови, поступающей в малый круг кровообращения.

В связи с этим в левое предсердие возвращается оксигенированная кровь в меньшем объеме. С уменьшением легочного кровотока уменьшается доля артериальной крови в полости единственного желудочка и увеличивается артериальная гипоксемия. У таких больных появляется цианоз или он усиливается.

Наличие сопутствующего стеноза легочной артерии вызывает дефицит легочного кровотока. Это приводит к тому, что в желудочке смешиваются артериальная кровь в относительно небольшом объеме с венозной кровью в большом объеме.

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

Вредное питание

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце — это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Последствия

В начале рассмотрим осложнения, которые могут возникнуть в результате того, что развилась аортальная недостаточность или же ее лечение было неэффективным.

  1. Опасной угрозой является острый инфаркт миокарда из-за того, что нарушен кровоток по собственным сердечным артериям. Инфаркт как раз является следствием того, что прекращен кровоток к сердечной мышце.
  2. Может развиться недостаточность митрального клапана, который находится между левым желудочком и левым предсердием. Это происходит из-за того, что способность левого желудочка к сокращениям снижается при длительной недостаточности клапана аорты.
  3. Может возникнуть вторичный инфекционный эндокардит. Напомним, что это заболевание характеризуется воспалительным процессом внутренней сердечной оболочки, из-за чего у пациента с пороком сердца повреждаются сердечные клапаны.
  4. Может развиться мерцательная аритмия или другое нарушение сердечного ритма. Аритмия мерцательной формы из этой группы осложнений является самым распространенным. Оно характеризуется тем, что некоторые участки предсердных мышц сокращаются с большой частотой независимо друг от друга. В общем, все ритмические нарушения возникают по причине нарушения движения электрического импульса.

Прогноз при недостаточности аортального клапана во многом зависит от того, на какой стадии находится заболевание и как тяжело оно проходит.

  1. Наиболее благоприятный прогноз можно поставить при недостаточности клапана, которая развилась из-за атеросклероза или ревматизма.
  2. Не очень благоприятное течение заболевания ожидается у тех больных, у которых аортальная недостаточность развилась по причине сифилиса или инфекционного эндокардита.
  3. Пациент с умеренной недостаточностью клапана несколько лет чувствует себя хорошо и сохраняет трудоспособность несколько лет.
  4. Быстрое развитие сердечной недостаточности происходит при выраженной недостаточности.

Если была сделана операция, также могут возникнуть специфические осложнения.

  1. Инфекционный эндокардит.
  2. Тромбоз протеза, то есть формирование кровяных сгустков в области протеза, нарушающее нормальный кровоток.
  3. Тромбоэмболия артерий внутренних органов. Тромб образуется в той области, где была сделана операция. Очень опасно развитие ишемического инсульта и мезентериального тромбоза.
  4. Кальциноз биологического протеза.
  5. Разрушение биологического протеза.

Можно выделить несколько основных гемодинамических следствий такого заболевания, как недостаточность аортального клапана.

  • Систолическая недостаточность ЛЖ и кровяной застой в малом круге кровообращения, которые развиваются в случае декомпенсации порока.
  • Эксцентрическая компенсаторная гипертрофия ЛЖ, которая возникает в начале формирования заболевания.
  • Повышенное систолическое и диастолическое давление, усиленная пульсация, нарушение перфузии периферических тканей и органов.
  • Недостаточность коронарного кровотока.
  • Нарушение тока крови по собственным сердечным артериям, что повышает риск развития инфаркта миокарда.
  • Вторичный инфекционный эндокардит.
  • Мерцательная аритмия.

Больные, которым была проведена операция в связи с аортальной недостаточностью, могут столкнуться с особыми осложнениями:

  • тромбоэмболия артерий, при этом тромб образуется в области операций;
  • тромбоз протеза, когда сгустки крови формируются в области протеза, что нарушает нормальный кровоток;
  • инфекционный эндокардит;
  • паравальвулярные фистулы;
  • разрушение или кальциноз биологического протеза.

В случае умеренной недостаточности клапана пациент чувствует себя удовлетворительно и сохраняет трудоспособность несколько лет. При впервые установленной недостаточности клапана более пяти лет живет большинство больных, более десяти лет живет не меньше половины больных.

Методы лечения и профилактики пороков сердечных клапанов

Профилактика может быть первичной и, соответственно, вторичной. Первичная профилактика включает в себя следующие меры:

  • раннее эффективное лечение заболеваний клапанного аппарата;
  • предупреждение болезней сердца;
  • закаливание организма, которое желательно начинать с детства.
  • своевременное лечение очагов инфекции хронического типа при кариесе и хроническом тонзиллите.

Вторичная профилактика заключается в предотвращении прогрессирования поражений клапанного аппарата. Консервативное лечение включает употребление таких препаратов, как диуретики, нитраты, антагонисты кальция и так далее.

Во избежание серьезных последствий, которые влечет за собой недостаточность аортального клапана, нужно регулярно проводить обследование сердца и следовать рекомендациям лечащего врача. Здоровый образ жизни и правильно питание также помогут поддерживать состояние нашего жизненного мотора на приемлемом уровне.

Первичная профилактика включает в себя предупреждение болезней, которые сопровождаются поражение клапанного сердечного аппарата. Если такие заболевания все же имеются, необходимо качественно их лечить. Кроме того, полезно с детства закаливать организм и вести здоровый образ жизни.

Вторичная профилактика основана на предотвращении прогрессирования клапанного порока. С этой целью важно принимать назначенные врачом лекарства, такие как диуретики, нитраты и другие препараты. Для того чтобы предотвратить рецидивы ревматизма, используются такие методы, как закаливание, антибиотикотерапия и лечение очагов инфекции хронического характера.

Важно понимать, что любой симптом, говорящий о нарушении работы сердечно-сосудистой системы требует немедленного обращения к врачу.
Любое самостоятельное вмешательство может не просто навредить, но и сократить продолжительность жизни, которая и так не очень большая при аортальной недостаточности.

Версия для печати

У сердца есть четыре клапана, которые открываются и закрываются целый день без остановки. Однако если клапаны не открываются или не закрываются соответствующим образом, это может вызывать множество проблем со здоровьем.

Кроме того, начало болезни, может протекать без проявления симптомов. Множество людей живут, не подозревая об этих проблемах, в течение многих лет. Крошечный, тонкий клапан может сигнализировать о начале больших проблем с сердцем.

Что это?

Сердце состоит из четырех камер, которые разделены между собой клапанами. Самый мощный отдел, который выталкивает кровь в аорту и в другие крупные сосуды — это левый желудочек. Левый желудочек отделен от аорты аортальным клапаном.

Когда клапан находится в закрытом положении, желудочек наполняется кровью, затем клапан открывается, и желудочек выталкивает кровь в сосуды, откуда она поступает к внутренним органам. После того, как желудочек сократился, клапан опять закрывается, чтобы обеспечить цикл снова.

Многие пороки сердца связаны с плохой работой клапана. Наиболее часто поражаются аортальный и митральный клапаны. Если клапан плохо закрывается, часть крови вместо того, чтобы попасть в крупные сосуды, возвращается обратно в сердце через неплотно закрытое отверстие.

Такое поражение клапанов называется «недостаточность». Если клапан плохо открывается, сердцу приходится работать с большим напряжением, чтобы протолкнуть кровь через узкое отверстие – такая ситуация называется «стеноз».

И в том, и в другом случае возникают признаки сердечной недостаточности – появляется одышка даже при небольшом движении, отеки, дискомфорт в сердце, привычные нагрузки становятся непосильными. При стенозе (сужении) клапана человек может долгое время ничего не чувствовать, однако риск внезапной сердечной смерти у таких пациентов значительно выше, чем в среднем по популяции.

У детей изменения клапанов чаще всего бывают врожденными. У взрослых клапаны «портятся» с возрастом, когда на створках начинает откладываться кальций. Из-за этого они становятся менее эластичными и хуже выполняют свою работу.

Для того, чтобы оценить работу клапана, проводят эхокардиографию – ультразвуковое исследование сердца. При этом исследовании врач обязательно оценивает несколько параметров — размер отверстия, через которое сердце выталкивает кровь, расхождение створок клапана, измеряет давление в камерах сердца.

Методы лечения

Во многих случаях несложных заболеваний клапанов достаточно проходить регулярный профилактический осмотр. Пациентам с жалобами могут быть назначены лекарственные препараты в зависимости от их жалоб и вида заболевания клапана.

Оперативные методы лечения

Когда клапан не может нормально работать, проводят операцию по его замене – протезирование клапанов. Во время операции кардиохирург удаляет поврежденный клапан и устанавливает на его место новый. Клапанные протезы бывают двух видов — механические и биологические.

Современные биологические клапаны делают из клапана свиньи или бычьего перикарда. Механические клапаны состоят из металла, углерода и синтетических материалов. Механические протезы более долговечны, но они требуют пожизненного приема лекарственных препаратов, поддерживающих низкую свертываемость крови.

Во время приема этих препаратов нужно регулярно проводить анализ крови. Без лекарств на клапанах часто образуются тромбы, которые становятся причиной грозных осложнений. После установки биологических протезов нет необходимости принимать лекарства.

Главный недостаток биологических протезов – ограниченный срок работы. Через 15 лет после установки на них начинаются процессы отложения кальция, которые приводят к ухудшению работы клапана. В России чаще устанавливаются механические клапаны. В Европе после 65 лет предпочитают ставить биологические.

Операция проводится с подключением аппарата искусственного кровообращения – когда хирург работает с клапаном, вместо сердца кровообращение обеспечивает специальный прибор. Во время вмешательства используются средства, которые защищают сердце и сосуды от повреждения.

Операционный риск зависит от возраста, общего состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний и степени поражения клапана. После операции пациента переводят в отделение интенсивной терапии, где в течение 2-3 дней врачи и медицинские сестры круглосуточно наблюдают за его состоянием.

Проводится постоянное мониторирование основных показателей работы сердца, сосудов и внутренних органов. Пациент просыпается через 2-3 часа после операции, на следующий день врачи разрешают садиться, а через день – вставать. На третий день пациент, как правило, возвращается в палату.

Прежде чем решиться на операцию, нужно обязательно пройти комплексное обследование, чтобы оценить работу многих органов – легких, почек, печени и проконсультироваться у терапевта. Врач определит, нет ли противопоказаний к операции.

Более чем 30-летний опыт протезирования клапанов сердца свидетельствует о том, что продолжительность и качество жизни оперированных пациентов значительно лучше, чем у больных без операции с естественным течением болезни.

В клинике «Медицина» мы используем высококачественные биологические клапаны последнего поколения фирмы Edwards. Операции по установке биологических протезов в нашей клинике выполняет профессор Альберто Репоссини из клиники «Гавацени» (Бергамо, Италия).

У нас Вы можете заранее проконсультироваться с кардиохирургом, который будет выполнять операцию. Сегодня нет необходимости выезжать за границу для получения современного лечения в комфортных условиях — достаточно обратиться в Клинику «Медицина».

Аритмии определяются как замедленное или быстрое нерегулярное сердцебиение. Это состояния, когда сердце бьется нерегулярно, может наблюдаться у людей с жалобами на сердце, но иногда они могут наблюдаться и у здоровых.

Частое, замедленное или нерегулярное сердцебиение — симптомы аритмии, варьирующие от чувства ощущения сердцебиения до потери сознания. Существуют разные методы лечения аритмии, в зависимости от функционального состояния сердца.

Что это?

Аритмия — это заболевание, возникающее в результате изменения частоты сердцебиения. Сердце здорового человека бьется с частотой 60-100 ударов в минуту, Частота сердцебиения отражает преходящие изменения в зависимости от потребностей организма.

Лечение

Медикаментозное лечение

Имеются лекарственные препараты, регулирующие ритм сердца, в зависимости от типа аритмии. Однако любые основные заболевания, вызывающие аритмию, также нуждаются в лечении. Иногда лекарства могут оказаться недостаточными, что может привести к оперативному лечению.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector