Врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан — Сердце

Описание патологии

Перед рассмотрением клинический картины заболевания целесообразно немного углубиться в анатомию. В здоровом сердце клапан аорты состоит из трех створок, которые непрерывно обеспечивают приток крови к органу.

Во время развития плода внутри утробы, приблизительно на восьмой неделе, начинается закладка главной мышцы. Однако под воздействием определенных факторов этот процесс может дать сбой. В результате две створки из трех сращиваются, что приводит к развитию порока. Данной патологии в медицинской практике соответствует диагноз «двустворчатый аортальный клапан».

Причины появления этого заболевания различны, но все они связаны с внутриутробным развитием плода. Формирование сердечной системы начинается в шесть недель и заканчивается на восьмой. Этот период считается самым опасным.

Любые негативные факторы могут отрицательно отразиться на закладке различных элементов органа и его сосудов. Поэтому врачи настоятельно рекомендуют беременным в первом триместре с особым вниманием относиться к собственному здоровью, отказаться от пагубных привычек, избегать стрессовых ситуаций.

Клапаны сердца – это подвижные заслонки, состоящие из отдельных элементов (

), перекрывающие отверстия по которым кровь перетекает из одного отдела сердца в другой.

Функция клапанов заключается в управлении потоком крови. Говоря простыми словами: сердце можно представить в виде обычного насоса, который перекачивает жидкость. Как и в любом другом наносе, в сердце существует система клапанов пропускающих жидкость (

) в направлении перекачивания и не пропускающие ее назад. Во время сокращения сердечной мышцы кровь под давлением выбрасывается из сердца – клапаны, регулирующие движение крови в этом направлении в момент сокращения сердца, раскрываются.

В сердце есть 4 клапана:1. Митральный клапан расположен между левым желудочком и левым предсердием и состоит из 2 створок (передней и задней). Створки митрального клапана прикрепляются к стенке левого желудочка сухожильными нитями – хордами.

Хорды, в свою очередь прикрепляются к небольшим мышечным образованиям – папиллярным мышцам. При условии нормального функционирования хорд и папиллярных мышц, во время сокращения сердца створки митрального клапана плотно смыкаются, не провисают и не выбухают в сторону желудочка или предсердия, благодаря чему кровь может течь только из предсердия в желудочки, но не может течь в обратном направлении.

При пролапсе митрального клапана одна или обе его створки выбухают в полость левого предсердия и смыкаются не очень плотно, из-за чего часть крови возвращается из желудочка обратно в предсердие. Чаще встречается пролапс передней створки митрального клапана.

2. Трехстворчатый (или трикуспидальный) клапан – это клапан, расположенный между правым желудочком и правым предсердием. Он функционирует точно также как и митральный клапан.

3. Аортальный клапан расположен между левым желудочком и аортой. Аортальный клапан препятствует возвращению крови из аорты в левый желудочек.

4. Легочной клапан расположен между правым желудочком сердца и легочным стволом. Легочный клапан препятствует возвращению крови из сосудов легких в правый желудочек.

Патогенез.

Аортальный стеноз формируется постепенно. Нарастающее сужение выходного отверстия ведет к утолщению работающей с усилием сердечной мышцы. Развивается гипертрофия стенок желудочка, которая помогает сохранить нормальный выброс крови.

Если препятствие кровотоку слишком велико, а выраженность гипертрофии недостаточна, постепенно выброс крови уменьшается, сократимость сердца снижается. На этой стадии эффект операции хуже, чем при нормальной фракции выброса.

Гипертрофия – приспособительный процесс, однако она сопровождается недостаточностью кровоснабжения миокарда. В результате увеличивается вероятность загрудинных болей (стенокардии) и инфаркта миокарда.

После длительного бессимптомного периода признаки болезни быстро прогрессируют, развивается сердечная недостаточность, характерны обмороки. При появлении таких признаков продолжительность жизни больных составляет до 3 лет.

При острой аортальной недостаточности быстрое нарастание объема крови, возвращающегося из аорты в сердце, ведет к повышению давления в его левых отделах. Это вызывает рефлекторный спазм сосудов и отек легких.

Одновременно давление в аорте и полости сердца становится почти одинаковым, что приводит к резкому уменьшению кровотока в артериях, отходящих от аорты и питающих миокард. Развивается ишемия, не исключена внезапная смерть.

Хроническая недостаточность АК развивается медленно. Вначале под действием крови, возвращающейся из аорты, желудочек растягивается, его стенка утолщается. Сократимость остается нормальной в течение многих лет.

Постепенно сердечная мышца слабеет, и ее сократимость снижается. Это может не сопровождаться симптомами, но уже заметно при ЭхоКГ. После начала падения фракции выброса у большинства больных клинические признаки болезни появляются в ближайшие 2 — 3 года.

Стеноз устья аорты.

Стеноз устья аорты создает препятствие кровотоку из левого желудочка  в аорту, в связи с этим значительно повышается давление в полости  левого желудочка. Это вызывает хроническую изометрическую перегрузку левого желудочка, которая приводит к концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка.

Гипертрофия обычно прогрессирует. Расширение  полости левого желудочка наблюдается  редко, в конечной стадии развития порока. В компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек,  поэтому порок длительно протекает без расстройств кровообращения.

При снижении сократительной способности ЛЖ приводит к его дилятации (расширению), что приводит к гемодинамической перезгрузке левого предсердия. Повышенное давление в левом предсердии ретроградно передается на сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная  гипертензия).

Значительной гипертрофии правого желудочка, как правило, не наблюдается. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения.

Причины врожденной аномалии

В качестве первоочередной причины данного порока медики указывают воздействие негативных факторов на организм беременной в период, когда происходит закладка основных систем внутренних органов. Это может быть радиационное облучение, инфекционные заболевания, плохая экология.

Еще одним предрасполагающим фактором является курение будущей матери. Никотин отрицательно влияет на развитие плода внутри утробы. Наследственная предрасположенность также имеет определенную роль в возникновении заболевания.

Поэтому врачи настоятельно советуют родителям, у которых был ранее диагностирован аортальный двустворчатый клапан, сразу после появления ребенка на свет провести его полное обследование. Своевременное обнаружение недуга позволяет назначить грамотное лечение, что в несколько раз повышает шансы на быстрое выздоровление.

Створки аортального клапана ребенка развиваются не так, как положено в утробе матери, если:

  • имело место воздействие радиации, в том числе, во время проведения рентгенологического обследования;
  • инфекции непосредственно во время беременности;
  • частые стрессы во время вынашивания ребенка;
  • негативные факторы окружающей среды (загрязнения воды, почвы, воздуха, еды);
  • психоэмоциональные потрясения;
  • генетическая предрасположенность;
  • курение и прием алкоголя будущей матерью;
  • патологии соединительной ткани у родителей.

Наиболее частая причина аортально-митрального порока — ревматизм. Также патология развивается на фоне:

  1. ревматического и септического эндокардита;
  2. миокардита;
  3. атеросклероза;

Редко к АМПС приводит травматизация грудной клетки, в основном сильная и повторная.

Существует несколько причин, которые могут спровоцировать развитие фиброза:

  • часто перенесенные вирусные и респираторные заболевания;
  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • аллергическая реакция на разного рода раздражители или вещества;
  • заболевания инфекционного характера;
  • ревматические заболевания.

Все эти факторы могут спровоцировать уплотнение створок митрального клапана сердца или образования на них рубцов. В результате этого клапан становится не таким эластичным и теряет свою функциональность.

Основные причины аортального стеноза:

  • атеросклероз створок, в результате чего они подвергаются кальцификации, затвердевают, и размер аортального отверстия уменьшается;
  • ревматизм, вызывающий воспаление и сращение створок;
  • врожденные пороки.

Аортальная регургитация (недостаточность АК) может быть вызвана такими заболеваниями:

  • расширение аорты, не связанное с какими-либо заболеваниями (идиопатическое);
  • врожденные пороки, прежде всего двустворчатый АК;
  • атеросклероз;
  • ревматизм;
  • синдром Марфана;
  • эндокардит;
  • артериальная гипертензия;
  • расслаивающая аневризма аорты.

Редкие причины недостаточности АК:

  • травма грудной клетки;
  • болезнь Бехтерева;
  • синдром Элерса-Данло;
  • сифилис;
  • ревматоидный артрит;
  • деформирующий остеоартроз;
  • гигантоклеточный аортит;
  • синдром Рейтера;
  • порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки.

Большинство из этих заболеваний длятся годами и развиваются постепенно. Внезапное развитие аортальной недостаточности возможно вследствие травмы, эндокардита или расслоения аневризмы аорты.

часто перенесенные вирусные и респираторные заболевания; перенесенный инфаркт миокарда; аллергическая реакция на разного рода раздражители или вещества; заболевания инфекционного характера; ревматические заболевания.

Врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан — Сердце

Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:

  • Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
  • Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.

ревматические вегетации на митральном клапане

  • Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики.
  • Атеросклероз аорты. Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
  • Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.

Пролапс бывает врожденным (при унаследовании от родителей) и приобретенным (при травмировании грудной клетки или некоторых имеющихся заболеваниях).

Врожденный пролапс, унаследованный от матери, имеет недоразвитую соединительную ткань створок, дефекты. Створки менее эластичны, что приводит к их легкому растягиванию и удлинению хорды. Они не закрываются до конца, и выброшенной крови приходится возвращаться назад.

Врожденный порок сердца: двухстворчатый аортальный клапан

При наличии сердечных заболеваний реже, но имеет место приобретенный пролапс, воспаляется ткань, состоящая из хорды и створок клапана. Причинами заболевания становятся ревматизм, ревмокардит, ангина, скарлатина, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, травма грудной клетки.

Скарлатине, ангине, ревматизму наиболее подвержены дети. Результатом становятся простуда либо воспаленные суставы. Ишемии подвержены люди в пожилом возрасте, при нарушении кровообращения происходит разрыв хорд, нарушается деятельность клапана, больной жалуется на одышку, слабость, сердечные боли.

Точные причины возникновения пролапса неясны. Считают, что основную роль играют особенности строения соединительной ткани – так называемая соединительно-тканная дисплазия. При соединительно-тканной дисплазии отмечаются многочисленные и разнообразные нарушения строения и функции тех органов, в состав которых входит соединительная ткань – клапаны сердца, орган зрения, суставы, хрящи и т. д.

Ниже речь пойдет о первичном пролапсе митрального клапана, который относится к малым аномалиям развития сердца. Из — за чего может возникать данная аномалия? Основной причиной развития заболевания является генетически обусловленные нарушения синтеза коллагена 111 типа.

Это белок, который принимает участие в образовании соединительной ткани во всех органах, в том числе и в сердце. При нарушениях его образования соединительнотканный «скелет» клапана теряет свою прочность, клапан становится рыхлым, более мягким, поэтому не может оказывать достаточного сопротивления давлению крови в полости левого желудочка, что и приводит к провисанию его створок в левое предсердие.

Также необходимо учитывать и вредные факторы, сказывающиеся на развитии плода и соединительной ткани во время беременности – курение, алкоголь, наркотические и токсические вещества, профессиональные вредности, плохое питание, стрессы.

лечение митральный клапан сердца

Пороки митрального клапана – довольно распространенное явление. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Чаще дефект двустворчатого клапана – заболевание приобретенное. Согласно статистическим данным, группа подобных недугов определяется у пациентов, которые в анамнезе перенесли ревматизм, тяжелые формы вирусных инфекций, страдают от системных болезней и многое другое.

Каждый порок имеет свои закономерности развития, от которых зависят клинические проявления патологичного состояния и степень нарушения функциональности клапана.

клапана является врожденным, часто передается по наследству и обусловлен генетическим дефектом строения соединительной ткани, из которой состоят створки клапана и сухожильные хорды. Такое нарушение строения соединительной ткани называют миксоматозной дегенерацией.

2. Вторичный (приобретенный) пролапс клапана сердца появляется в результате травм грудной клетки, ревматизма, инфаркта миокарда и других причин. В этом случае причиной провисания створок клапана сердца в полость предсердий является воспаление или разрыв сухожильных хорд.

Этиология

Врожденный аортальный стеноз — наиболее частая причина изолированного аортального стеноза (72% больных). Одностворчатый аортальный клапан: проявляется в детском возрасте тяжелой обструкцией;

Двустворчатый аортальный клапан: самый частый врожденный порок сердца (распространенность 2%).

Аортальный стеноз обычно появляется в более позднем возрасте (средний возраст около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования аортального клапана у взрослых. Причиной аортального стеноза также может являться ревматизм, который  почти всегда сочетается с поражением митральногоклапана.

Изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии.  Изолированный кальциноз аортального клапана — наиболее частая причина аортального стеноза. Отложение кальция приводит к уменьшению подвижности створок; комиссуры обычно не спаяны.

Врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан — Сердце

Атеросклероз может  послужить  причиной атеросклеротического аортального стеноза,  который  встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии.

Восходящий склероз  полулуний аортального клапана (тип Менкеберга)  — утолщение и затвердевание основания полулуний клапана с их последующим обызвествлением.

Инфекционный эндокардит также может осложниться острым аортальным стенозом, однако  это происходит  редко.

Существует много разных теорий о возникновении пролапса МК. Установлена роль генной мутации в нарушении нормального эмбрионального развития митральной заслонки в сердце, а также приобретенных заболеваний.

В зависимости от этиологии различают два вида этой аномалии: первичный пролапс митрального клапана и вторичный.

Врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан — Сердце

В основе лежит генетическая патология, связанная с миксоматозной дегенерацией тканей сердца – так называется слабость соединительнотканных структур, составляющих основу клапанного аппарата. Нередко наблюдаются семейные формы с аутосомно-доминантным типом наследования.

Сюда относится синдром Марфана, характеризующийся триадой признаков – гиперподвижность суставов, патология органов зрения и сердечных клапанов. Очень гибких (гуттаперчевых) детей необходимо обследовать как можно раньше на предмет выявления ПМК (эхокардиография).

Среди причин пролапса митрального клапана ученые называют также структурные дефекты (увеличенные папиллярные мышцы, неправильно расположенные хорды, открытое овальное окно) и позиционные аномалии (диспозиция мышц, смещение створок).

Пролапс створок митрального клапана может возникнуть в результате приобретенных заболеваний, сопровождающихся изменениями тканей заслонки, повреждением сухожильных хорд и мышц. Сюда относятся:

  1. кардиомиопатии разных видов;
  2. миокардиты;
  3. ишемическая патология сердца;
  4. ревматическая болезнь;
  5. травматическое повреждение грудной клетки т. д.

Эти патологические процессы приводят к нарушению кровоснабжения структур сердца, развитию воспаления, гибели функциональных клеток и замещению их соединительной тканью. В результате происходит уплотнение створок, клапан перестает плотно закрываться.

Перечисленные причины могут привести к формированию патологии в любом клапане сердца, но поражение митрального встречается чаще других, поэтому ему уделяется столько внимания для изучения. Распространенность этой аномалии в популяции составляет от 2 до 6%.

Примерно у 40% пациентов пролапс митрального клапана сочетается с пролабированием створок трехстворчатого клапана. Около 10% больных имеют аналогичную аномалию в аортальной заслонке и (или) клапане легочного ствола.

Клиническая картина

При вторичном ПМК все симптомы связаны с основным заболеванием. Например:

  • ревматический пролапс развивается исподволь – постепенно у больного нарастает одышка во время небольших нагрузок, недомогание, ощущение неритмичной работы сердца;
  • при инфаркте клиника отличается выраженностью – кинжальная боль в области сердца, головокружение вплоть до потери сознания;
  • проникающее ранение или травма грудной клетки с разрывом прикрепляющих хорд проявляется болью, тахикардией, кашлем – это неотложное состояние, требующее экстренной медицинской помощи.

На практике чаще всего врачи сталкиваются с первичным ПМК, который может сначала никак себя не проявлять, до определенного времени у пациента нет жалоб. Первые признаки пролапса митрального клапана обычно выявляются в подростковом возрасте и у взрослых людей. В клинической картине можно выделить четыре основных направления:

  1. Дисфункция вегетативного отдела нервной системы – определяется субъективными ощущениями человека. Это может быть кардиалгия (болевые ощущения) в покое, при волнении или нагрузке колющего, давящего, ноющего характера разной интенсивности и продолжительности, чувство страха, метеозависимость, учащение сердцебиения или перебои в сокращениях сердца, ощущение нехватки воздуха. У таких больных АД отличается лабильностью, может быть нарушена терморегуляция. Нередки жалобы со стороны других систем – отрыжка, тошнота, вздутие живота, боли вокруг пупка, учащение мочеиспускания, боли в суставах. Возможны панические атаки, депрессивные состояния.
  2. Фенотип и показатели физического развития – преобладает астенический тип телосложения с дефицитом массы тела, налицо признаки врожденной дисплазии соединительнотканных структур (чрезмерная способность кожи к растяжению, стрии на спине, сколиоз, плоскостопие, повышенная суставная мобильность и т. д.).
  3. Изменения со стороны сердца и сосудов – выявляются при аускультации (выслушивание систолического шума), а также на ЭКГ (разные виды нарушений ритма сердца вплоть до фибрилляции предсердий) и ЭХО-КГ (определение степени пролапса в митральном клапане).
  4. Полиорганные нарушения, сопутствующие патологии:
  • болезни ЛОР-органов;
  • межпозвоночные грыжи, остеохондроз молодого возраста, плоскостопие;
  • язвенная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей, патология толстого кишечника;
  • варикозная болезнь;
  • хронический пиелонефрит;
  • патология свертывания крови;
  • неврологические нарушения, расстройства мозгового кровообращения и т. д.

При СМК клинические проявления начинают волновать пациента, когда просвет фиброзного кольца сужается практически в два раза от своего выходного размера. В данном случае у больного человека появляются следующие симптомы заболевания:

  • одышка;
  • кардиалгии, которые усиливаются при физических нагрузках и волнении;
  • кашель с кровохарканием;
  • отеки нижних конечностей;
  • акроцианоз (синюшность кончика носа, губ, ушей и тому подобное);
  • появление «сердечного горба» — характерного выпячивания передней грудной стенки в зоне проекции сердца;
  • частые приступы мерцательной аритмии;
  • хронические бронхиты и пневмонии;
  • общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
  • появление симптома «кошачьего мурлыкания» (когда после физических нагрузок, приложив руку на область сердца, можно почувствовать его дребезжание);
  • при аускультации появляется характерный диастолический шум и третий тон, который носит название «ритм перепела».

Практически у половины пациентов пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и без вреда для здоровья, что свидетельствует об очень маленьких количествах крови, которая просачивается обратно в предсердие. Для тяжелых форм ПМК характерными являются такие клинические симптомы:

  • чувство страха смерти и постоянное беспокойство;
  • кардиальные боли после физических нагрузок, в стрессовых ситуациях и тому подобное;
  • одышка, учащенное дыхание;
  • периодическое головокружение, предобморочные состояния;
  • повышенная утомляемость;
  • гипертермия без проявлений инфекционных заболеваний;
  • потливость;
  • тахиаритмия;
  • во время аускультативного обследования врач определяет наличие у пациента патологического систолического шума и появление «ритма перепела» — третьего тона.

Недостаточность митрального клапана при значительной регургитации проявляется характерной клинической картиной:

  • кардиальные боли ноющего и сдавливающего характера;
  • одышка в состоянии покоя, которая усиливается при горизонтальном положении тела;
  • появление кашля с отделением кровавой мокроты;
  • опухание нижних конечностей, тяжесть в животе, гепатомегалия, асцит;
  • акроцианоз;
  • набухание вен в области шеи;
  • появление характерного выпячивания на передней грудной стенке в зоне проекции сердца;
  • гипертрофия левых отделов сердца;
  • приступы мерцательной аритмии;
  • периодическое дрожание грудной клетки слева;
  • в ходе аускультативного обследования у пациента диагностируется шум от закрытия митрального клапана, слабость тонов, систолический шум.

Классификация патологии

Формы АМПС зависят от анатомических особенностей непосредственно порока. Это может быть:

  • Стеноз митральный и устья аорты.
  • Митральный стеноз и недостаточность аорты.
  • Митральная недостаточность и аортальный стеноз.
  • Недостаточность митральная и клапана аорты.
  • Сочетанный митральный порок и недостаточность аорты.
  • Сочетанные митральный и аортальный пороки.

Первая. На этом этапе у пациента приблизительно 15% крови возвращается обратно. Заболевание протекает без проявления явных симптомов.

Вторая. Величина обратного тока крови колеблется в диапазоне 15–30%. Больной жалуется на учащенное сердцебиение, слабость, посинение верхних конечностей, одышку и кашель.

Врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан — Сердце

Третья. Величина обратного тока составляет 30–50%. Кроме ранее описанных признаков заболевания, пациент жалуется на одышку и боли за грудиной, даже в состоянии покоя или ночью.

Четвертая. На этой стадии развития заболевания обратный ток крови составляет больше 50%. При этом возникает фибрилляция предсердий или тромбоэмболия. На этой стадии вероятность смерти достаточно велика.

Начинать лечение лучше всего на ранних стадиях развития болезни. Для этого необходимо своевременно обращаться к специалистам.

Обычно аортальные пороки являются приобретенными, однако встречаются и врожденные формы. В основном они связаны со сращением створок.

Выраженность аортального стеноза определяется по наличию клинических симптомов. Даже при малой площади клапанного отверстия в сочетании с низкой сократимостью сердца, например, у пожилых, клинические проявления могут отсутствовать, и в этом случае нет необходимости в хирургическом вмешательстве.

Врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан — Сердце

Для количественного определения тяжести порока применяют такие данные, как площадь аортального отверстия, скорость потока крови через него и градиент (разность давлений между желудочком и аортой). Например, при площади отверстия 1 — 1,5 см2 порок считается умеренным, а если эта величина меньше 1 см2 – тяжелым.

Выраженность аортальной недостаточности тоже оценивают клинически и по результатам ЭхоКГ, в частности, площади регургитации (обратного кровотока). Если она составляет 0,10 — 0,29 см2, это умеренная регургитация. Если же этот показатель равен 0,3 см2 и более, это тяжелая недостаточность АК.

В зависимости от состояния клапана и устья аорты выделяют несколько видов аортальных пороков сердца:

  • недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность);
  • стеноз аортального клапана;
  • сочетание аортального стеноза с недостаточностью аортального клапана.

Аортальные пороки встречаются врожденные и приобретенные. Врожденные пороки развиваются еще во внутриутробном периоде и выявляются на ультразвуковой диагностике плода. Проявиться такой порок может уже в первые дни жизни ребенка и повлиять на функционирование не только сердечно-сосудистой системы, но и других органов.

Для лечения этих заболеваний выбирается медикаментозный метод или оперативное вмешательство. Метод лечения зависит от степени тяжести и скорости развития заболевания. Медикаментозный метод помогает снять симптомы и остановить дальнейшую деформацию клапана и устья аорты.

Если диагноз фиброз МК установлен на 1 или 2 стадии его развития, специалисты отдают предпочтение медикаментозному методу лечения. В этом случае назначают препараты группы гликозидов, диуретинов или антикоагулянтов. Вероятность излечения довольно- таки велика.

При постановке диагноза на более поздних стадиях, без оперативного вмешательства не обойтись. Суть его заключается в замене митрального клапана или, если есть такая возможность, его восстановлении.

Дабы избежать такого недуга, как фиброз митрального клапана, необходимо следить за своим здоровьем и беречь себя. Будьте здоровы!

В связи с активным внедрением эхокардиоскопии (УЗИ сердца) в обследование широких масс населения у большинства сердечных заболеваний не осталось ни единого шанса остаться не выявленными. Это обусловлено тем, что даже незначительные изменения во внутренней структуре сердца могут быть обнаружены с помощью ультразвука.

Поэтому в последнее время все больше и больше пациентов слышат от врача о том, что у них фиброз клапанов сердца, хотя клинические проявления недуга пока еще отсутствуют. Это, конечно, хорошо, потому что, чем раньше обнаружить фиброз, например, митрального или аортального клапана, тем больше шансов предотвратить развитие неблагоприятных последствий.

Фиброз клапанов сердца – это не что иное, как формирование избыточной соединительной ткани на том месте, где в нормальном сердце должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов (в каждом клапане свое число створок).

К врожденной относятся:

  • Двухстворчатый клапан;
  • Надклапанный стеноз аорты;
  • Дискретное подклапанное фибромышечное кольцо;
  • Мембранозный дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом  правой коронарной створки;
  • Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.

К приобретенной относятся:

  • Поражение клапана
  • Ревматическая лихорадка;
  • Инфекционный эндокардит;
  • Ревматоидный артрит;
  • Системная красная волчанка;
  • Мукополисахаридоз.
  • Поражение восходящего отдела аорты
  • Расслоение;
  • Сифилис;
  • Синдром Марфана;
  • Псориаз;
  • Синдром Рейтера;
  • Травма;
  • Артериальная  гипертензия.

Примечание: Органическая недостаточность АК бывает 2-ух типов:

  1. тип Карригана — поражение  клапана при ревматизме и инфекционном эндокардите;
  2. тип Ходсона при фиброзе (сифилис, атеросклероз).

I стадия — полная компенсация. Жалоб нет, отмечается умеренная гипертрофия ЛЖ, увеличение его отсутствует или есть. II стадия — скрытая декомпенсация. Жалоб нет, выраженная гипертрофия ЛЖ и его увеличение.

III стадия — относительная коронарная недостаточность. Загрудинные боли, резкая гипертрофия ЛЖ с систолической или диастолической перегрузкой и его увеличение. IV стадия — левожелудочковая недостаточность.

1 степень Во время систолы створки пролабируют в сторону левого предсердия не более, чем на 6 мм
2 степень Прогиб створок от 6 до 9 мм
3 степень Пролабирование превышает 9 мм

Врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан — Сердце

Степень пролабирования не всегда находится в прямой зависимости с тяжестью течения. Более показательной считают наличие и выраженность регургитации: чем она сильнее, тем серьезнее прогноз, и тем больше беспокойства патология доставляет больным.

Степени тяжести аортальных пороков сердца

Тяжесть аортального стеноза определяется степенью стенозирования (уменьшения) отверстия аортального клапана.

Нормальная площадь отверстия колеблется от 2 до 3,5 см в квадрате.

Незначительный (лёгкий) стеноз считается при сужении до 2 см.

Умеренный – от 1 см до 2 см.

Тяжёлый стеноз происходит, если площадь отверстия составляет менее 1 см в квадрате.

Насколько выражена аортальная недостаточность зависит от объёма крови, возвратившегося обратно к сердцу (в левый желудочек). Чем больше объём, тем выраженнее симптоматика.

1-я степень митральной регургитации

1 степень — обратный ток крови составляет менее 15% ударного объема левого желудочка. Жалобы у пациента могут отсутствовать многие годы. Недостаточность кровообращения отсутствует. 2степень — обратный ток крови 15-30%.

Пациент предъявляет жалобы на сердцебиение, одышку, кашель, цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ. Все эти жалобы свидетельствуют о застойных явлениях в малом кругу кровообращения. 3 степень — 30-50%.

Помимо вышеописанных жалоб, пациента беспокоит усиление одышки, даже в покое, в ночное время, отеки, увеличение печени. Данные жалобы свидетельствуют о том, что правые отделы сердца также не справляются с потоком крови, который поступает от левых отделов, и возникают застойные явления по большому кругу кровообращения.

4 степень — более 50% от ударного объёма. Тяжёлая степень митральной регургитации,при которой очень высок риск развития осложнений: отёка лёгкого, фибрилляции предсердий, тромбоэмболий, приводящих к смерти.

  • 1 степень — обратный ток крови составляет менее 15% ударного объема левого желудочка. Жалобы у пациента могут отсутствовать многие годы. Недостаточность кровообращения отсутствует.
  • 2степень — обратный ток крови 15-30%. Пациент предъявляет жалобы на сердцебиение, одышку, кашель, цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ. Все эти жалобы свидетельствуют о застойных явлениях в малом кругу кровообращения.
  • 3 степень — 30-50%. Помимо вышеописанных жалоб, пациента беспокоит усиление одышки, даже в покое, в ночное время, отеки, увеличение печени. Данные жалобы свидетельствуют о том, что правые отделы сердца также не справляются с потоком крови, который поступает от левых отделов, и возникают застойные явления по большому кругу кровообращения.
  • 4 степень — более 50% от ударного объёма. Тяжёлая степень митральной регургитации,при которой очень высок риск развития осложнений: отёка лёгкого, фибрилляции предсердий, тромбоэмболий, приводящих к смерти.

Степень пролапса митрального клапана определяется только во время

сердца (

означает, что створки клапана провисают в полость левого предсердия менее чем на 5 мм.

2.При пролапсе митрального клапана 2 степени створки клапана провисают в полость левого предсердия на 6-9 мм.

3.Пролапс митрального клапана 3 степени означает, что створки клапана провисают в полость левого предсердия более чем на 10 мм.

Данная классификация пролапса митрального клапана применяется в основном в России и некоторых странах СНГ. Это связано с тем, что степень пролапса не всегда отражает тяжесть нарушения циркуляции крови, к которому он приводит.

Причины развития аортального порока сердца

Причины развития фиброза митрального клапана чрезвычайно разнообразны. В подавляющем большинстве случаев фиброзные изменения тканей появляются на фоне пережитого инфаркта миокарда, при котором имеет место отмирание определенного количества клеток сердечной мышцы и их замещение соединительной тканью, которая может распространиться и на стенки митрального клапана.

Другой распространенной причиной появления фиброза являются возрастные изменения, ведь ткани сердца также подвержены изнашиванию, страдают от гормональных изменений, замедления метаболизма и многих других неблагоприятных явлений, наблюдающимся по мере старения организма. Наряду со всем этим спровоцировать появление фиброза могут и другие факторы:

  • ревматоидные процессы;
  • инфекционное поражение тканей миокарда;
  • перегрузки сердечной мышцы;
  • гипертония;
  • заболевания легких;
  • аутоиммунные заболевания;
  • врожденные пороки сердца.

В настоящее время известно, что причины развития фиброза сердца могут уходить корнями и в генетическую предрасположенность. Известно, что немало случаев, когда это заболевание наблюдается сразу у нескольких поколений кровных родственников, причем характерные изменения тканей появляются, как правило, у родственников в одном возрасте.

диагностика патологии

Механизм развития фиброза в настоящее время изучен достаточно хорошо. Под воздействием различных неблагоприятных условий створки митрального клапана сначала значительно утолщаются. Из-за имеющегося уплотнения в дальнейшем имеет место снижение эластичности тканей.

По мере поражения створок митрального клапана наблюдается постепенное нарушение его запирательной функции. Фиброзные изменения митрального клапана приводят к нарастанию расстройства его работы, что в дальнейшем становится причиной перегрузки левого отдела сердца и появлению характерных для этого патологического состояния симптомов.

Пролапс митрального клапана у детей

Как правило, у детей встречается первичный (

) пролапс митрального клапана, обусловленный дефектом строения соединительной ткани. Зачастую пролапс у детей не проявляется никакими симптомами и выявляется случайно во время обследований по другим поводам.

Пролапс митрального клапана у ребенка относят к так называемым, малым аномалиям развития сердца (МАРС). Кроме пролапса митрального клапана к МАРС относят следующие случайные находки во время эхокардиографии (УЗИ сердца): пролапс трикуспидального клапана, открытое овальное окно, пролапс створок клапана аорты или легочного ствола, двустворчатый клапан аорты, дополнительные папиллярные мышцы и др.

Как правило, МАРС имеют благоприятное течение, не оказывают значительного влияния на состояние здоровья ребенка и не требуют специального лечения.Тем не менее, учитывая повышенный риск развития нарушений ритма сердца (аритмий) и других осложнений, ребенок с пролапсом митрального клапана должен проходить регулярное профилактическое обследование у врача-кардиолога.

Беременность и роды при пролапсе митрального клапана

Как правило,

при пролапсе митрального клапана протекают без осложнений, ребенок рождается с нормальной массой тела и в срок.

Во время

женщине с пролапсом митрального клапана может быть рекомендована эхокардиография, которая позволит уточнить объем крови возвращающейся обратно (

), и соответственно, степень недостаточности митрально клапана.

Осложнения пролапса митрального клапана во время беременности и родов крайне редки, однако вам следует дополнительно обсудить риск их развития на

или кардиолога.

По каким признакам распознается пролапс?

Признаки между врожденным и приобретенным заболеванием могут сильно разниться. В первом случае у детей проявляется вегетососудистая дистония, нарушается функциональность нервной системы. Появляются некоторые симптомы:

  1. Боль в области сердца, за грудиной. Именно боль свидетельствует о том, что нарушена деятельность нервной системы, сердце тут ни при чем. Стрессы, эмоциональное возбуждение приводят к болям в сердце. Одышка, потеря сознания, учащенное сердцебиение, физические нагрузки не должны наблюдаться при пролапсе. Если имеются данные симптомы, усиливающие боль, скорее, это говорит о нарушении сердечной деятельности. Во избежание осложнений нужно незамедлительно обратиться к врачу.
  2. Замирание сердца или частое биение сердца не приводит к сбою его работы, наблюдается повышенная активность нервной системы, при этом головокружение и потеря сознания отсутствуют.
  3. Обморок, имеющий место на фоне боязни, долгого пребывания в жарком, непроветриваемом помещении, например, в бане, парилке. Состояние быстро проходит на свежем воздухе, если похлопать по щекам.
  4. При пролапсе повышается температура, болит голова, кишечник становится раздражительным.

У людей, митральный клапан которых имеет пролапс, похожи по своему телосложению: они худые и высокие, имеют удлиненное, вытянутое лицо, заметную удлиненность рук и ног.

Как распознается пролапс клапана? Врожденный пролапс диагностируется после прохождения УЗИ, определяются количество обратного заброса крови, степень пролапса.

Пролапс имеет три степени. При первой клапанные створки выступают несильно, до 5 мм. При второй выступы доходят до 9 мм, при третьей — 10 мм и выше. Размер выбухания не является показателем для последующего лечения, учитывается объем забрасываемой назад крови, поскольку створки не полностью смыкаются.

При обнаружении детского клапана митрального наблюдается наличие дополнительных сосочковых клапанных мышц, хорды, видоизменение открытого овального окна. Сердце имеет три створки (или лишнюю аорту), а клапан оснащен легочной артерией.

Редко, но может воспалиться сам клапан, нарушиться ритмичность сердца, таким детям следует посещать кардиолога не реже двух раз в год.

Не возникают серьезные осложнения при беременности, нет влияния пролапса на ее течение. Все-таки при планировании беременности при наличии пролапса лучше посоветоваться с гинекологом и кардиологом, которые дадут необходимые рекомендации.

Как правило, диагноз устанавливается в процессе планового обследования новорожденных детей, в том числе методом эхокардиографии (УЗИ сердца).

Пролапс митрального клапана классифицируется по степени регургитации (обратного заброса крови), определяемой с помощью узи сердца с допплером. Выделяют следующие степени:— 1 степень – обратная струя крови в левом предсердии остается на уровне створок клапана;

Если у пациента врожденный пролапс, то как правило регургитация незначительная (1 степень), или ее нет совсем. Если же пролапс клапана является вторичным, то может развиваться гемодинамически значимая регургитация, т. к. возврат крови в предсердие оказывает негативное влияние на функции сердца и легких.

При пролапсе без регургитации клинические симптомы отсутствуют. Как и другие малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда, открытое овальное окно), заподозрить данное заболевание можно только на основании планового осмотра ребенка и проведения ЭХО — КГ, которое в течение последних лет является обязательным методом обследования всех детей в возрасте 1 месяц.

Если заболевание сопровождается регургитацией, то при психоэмоциональном или физическом напряжении могут появляться жалобы на разлитые боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, чувство «замирания» сердца, одышку, чувство нехватки воздуха.

Так как деятельность сердца и вегетативной нервной системы (часть нервной системы, отвечающая за функции внутренних органов) неразрывно связана, пациента могут беспокоить головокружения, обморочные состояния, тошнота, «ком в горле», утомляемость, немотивированная слабость, повышенная потливость, тахикардия (учащенное сердцебиение), незначительное повышение температуры.

В редких случаях, когда наблюдается регургитация 3 степени, к вышеописанным жалобам присоединяются проявления, характерные для гемодинамических нарушений в работе сердца и легких — боли в области сердца и одышка при обычной бытовой активности, ходьбе, подъеме по лестнице, обусловленные застоем крови в этих органах.

Также редко могут присоединяться аритмии сердца – синусовая тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия, синдром укороченного PQ. Необходимо помнить о том, что иногда регургитация может прогрессировать, то есть увеличиваться степень пролапса.

Врожденный пролапс трикуспидального (

сколько живут с аортальным стенозом

) клапана, аортального клапана или клапана легочного ствола, как правило, не проявляется никакими симптомами, и выявляются случайно при обследовании по другим поводам. В связи с тем, что при врожденном пролапсе циркуляция крови, обычно, нарушается незначительно, никакого лечения по этому поводу не требуется.

Пролапс митрального клапана встречается чаще, чем пролапс других клапанов сердца, поэтому мы рассмотрим его более подробно.

По каким признакам распознается пролапс?

Если вы стали замечать у себя быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, то обязательно стоит посетить кардиолога. Возможно, причиной данных жалоб является фиброз створок митрального клапана и как следствие признаки сердечной недостаточности.

При определении сердечного толчка, обнаружится его расширение, при аускультации — систолический шум на верхушке сердца, на ЭКГ — признаки гипертрофии левых отделов сердца, на рентгенографии органов грудной клетки наблюдается увеличение тени сердца и признаки застойных явлений, при ЭхоКГ с допплером — аномальный ток крови.

Стоит отметить, что заболевание многие годы может протекать бессимптомно и диагноз иногда устанавливается на основании осмотра врача и инструментальных методов исследования.

Также выраженность клинических проявлений зависит от степени митральной регургитации, т.е. от того, какой процент крови из желудочка попадает обратно в предсердие.

Симптоматика

Аортальный двустворчатый клапан для многих людей является настоящим открытием. В течение десятилетий они могут жить и не знать о проблеме, при этом чувствовать себя абсолютно здоровыми. Действительно, патология обычно проявляется у людей уже в зрелом возрасте.

Аномальное строение клапана с течением времени дает о себе знать. Он постепенно изнашивается из-за чрезмерной нагрузки, что в результате приводит к нарушению функциональности. Тогда и появляются первые признаки заболевания. Какие?

К характерным проявлениям патологии можно отнести:

  • Синусовую тахикардию, которая проявляется в виде учащенного сердцебиения.
  • Ухудшение зрения.
  • Быструю утомляемость, слабость во всем теле.
  • Сильную пульсацию в голове. Интенсивность данного симптома нарастает, когда больной принимает лежачее положение.
  • Постоянные обмороки и головокружения, возникающие после физической нагрузки.
  • Дискомфорт в области сердца, не связанный с эмоциональными переживаниями.
  • Сильную одышку, которая первоначально возникает после физической нагрузки, но впоследствии сопровождает больного в спокойном состоянии.

Перечисленные симптомы типичны для пациентов в зрелом возрасте. Двустворчатый аортальный клапан у детей практически себя не проявляет, поэтому ранняя диагностика нарушения невозможна.

Если говорить про симптоматические проявления, то, как говорилось выше, ДАК у детей практически не проявляется никакими симптомами, так как клапанный аппарат может вполне нормально функционировать на протяжении нескольких первых десятилетий жизни человека. К основным признакам заболевания относят:

  • чувство пульсации в голове, она может быть достаточно интенсивной;
  • чувство сильных толчков, это происходит из-за высокого уровня пульсового давления и большого сердечного выброса;
  • синусовая тахикардия. Не стоит путать этот симптом с учащенным биением сердца;
  • обмороки;
  • систематическое головокружение;
  • у человека с болезнью двустворчатого аортального клапана вполне возможно возникновение проблем со зрением;
  • наличие одышки, которая может появляться даже при самых незначительных физических нагрузках;
  • возникновение болевых ощущений в сердечной обрасти.

Еще одним характерным признаком патологии является нарушение кровообращения. Этот симптом пациент не сможет сам заметить, это возможно лишь при обследовании у специалиста. Стоит отметить, что именно с этого патологического явления берут начало другие клинические проявления.

Как мы уже говорили, двустворчатый аортальный клапан напоминает о себе лишь в старшем возрасте. Нередко в течение первых 20-30 лет жизни клапанный аппарат работает нормально, и никаких проблем не возникает.

  • одышка. Время от времени человек ощущает одышку, особенно при физических нагрузках;
  • чувство сильной пульсации в голове;
  • частое головокружение и даже обмороки;
  • сильное пульсовое давление;
  • проблемы со зрением. У больного ни с того ни с сего значительно ухудшается зрение;
  • кратковременные боли в сердце;
  • быстрая утомляемость и общая слабость;
  • приступы удушья.

Если вы чувствуете что-то из вышеперечисленного, вам необходимо немедленно обращаться к врачу. Вполне вероятно, что у вас врожденный порок сердца.

Прежде чем перейти к рассмотрению основных симптомов проявления этой болезни, нужно немного углубиться в анатомию.

Итак, в здоровом сердце у человека в клапане аорты имеется три створки, которые обеспечивают нормальный приток крови в сердце.

Во время беременности, примерно на восьмой неделе, когда происходит развитие сердца, может случиться так, что две створки соединяться и в итоге у человека вместо трех створок, будет две. Именно поэтому все врачи рекомендуют женщинам во время первого триместра меньше перегружать себя, подвергать стрессам (хотя сегодня это просто невозможно).

Что касаемо симптомов, то тут нужно отметить, что очень редко в детском возрасте можно распознать, что у ребенка имеется порок сердца, так как на протяжении длительного времени болезнь может протекать бессимптомно. Но, чем старше становится человек, тем больше болезнь начинает «говорить» о себе.

К основным проявлениям болезни можно отнести:

  • Ощущение сильной пульсации в голове
  • Ощущение сильных толчков, которые обусловлены высоким пульсовым давлением и огромным сердечным выбросом
  • Синусовая тахикардия, которую многие пациенты путают с учащенным сердцебиением (так она себя проявляет)
  • Постоянное головокружение, иногда обмороки
  • Проблемы со зрением
  • Одышка, которая может появиться даже при слабой физической нагрузке
  •  Пациенты жалуются на появление кратковременных болей в области сердца, которые появляются из-за гипертрофии желудочков.

Одним из характерных симптомов двустворчатого аортального клапана является нарушение тока крови. Так, кровь проходит сначала в аорту, а потом в желудочек, а не наоборот. Конечно, такой симптом может заметить только специалист во время обследования пациента.

Как уже было сказано выше, очень редко этот порок сердца распознается в детском возрасте, так как все симптомы начинают проявляться примерно тогда, когда ребенку исполняется девять-десять лет.

Симптоматика проявляется на начальной стадии АМПС, поскольку сказывается большая нагрузка на левое предсердие. Пациенты жалуются на:

  1. одышку;
  2. сухой или с кровавой мокротой кашель;
  3. частое сердцебиение;
  4. быструю утомляемость;
  5. пониженную работоспособность;
  6. слабость;
  7. головокружения;

Фиброз митрального клапана может проявляться в виде разных симптомов и с разной интенсивностью.

Все зависит от степени развития заболевания и от того, в какой степени поражены створки клапана.

Как правило, можно выделить следующие признаки болезни:

  • при увеличении физической нагрузки начинается кашель или одышка;
  • потеря трудоспособности;
  • утомляемость;
  • гипертензия.

Если лечение фиброза не начато вовремя или неэффективно, у пациента симптомы недуга усугубляются и проявляются в виде таких признаков:

  • нарушение ритма сокращения сердца;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • боли за грудиной;
  • застой крови в печени;
  • резкое изменение величины артериального давления.

Хотелось бы отметить, что болезнь может протекать на протяжении года или больше. При этом симптоматика периодически изменяется.

На первой стадии заболевания у больного наблюдается одышка и не сильно выраженный кашель. Кровохарканье наблюдается очень редко. Нарушение кровообращения возникает на более поздних сроках. Иногда больной может легко переносить серьезные физические нагрузки и даже профессионально заниматься каким-либо видом спорта, при этом фиброз обнаруживают случайно при проведении профилактического осмотра.

После снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения давления в малом круге кровообращения возникают такие неприятные симптомы, как одышка при увеличенной физической нагрузке и учащенное сердцебиение.

Клиническое проявление болезни напрямую зависит от степени нарушения кровообращения, на которую влияет объем поступления крови из левого желудочка в левое предсердие, степень нарушения сократительной способности миокарда и выраженность легочной гипертензии.

  • чувство усиленного сердцебиения;
  • пульсация в области крупных сосудов по всему телу;
  • боль в области сердца;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • одышка при выполнении повседневных дел;
  • обмороки, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге;
  • тяжесть и боль в области правого подреберья, связанные с застоем крови в печени;
  • отеки ног.

При значительно выраженном аортальном стенозе пациент может предъявлять такие жалобы:

  • одышка при нагрузке;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • загрудинные боли;
  • удушье по ночам в положении лежа.

Аортальная недостаточность на поздних стадиях вызывает такие клинические проявления:

  • ощущение пульсации шейных сосудов;
  • учащенное сердцебиение;
  • головная боль
  • головокружение;
  • обмороки;
  • одышка;
  • боли в груди;
  • приступы удушья по ночам.

Как видно, проявления аортальных пороков схожи независимо от их механизма. Многие из них вызваны гипертрофией левого желудочка, а затем развитием его недостаточности.

При наличии у больного стеноза устья аорты длительное время может быть полная компенсация, поэтому никаких признаков сердечной недостаточности не выявляется. Больной с пороком может даже заниматься физическим трудом, не ощущая одышки и не отмечая появления отеков.

Это объясняется тем, что компенсация осуществляется за счет достаточно мощной мышцы ЛЖ. Иногда первым проявлением декомпенсации бывает обморок, связанный с нарушением питания головного мозга или ной гемодинамики при стенозе устья аорты развитием полной АВ-блокады.

В ряде случаев такой обморок заканчивается смертью. При изолированном обызвествлении аортальных клапанов у пациента могут появляться боли в левой половине стенокардитического характера, что подтверждает атеросклеротический генез этого порока.

При стенозе возможны боли в виде постоянных ноющих (кардиалгии) или стенокардитических. В основе последних лежит дефицит коронарного кровотока смешанного генеза: повышение метаболизма в резко гипертрофированном сердце, сдавление субэндокардиальных сосудов, затруднение попадания крови в устье коронарных артерий из-за высокой скорости кровотока в суженном клапане.

У основания сердца при выраженном стенозе выявляется систолическое дрожание грудной стенки («кошачье мурлыканье»). «Кошачье мурлыканье» чаще всего проводится вверх, распространяясь на область шеи, реже — вниз, к области верхушки сердца.

Явные изменения наблюдаются при исследовании пульса, который характеризуется малым наполнением (p. parvus) и медленным нарастанием (p. tardus). Часто отмечается брадикардия.

Диагностика пролапса клапанов сердца

При появлении каких-либо признаков, сигнализирующих о проблемах в работе сердца, необходимо обратиться к врачу для прохождения обследования.

его результатам кардиолог может постановить точный диагноз. Если заболевание протекает без нарушения гемодинамики, пациента отправляют на ультразвук. УЗИ позволяет оценить клиническую картину патологического процесса, степень повреждения и выявить наличие аневризмы. Это тяжелейшее осложнение, которое требует проведения операции. УЗИ часто дополняется допплерографией. На основании полученных результатов медицинского обследования врач назначает лечение.

Двустворчатый аортальный клапан у взрослых иногда сопровождается регургитацией. Это серьезная патология, при которой ток крови движется в направлении, противоположном нормальному. На основании такого диагноза юноши призывного возраста должны получить отсрочку от армии.

Он также предоставляет право на зачисление в запас с последующим оформлением военного билета с пометкой «категория В, ограниченно годен». Если симптомов регургитации не выявлено, заболевание не является препятствием для отсрочки от службы в армии.

Диагностируют это заболевание при помощи специальных процедур. Однако очень часто опытные кардиологи могут после визуального осмотра пациента выявить у них проблему. В основном распознать порок удается благодаря цианозу и акроцианозу кожных покровов, при которых кожа приобретает бледный оттенок либо же на некоторых отдельных участках появляются синие пятна.

Что касается инструментальных методов диагностики врожденного дефекта, то зачастую выполняются такие процедуры:

  1. УЗИ сердца. Эта процедура позволяет определить степень повреждения клапана, а также наличие аневризмы аорты.
  2. УЗДГ. Благодаря этому методу определяется структура клапана.
  3. Рентгенограмма грудной клетки. Данная процедура дает возможность определить признаки застоя крови.
  4. Фонокардиография. Благодаря этой процедуре можно выяснить, есть ли в сердце патологические шумы.

После диагностики врач назначает курс терапии. Следует отметить, что юноши призывного возраста с дефектом клапана получают отсрочку от службы в вооруженных силах на время лечения патологии.

оперативное лечение аортального порока

Если человек заметил у себя хотя бы один из симптомов, то ему срочно нужно обратиться к специалистам для проведения обследования с целью выявления проблемы

и постановки точного диагноза.

После того, как врач заподозрил у пациента эту проблему, он отправляет его на ультразвуковое исследование, которое способно дать полную картину. На нем можно увидеть степень повреждения, а также есть ли аневризма или нет.

Аневризма – это еще одна проблема, с которой может столкнуться человек с таким врожденным пороком сердца. Аневризма обычно в этом случае очень опасна, так как имеет свойство расслаиваться. А, как известно, если аневризма прорвется и пациенту вовремя не будет оказано медицинская помощь, в частности, проведена очень сложная операция, то это стопроцентный летальный исход.

После того, как кардиолог получит результат ультразвукового исследования с допплерографией, он может точно постаивать диагноз, а также предложить лечение.Что касаемо лечения, то тут все будет зависеть от состояния пациента.

Диагностировать двустворчатый аортальный клапан очень легко, главное обратится к врачу. А делать это нужно, не затягивая.

Первичная диагностика заболевания сводится к сбору семейного анамнеза и анализа жалоб. Также врач проводит физикальный осмотр, который может выявить признаки заболевания вроде синюшности кожи, выпячивания с левой стороны груди, шума в систолу при аускультации, расширение сердца в левую сторону. На основе собранных данных врач назначает дополнительные исследования:

  • Общие ан-зы крови и мочи, которые выявляют воспалительный процесс и наличие заболеваний, которые могут послужить причиной порока.
  • Биохим. ан-з крови, который показывает уровень холестерина, сахара, белка, мочевой кислоты и других соединений, показывающих состояние органов.
  • Ан-з крови на иммунологию, определяющий антитела к микроорганизмам, выявляющий воспаление по содержанию в крови С-реактивного белка.
  • ЭКГ. Показывает нарушения сердечного ритма, объём сердца, который увеличен в левых предсердии и желудочке при АМПС.
  • ЭхоКГ. По его результатам можно оценить состояние митрального клапана, размеры сердца, толщину стенок мышцы, жидкость в перикарде и другие важные показатели.
  • Фонокардиограмму. Помогает выявить систолический и диастолический шумы в проекции двустворчатого клапана.
  • Рентген грудной клетки, который позволяет дать оценку размерам сердца, выпячиванию его тени в проекции левых предсердия и желудочка, застой в лёгких.
  • Катеризацию сердечных полостей, позволяющую измерить давление в предсердиях и сердечных желудочках, лёгочных артериях.
  • СКТ (спиральную компьютерную томографию) или МРТ. Назначаются редко. Позволяют получить точно изображение сердечной мышцы и поставить 100% диагноз.
  • ККГ (коронарокардиографию свентрикулография), помогающий получить точное изображение сердца, посмотреть движение тока крови.

Также больной должен пройти консультирование у ревматолога и кардиохирурга.

Современная медицина располагает такими методиками, использование которых помогает определить развитие недуга в самом его начале. Для этого используются такие методы:

  1. Двухмерная эхокардиография. Этот метод позволяет в двухмерном изображении оценить степень и размеры поражения митрального клапана.
  2. Рентгенография грудной клетки. При помощи проведения этого обследования специалисты могут определить размеры застойного кольца, образовавшегося на корне легких или легочной плевре.
  3. Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ можно рассмотреть наличие признаков гипертрофии отделов сердца.

Чем более точно будет определена степень развития заболевания и место локализации дисфункции митрального клапана, тем легче и эффективнее будет процесс лечения.

При осмотре у больного определяют расширение области сердечного толчка на 3-4 см. Исследование митрального клапана производят путем проведения двухмерной ЭхоКГ в проекции продольного и поперечного сечений.

Отказ от вредных привычек

Благодаря двухмерному изображению можно оценить изменение, которые произошли в структуре клапана. Исследование, проведенное в D-режиме, помогает обнаружить имеющуюся регургитацию и рассчитать давление в легочной артерии.

Параллельно с ЭхоКГ производят рентгенографию грудной клетки. На рентгенограмме легко определяются широкие застойные корни легких и застойные плевральные линии по междолевой и костальной плевре. В прямой проекции сердце имеет «митральную» конфигурацию со сглаженной талией за счет выбухания второй дуги легочной артерии и третьей дуги ушка ЛП.

По правому контуру определяются смещенный кверху кардиовазальный угол, дополнительная интенсивная тень расширенного ЛП. В левой боковой проекции определяются увеличенные ПЖ и ЛП, а также (особенно на томограммах) кальциноз митрального клапана.

Предположить развитие клапанного порока сердца можно при тщательной аускультации (прослушивании) его. При этом для стеноза наиболее характерен систолический шум, который создает кровь, проходящая сквозь суженное клапанное отверстие, и ослабление 2-го тона на аорте.

При вероятности порока необходимо проведение ЭКГ и рентгенологического исследования грудной клетки, а также ЭхоКГ с допплерографией.

Для уточнения тяжести патологии могут быть использованы дополнительные методы:

  • зондирование сердца;
  • чреспищеводная ЭхоКГ;
  • МРТ сердца.

Нагрузочное ЭКГ-тестирование используется довольно редко из-за отсутствия четких данных о его необходимости. Но некоторым пациентам оно может проводиться для исключения коронарной недостаточности.

Те симптомы, которые появляются на начальных стадиях, часто считаются недостаточными для обращения к врачу. С развитием заболевания симптоматика становится более выраженной, что при осмотре позволяет предположить наличие патологии аортального клапана. При врачебном осмотре у больных наблюдается:

  • тахикардия;
  • увеличение объема сердца и появление «сердечного горба»;
  • усиленная пульсация крови на крупных артериях;
  • значительная разница между показаниями систолического и диастолического давления;
  • сердечные шумы, возникающие в момент сокращения желудочков;
  • сужение зрачков, когда сердце сжимается, и их расширение в момент расслабления сердечной мышцы.

Вышеперечисленные симптомы показательны, но недостаточны для постановки диагноза. Больному назначают кардиологическое обследование, в которое входит рентгенография, ЭКГ, эхокардиография, допплерография.

виды пролапса митрального клапана с регургитацией

Начальные стадии патологии не требуют медикаментозного лечения, а только коррекции образа жизни и своевременного прохождения ЭКГ и УЗИ сердца. Коррекция образа жизни подразумевает отказ от вредных привычек (алкоголь, табакокурение) и снижение физической активности.

Назначенные препараты только купируют симптомы и останавливают развитие болезни, но не устраняют патологию створок клапана:

  • мочегонные препараты устраняют отеки и понижают артериальное давление, при этом снижая нагрузку на сердце;
  • антагонисты кальция мешают проникновению в клетки кальция, ослабляют сердечные сокращения, снижают давление, выравнивают сердечный ритм;
  • бета-адреноблокаторы применяются при нарушенном сердечном ритме, повышенном артериальном давлении;
  • вазодилататоры снижают давление, нормализуют кровообращение и снимают спазм сосудов.

Чтобы восстановить нормальную работу клапана, потребуется хирургическое вмешательство.

Проведение операции при приобретенной форме патологии зависит от степени деформации клапана и клинической картины развития заболевания. Показания к немедленному оперативному вмешательству:

  • увеличение левого желудочка сердца (6 см и более);
  • резкое ухудшение самочувствие пациента при возврате более 25% объема крови из аорты;
  • опасные нарушения в функционировании левого желудочка.
  • Общие ан-зы крови и мочи, которые выявляют воспалительный процесс и наличие заболеваний, которые могут послужить причиной порока.
  • Биохим. ан-з крови, который показывает уровень холестерина, сахара, белка, мочевой кислоты и других соединений, показывающих состояние органов.
  • Ан-з крови на иммунологию, определяющий антитела к микроорганизмам, выявляющий воспаление по содержанию в крови С-реактивного белка.
  • ЭКГ. Показывает нарушения сердечного ритма, объём сердца, который увеличен в левых предсердии и желудочке при АМПС.
  • ЭхоКГ. По его результатам можно оценить состояние митрального клапана, размеры сердца, толщину стенок мышцы, жидкость в перикарде и другие важные показатели.
  • Фонокардиограмму. Помогает выявить систолический и диастолический шумы в проекции двустворчатого клапана.
  • Рентген грудной клетки, который позволяет дать оценку размерам сердца, выпячиванию его тени в проекции левых предсердия и желудочка, застой в лёгких.
  • Катеризацию сердечных полостей, позволяющую измерить давление в предсердиях и сердечных желудочках, лёгочных артериях.
  • СКТ (спиральную компьютерную томографию) или МРТ. Назначаются редко. Позволяют получить точно изображение сердечной мышцы и поставить 100% диагноз.
  • ККГ (коронарокардиографию свентрикулография), помогающий получить точное изображение сердца, посмотреть движение тока крови.

Методы лечения

Эпидемиология ДАК позволяет рассмотреть вариант отложения оперативного вмешательства на неопределенный срок. То есть, при обычном осмотре у человека была обнаружена эта проблема, но она его абсолютно никак не тревожит, и он вполне переносит различный физический труд.

В этом случае лечебная терапия может быть отложена. Однако чем старше возраст пациента, тем большая вероятность того, что ему будет назначена операция. Если ультразвуковые результаты указали на то, что сердечный орган чрезмерно загружен и не способен полноценно выполнять возложенные функции, тогда больному назначается оперативное вмешательство, в процессе которого патологический клапанный аппарат заменяют протезом.

На сегодняшний день такие хирургические методы довольно актуальны, и все же доктора стараются назначить их в тяжелых случаях. Это обусловлено тем, что операция очень сложная и подразумевает длительную послеоперационную терапию.

Многих людей интересует такой вопрос — совместим двустворчатый аортальный клапан со спортом? На этот вопрос нет точного ответа, ведь все будет зависеть от степени выраженности ПС, вида спорта. Однако ученые утверждают, что в профессиональном спорте таким больным не место, так как это может ускорить патологический процесс и привести к нежелательным последствиям.

Исходя из того, что ДАК является наследственным заболеванием, то его обнаружить можно уже в возрасте 10-15 лет. Соответственно, родители, зная о таком диагнозе ребенка, должны посодействовать тому, чтобы ребенок не посещал спортивные секции с тяжелой и умеренной физической нагрузкой.

Что касается прогноза двустворчатого клапана аорты, то здесь все зависит от выраженности регургитации. При отсутствии сильной декомпенсации больной может прожить 5-10 лет.

Итак, терапия назначается на основании симптомов болезни. Бывают ситуации, когда лечение вовсе не нужно. Это когда у пациента нет ярко выраженных симптомов. При этом он должен регулярно проходить УЗИ, а также врач ставит его на диспансерный учет. Кроме этого, больному назначают специальные медикаменты.

порок сердца порок аортального клапана

Если же у человека ярко выраженный дефект клапана, ему назначается операция. В данном случае без замены аортального клапана никак не обойтись. Идет речь об установке протеза аортального клапана. Следует отметить, что хирургическое вмешательство в этом случае не предусматривает вмешательства в грудину. Искусственный клапан вставляют через подключичную или бедренную артерии.

Стоит отметить, что операция по замене клапана является очень серьезной. В отдельных случаях она может привести к таким осложнениям:

  • нарушение коровотока;
  • паравулярных фистул;
  • тромбоэмболия артерий;
  • деструкция биологического процесса.

После операции пациентам необходимо регулярно принимать препараты, способствующие уменьшению свертываемости крови, а также периодически проходить обследование. В целом двустворчатый аортальный клапан – это очень серьезный и даже опасный врожденный недуг, который нужно незамедлительно лечить, иначе это может привести к преждевременной смерти.

Отдельно нужно поговорить о лечении. Если человек во время планового осмотра у врача (прохождения медицинской комиссии и т.д.) узнал о том, что у него ВПС, и при этом его ничего не беспокоит, он способен нормально переносить физические нагрузкии т.д.

Но если же результаты ультразвукового исследования показали, что сердце перегружено и не справляется даже с элементарными физическими нагрузками, то человеку срочно требуется операция, во время которой аортальный клапан будет заменен на протез.

Если говорить о прогнозах, о том, сколько человек проживет после того, как ему был поставлен диагноз, то можно сказать следующее. Все будет зависеть от того, насколько ярко выражена регургитация, и начали ли себя проявлять коронарные и сердечные недостаточности.

Обычно, для людей, у которых нет сильной декомпенсации, прогноз составляет от 5 до 10 лет с момента постановки диагноза.

Двухстворчатый аортальный клапан – это очень серьезный врожденный порок сердца, который требует срочного лечения, так как от него зависит, насколько долго проживет человек!

mirbodrosti.com

тест на велотренажере с выполнением ЭКГ

Метод лечения зависит от степени заболевания и анатомических особенностей. Основное лечение сводится к приёму лекарственных препаратов по курсу.

Если же заболевание развилось до сильного поражения сердечных структур, пациенту назначают хирургическое лечение.

vseoserdce.ru

Сердце человека — это орган, состоящий из четырёх камер, столько же и сердечных клапанов. Клапаны сердца – это заслонки между его отделами, открывающиеся и закрывающиеся в нужный момент. Между левыми предсердием и желудочком находится митральный клапан сердца, его составляют две створки. Эти створки открываются в полость левого желудочка.

Если сердце здорово, все его «детали» в порядке, то митральный клапан, открываясь, пропускает положенное количество крови, после чего плотно закрывается, препятствуя обратному току. При неплотном смыкании створок возникает дисфункция митрального клапана, недостаточность его работы.

Порок митрального клапана может быть:

  • Врождённым,
  • Приобретённым,
    • Последствия ревматизма,
    • Осложнения после инфекций,
    • Осложнения других сердечных заболеваний.

Чаще встречается недостаточность митрального клапана в сочетании с недостаточностью других клапанов, митральным стенозом.

Врождённые и приобретённые пороки митрального клапана могут проявляться в слабости тканей створок. Тогда створки провисают, возникает пролабирование митрального клапана. Во многих случаях пролапс никак не сказывается на самочувствии и не вызывает никаких патологических изменений.

Ревматические процессы, инфекция сердечной мышцы вызывают изменения в тканях. Больше всего страдают соединительные ткани, из которых состоят сердечные клапаны. Этим объясняется уплотнение створок митрального клапана после перенесённых заболеваний.

рекомендации по образу жизни для пациентов с легкой формой пролапса митрального клапана

Створки теряют эластичность, на них образуются рубцы. Клапан в таком состоянии уже не может полностью перекрывать отверстие между желудочком и предсердием. В этом случае ставится диагноз фиброз митрального клапана.

Все эти поражения клапана ещё позволяют ему выполнять свою функцию, хоть и не полностью. Гораздо хуже, когда митральный клапан совсем «не хочет» работать. Коллапс митрального клапана, как и любой другой коллапс, означает остановку, то есть движение крови между левым предсердием и желудочком прекращается.

Недостаточность митрального клапана принято разделять по степени, всего выделяют пять степеней проявления этой проблемы.

  • Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется шумом в сердце. Жалоб, как правило, ещё нет, больные физически активны. При обследовании выявляется небольшое увеличение левого желудочка, эхокардиография может показать регургитацию (обратное движение крови) в митральном клапане.
  • При развитии недостаточности митрального клапана до 2 степени к систолическому шуму прибавляется одышка и сердцебиение во время физических нагрузок. Увеличивается не только левый желудочек, но и левое предсердие.
  • Когда наступает 3 степень поражения, одышка и сердцебиение возникают уже при небольшой физической нагрузке. Появляются признаки недостатка кислорода в организме, в первую очередь, цианоз губ. Во многих случаях помочь может хирургическое лечение.
  • На 4 и 5 стадиях происходят дистрофические изменения. Из-за стойкой недостаточности кровообращения нарушаются функции других органов.

Два основных пути помогут улучшить качество жизни при диагнозе недостаточность митрального клапана: лечение и здоровый образ жизни. Лечение митральной недостаточности зависит от степени этого заболевания.

Вторая – третья степень поражения митрального клапана в большинстве случаев подлежит хирургическому лечению. Цель его – восстановить запирательную функцию клапана. Этой цели можно достигнуть сужением отверстия, которое запирает клапан, с помощью специального кольца или исправлением самого клапана.

Современная кардиохирургия позволяет делать операции по пластике митрального клапана. Корректируется форма створок, что значительно улучшает их функционирование. Если клапан сильно повреждён, деформированы створки, имеются рубцовые изменения, кальциевые отложения проводят протезирование митрального клапана.

Уже появились возможности операции на сердце без вскрытия грудной клетки через крупные артерии. Замена митрального клапана на искусственный или биологический протез проходит в довольно щадящей форме, не носит сильного травматического характера и в абсолютном большинстве случаев даёт положительные результаты.

Врожденный порок сердца двустворчатый аортальный клапан — Сердце

moeserdtse.ru

Наличие фиброза митрального клапана аорты требует его восстановления или замены. При выборе метода хирургического вмешательства большую роль играет, какую степень функциональной недостаточности имеет клапан.

Чем более он поражен, тем более вероятность того, что его будут протезировать. В некоторых передовых клиниках успешно используется мини-инвазивный метод по восстановлению митрального клапана, сочетающий в себе возможность катетеризации и выполнения минимального разреза грудной клетки.

  • мочегонные средства позволяют снизить объем циркулирующей крови и тем самым понизить давление, эффективны при застое крови в легочных сосудах;
  • антиангинальные препараты устраняют тяжесть и боль в груди, способствуют насыщению кислородом миокарда;
  • антибиотики позволяют побороть инфекцию, которая вызывает инфекционный эндокардит и патологии клапана.
  • ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (улучшают состояние сосудов и сердца, нормализуют давление и сердечны ритм);
  • антагонисты кальция (предупреждают появление нарушений сердечного ритма);
  • бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердечной мышцы.
  • ЭхоКГ;
  • ЭКГ;
  • рентгенография;
  • допплерография;
  • аускультация;
  • катетеризация;
  • МРТ.

Оперативное лечение аортальных пороков сердца

Выраженность симптомов заболевания целиком определяет тактику лечения. Если до прохождения обследования у пациента не было проблем со здоровьем, организм подвергался интенсивным физическим нагрузкам, специфическая терапия не требуется.

Иного подхода требует выраженная форма патологии. Больному показана операция с установкой протеза аортального клапана. Хирургическое вмешательство не предусматривает открытых манипуляций на грудной клетке.

Современные методики позволяют устанавливать протез через кожу. Имплант вводится через подключичную или бедренную артерию. После операции больному назначается постоянный прием медикаментов для уменьшения свертываемости крови.

  1. Вальвулопластика клапана.
  2. Установка протеза аортального клапана.

Врожденный порок сердца: двухстворчатый аортальный клапан

В первом случае устраняют дефекты с помощью их вшивания или иссечения. Во втором случае протезируют исскуственные клапаны, которые бывают как механическими, так и биологическими. Чаще всего используют механические клапаны.

Медикаментозное лечение

Основные препараты, которые назначают кардиологи – это статины, ингибиторы АПФ, бета – адреноблокаторы, сердечные гликозиды, нитраты.

Важный момент: сегодня нет специфического лечения обморочных состояний у пациентов с выраженным аортальным стенозом. В этом случае может помочь только оперативное лечение порока.

Осложнения

При неправильном лечении или без него вовсе у пациента могут появиться такие осложнения:

  • Мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма.
  • Атриовентрикулярная блокада, когда продвижение импульса от предсердия к желудочку будет ослаблено.
  • Вторичный инфекционный эндокардит.
  • Сердечная недостаточность.
  • Лёгочная гипертензия.

Также возможно появление специфических осложнений, что зависит от сопровождающих состояние заболеваний.

Да, при фиброзе сердца с большой долей вероятности рано или поздно возникают неблагоприятные последствия. Вероятность их возникновения определяется причиной, по которой изначально возник фиброз. Так, формирование пороков сердца после перенесенного ревматизма встречается чаще, чем формирование недостаточности или стеноза, вследствие ишемии миокарда и перенесенного инфаркта.

Опять же, атеросклероз стенок аорты с отложением в них кальция чаще приводит к формированию неревматического порока сердца, чем перенесенный миокардит, к примеру. Поэтому спрогнозировать, разовьется ли стеноз или недостаточность клапана после того или иного заболевания, можно, но с большой осторожностью.

Профилактикой развития порока при фиброзе клапанов является правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к фиброзу или к кардиосклерозу.

Прогностическое значение фиброза клапанов определяется прежде всего, наличием или отсутствием последствий. Так, фиброз без выраженного стеноза или без регургитации имеет благоприятный прогноз, а гемодинамически значимые пороки сердца, возникшие вследствие фиброза и приведшие к тяжелой сердечной недостаточности — неблагоприятный.

В последнем случае все зависит от своевременности операции — если операция проведена вовремя, и хирург уловил ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана — продолжительность и качество жизни больного возрастают.

Аортальный стеноз осложняется:

  • инфекционным эндокардитом;
  • аритмиями;
  • внезапной коронарной смертью;
  • застойной сердечной недостаточностью;
  • психическими  расстройствами;
  • желудочно-кишечными кровотечениями.

Аортальная недостаточность осложняется:

  • инфекционным эндокардитом; 
  • коронарной недостаточностью;
  • сердечной недостаточностью.

www.yod.ru

Площадь нормального аортального клапана составляет 2,5—3,5 см2. Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении площади аортального устья до 0,8—1 см2, что обычно сочетается с систолическим градиентом давления между левым желудочком и аортой 50 мм рт. ст.

«Критическая» площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5—0,7 см2 при аортальном систолическом градиенте 100—150 мм рт. ст. и более.

Для обеспечения адекватного сердечного выброса левый желудочек должен развивать давление во время систолы до 200—250 мм рт. ст. Обладая мощными компенсаторными возможностями, гипертрофированный левый желудочек усиливает сокращения и долгое время справляется с пороком, обеспечивая неизмененный минутный объем.

перфункция вначале осуществляется путем полного опорожнения левого желудочка без предшествующей его дилатации. Постепенно возможности первого этапа гиперфункции иссякают, в полости левого желудочка увеличивается количество «остаточной крови» и возрастает диастолическое наполнение. Полость левого желудочка расширяется и возникает тоногенная дилатация. В ответ на растяжение волокон миокарда усиливаются сокращения левого желудочка во время систолы. Дополнительная мобилизация функции миокарда происходит за счет подключения механизма Франка—Старлинга. Когда дальнейшее увеличение длины мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений, наступает так называемая миогенная дилатация, в основе которой лежит слабость мышцы сердца. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза аорты и ком-пенсаторной гиперфункции ведет к развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечных клеток. Масса сердца может достигать 1200 г и более вместо 250—300 г в норме.Имеется наследственная предрасположенность

www.medicus.ru

Врожденный пролапс не приводит к осложнениям, причинами могут стать перенесенный ревматизм, травмы грудной клетки. Другими причинами осложнений могут быть:

  1. Патология сердца при наличии ревматизма приводит к недостаточности клапана при неполном смыкании створок, увеличивается выброс крови в предсердие. При недостаточности больной жалуется на одышку, слабость, кашель. Назначаются УЗИ сердца, далее — операция. Клапан нуждается в протезировании.
  2. Нарушение сердечной ритмичности, аритмия, больной жалуется на слабость, головокружение, сбой работы сердца (вплоть до обморока). Аритмия лечится Атенололом или Амиодароном.
  3. Воспалительный процесс сердечного клапана, инфекционный эндокардит, повышается температура, болят суставы, желтеет кожа, артериальное давление падает, учащается пульс. Инфекция может развиться после пломбирования, удаления зуба.

Если пролапс обнаружен случайно и нет никаких побочных симптомов, одышка, боль в сердце, головокружение отсутствуют, данный пролапс можно считать нормой. Лечение при этом не требуется, поскольку вред ни сердцу, ни общему состоянию и здоровью человека не наносится.

1poserdcu.ru

— острая митральная недостаточность — состояние, возникающие как правило, в результате отрыва сухожильных хорд при травмах грудной клетки. Характеризуется образованием «болтающегося» клапана, то есть клапан не удерживается хордами, и створки его находятся в свободном движении, не выполняя свои функции.

— бактериальный эндокардит – заболевание, при котором на внутренней стенке сердца оседают микроорганизмы, прорвавшиеся в кровь из очага инфекции в организме человека. Чаще всего эндокардит с поражением клапанов сердца развивается после ангины у детей, а наличие изначально измененных клапанов может служить дополнительным фактором в развитии этого заболевания.

Через две – три недели после перенесенной инфекции у пациента развивается повторная лихорадка, ознобы, может быть сыпь, увеличение селезенки, цианоз (голубая окраска кожи). Это тяжелое заболевание, которое приводит к развитию пороков сердца, грубой деформации клапанов сердца с нарушением функций сердечно – сосудистой системы.

Профилактикой бактериального эндокардита является своевременная санация острых и хронических очагов инфекции (кариозные зубы, заболевания ЛОР – органов — аденоиды, хроническое воспаление миндалин), а также профилактический прием антибиотиков при таких процедурах, как экстракция зуба, удаление миндалин.

— внезапная сердечная смерть – грозное осложнение, характеризующееся, по-видимому, возникновением идиопатической (внезапной, беспричинной) фибрилляции желудочков, которая относится к фатальным нарушениям ритма.

Аномалии подобного рода считаются доброкачественными и могут не отразиться на привычном образе жизни человека. Однако риск развития осложнений есть, он значительно возрастает при выраженном уплотнении створок и значительной степени регургитации в приклапанной области.

От этих показателей зависит продолжительность жизни пациентов. Больные, имеющие пролапс митрального клапана с регургитацией легкой степени и без дегенерации створок, относятся к группе невысокого риска с благоприятным прогнозом.

Все пациенты с ПМК должны периодически проходить контрольные обследования (1 раз в 3 года при бессимптомном течении, ежегодно при наличии гемодинамических нарушений), чтобы вовремя получить лечение пролапса и не допустить развития осложнений.

Например:

  • нарушения сердечного ритма вплоть до фибрилляции желудочков;
  • эндокардита инфекционной этиологии;
  • нарушения сердечной проводимости;
  • эмболии крупных артерий;
  • формирования стеноза левого клапанного отверстия из-за кальцификации створок;
  • развития хронической клапанной недостаточности.

Следствием быстрого прогрессирования регургитации у отдельных больных может явиться разрыв сухожильных нитей (хорд) и острая митральная недостаточность. Чем опасен пролапс митрального клапана в каждом индивидуальном случае – ответить на этот вопрос можно только после полного обследования больного.

– неполное смыкание створок митрального клапана во время сокращения сердца, что приводит к попаданию крови из левого желудочка в полость предсердия (

). Выраженная недостаточность митрального клапана может привести к развитию сердечной недостаточности.

2.Бактериальный (инфекционный) эндокардит — это тяжелое заболевание, характеризующееся воспалением внутренней оболочки сердца (эндокарда), покрывающей клапаны. Основные симптомы бактериального эндокардита это: повышение температуры тела, тяжелое общее состояние, боли в суставах, учащенное сердцебиение, желтуха, мелкие точечные кровоизлияния на коже и др.

3.Аритмии – нарушение ритма сердца, что проявляется ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, обмороком и другими симптомами.

4.Инсульт – это внезапное острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое может привести к серьезным последствиям и даже к смерти. Риск инсульта выше у людей после 50 лет, при наличии аритмии, инфекционного эндокардита и др.

Профилактика заболевания

Они включают в себя. Потребление в пищу нежирных продуктов богатых витаминами. Необходимо как можно чаще бывать на свежем воздухе. Умеренные физические нагрузки показаны. Режим отдыха, а также труда должен быть оптимизирован. Нужно снизить психоэмоциональной нагрузки.

Первичная профилактика заболевания сводится к:

  • Предупреждению, лечению и профилактике рецидивов таких заболеваний, как ревматизм и инфекционный эндокардит.
  • Закаливание организма.
  • Лечение хронических инфекций.
  • Соблюдение режима активности.

Хороший прогноз лечения

Если у пациента уже сформировался сочетанный митральный порок, ему необходимо:

  1. соблюдать рекомендации лечащего доктора по консервативному лечению заболевания;
  2. проводить профилактические меры по предотвращению ревматизма;
  3. закаливаться.

При первичной и вторичной профилактиках показано наблюдение у ревматолога и кардиолога.

Также необходимо рациональное, богатое витаминами питание, полный отказ от вредных привычек, соблюдение режима труда и отдыха, пребывание на свежем воздухе, закаливание и укрепление иммунных сил организма.

Все лица, перенесшие ревматизм, подлежат обязательному диспансерному учету и наблюдению. Важно своевременно донести до населения, какие последствия может иметь ангина, которую пациент, игнорируя рекомендации врача, пролечил антибиотиками не 10 дней, а 2 дня, в надежде на «авось само пройдёт», или «мне уже лучше, зачем травить организм химией».

Недостаточная антибиотикотерапия при инфекционных заболеваниях ведет к формированию очагов инфекции в организме, и как следствие к развитию грозных осложнений сердца.

Предупредить появление первичного ПМК невозможно, поскольку он является врожденной проблемой, связанной с генетическим дефектом соединительнотканного каркаса.

Но предотвратить риск развития нежелательных последствий, связанных с прогрессированием выявленной патологии, можно. Что для этого нужно делать:

  • регулярно посещать кардиолога, выполнять все рекомендации по обследованию и лечению;
  • соблюдать режим труда и отдыха;
  • заниматься физическими упражнениями;
  • правильно питаться – ограничить потребление кофеинсодержащих продуктов и напитков;
  • исключить пагубные привычки – алкоголь, курение;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания, санировать очаги инфекции в организме (кариес, тонзиллит, синусит).

Может применяться консервативное лечение

Поводом для обращения к врачу являются следующие ситуации:

  • повышенная утомляемость, пониженная работоспособность, одышка при волнении или небольшой нагрузке;
  • внезапное обморочное состояние или нарушение сознания;
  • ощущение частого сердцебиения, головокружение, приступы слабости;
  • неприятные ощущения в проекции сердца, особенно в сочетании с чувством страха, паники, тревоги;
  • наличие в семье ранних смертей близких родственников от сердечной патологии.

При отсутствии значительных гемодинамических нарушений показаны регулярные занятия физической культурой, плаванием. Несовместимы силовые виды спорта с пролапсом митрального клапана. Детям с ПМК разрешаются занятия на уроках физкультуры без участия в соревнованиях.

Беременность не противопоказана при пролапсе МК с регургитацией 1–2 степени, в большинстве случаев женщина может родить сама без кесарева сечения. Однако пройти обследование необходимо на этапе планирования зачатия во избежание неприятных проблем со здоровьем во время беременности и в родах.

silaserdca.ru

Прогноз

Сколько может прожить больной с диагнозом «двустворчатый аортальный клапан»? Лечение путем имплантации протеза повышает прогноз жизнеспособности у 80% пациентов. При значительных изменениях в работе органа и выраженной сердечной недостаточности можно надеяться на несколько лет беззаботной жизни. Как правило, эта цифра не превышает рубеж в 2 года.

Если функционально патология не влияет на ритм жизни, врачи рекомендуют избегать нервных перенапряжений и стрессовых ситуаций. Кроме того, необходимо соблюдать режим труда и отдыха, больше гулять на свежем воздухе.

порок аортального клапана сердца

После операции у больных возникает вопрос: сколько лет живут с искусственным клапаном? Здесь все зависит от индивидуальных особенностей организма, а также от того, как себя станут проявлять коронарные и сердечные недостаточности.

После операции люди могут прожить от 10 до 15 и больше лет. На это влияет динамика изменений работы клапана и, конечно же, соблюдение больным всех указаний и рекомендаций врачей по изменению образа жизни и дозировки нагрузок. Для улучшения прогноза нужно соблюдать такие меры профилактики:

  • вести здоровый образ жизни;
  • не переутомляться;
  • включать в рацион продукты, которые богаты на витамины и микроэлементы;
  • заниматься посильными физическими упражнениями на свежем воздухе;
  • регулярно выходить на прогулку;
  • не нервничать и не подвергать себя даже малейшим стрессам;
  • регулировать эмоциональные нагрузки;
  • оптимизировать режим труда и отдыха.

Соблюдая данные рекомендации, можно прожить долгую и счастливую жизнь, даже после перенесения такой серьезной операции как замена аортального клапана на искусственный.

http://serdcelechim.ru

Прогнозирование исхода заболевания зависит от его степени и лечения. Так, при раннем обращении ко врачу исход в более 90% случаев положительный и без осложнений.

gidmed.com

В значительной степени течение заболевания определяется этиологией процесса, вызвавшего поражение клапанного аппарата сердца. У большинства больных наблюдается благоприятное течение. Это связано с тем фактором, что компенсация осуществляется мощной мышцей ЛЖ.

В подавляющем большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает без осложнений, практически не причиняя беспокойства пациентам.

Прогноз при 1–2 степени с минимальной регургитацией или без нее благоприятный, ограничений практически нет, и они касаются лишь значительных физических нагрузок.

При пролапсе 3 степени либо при наличии выраженной регургитации прогноз гораздо серьезнее, а течение патологии нестабильно и непредсказуемо, она опасна своими осложнениями, поэтому для улучшения качества жизни пациента и снижения рисков может быть рекомендована кардиохирургическая коррекция аномалии.

okardio.com

Прогноз для жизни благоприятный. Осложнения развиваются редко, а качество жизни пациента не страдает. Тем не менее, пациенту противопоказаны занятия некоторыми вида спорта (прыжки, каратэ), а также профессии, вызывающие перегрузку сердечно-сосудистой системы (водолазы, летчики).

Относительно службы в армии можно сказать, что согласно приказам, годность к военной службе решается индивидуально для каждого пациента на военно — врачебной комиссии. Так, если у юноши пролапс митрального клапана без регургитации или с регургитацией 1 степени, то пациент годен к службе.

Если имеется регургитация 2 степени, то пациент годен условно (в мирное время его не призовут). При наличии регургитации 3 степени, нарушениях ритма или сердечной недостаточности функционального класса 11 и выше служба в армии противопоказана.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

gidmed.com

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector