Лекция 3 виды заболеваний сердечно-сосудистой системы

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

(синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Патогенез. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии.

    натриевый гомеостаз;

    симпатическую нервную систему;

    ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са. Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I.

Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.

Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением.

Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза:

    гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

    плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки артериол;

    тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния в различные органы.

Злокачественная артериальная гипертензия:

    Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися тромбозом и связанные с ним органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.

    Двусторонний отёк диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

    В почках развивается злокачественный артериолонекроз Фара.

Макроскопически: поверхность почки может быть гладкой или мелкобугристой (в зависимости от длительности предсуществующей доброкачественной фазы артериальной гипертензии), характерны мелкоточечные кровоизлияния, которые придают почке пёстрый вид.

Микроскопически: фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отёк интерстиция и диапедезные кровоизлияния.

При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

    доклиническую;

    выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

    вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.

Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки.

В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления.

В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см.

Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

    Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца.

    Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.

    Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти , т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол

    Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

Сердечно-сосудистая система обеспечивает доставку к тканям необходимых для их жизнедеятельности питательных веществ, кислорода, воды и столь же непрерывное удаление продуктов обмена веществ при помощи движущейся жидкой среды.

К системе кровообращения относятся: сердце, выполняющее функцию насоса, и периферические кровеносные сосуды — артерии, вены и капилляры. Выбрасываемая сердцем кровь разносится к тканям через артерии, артериолы (мелкие артерии) и капилляры, а затем возвращается к сердцу по венулам (мелким венам) и крупным венам.

Любое заболевание сердечно-сосудистой системы ведет к более или менее выраженному снижению функции кровообращения. В этих условиях ограничивается адаптационная способность всей кислородно-транспортной системы, в результате чего физическая работоспособность снижается.

Лекция №1. Болезни сердечно-сосудистой системы

Сердце – маленький, но очень мощный насос, сила которого заставляет кровь передвигаться по сосудам. А чистые и упругие сосуды позволяют крови свободно передвигаться по своему кругу. Нарушение органичной работы системы приводит к болезни сердца и сосудов.

Причины заболеваний сердца и сосудов:

  1. Низкая физическая активность – сидячая работа и наличие машины вынуждают человека длительное время находиться в вынужденном, зачастую неудобном физиологическом положении. Мышцы слабеют, атрофируются, теряют свою эластичность и тургор. Слабый мышечный каркас не способен поддерживать: сосуды на ногах (развивается варикозное расширение вен), позвоночник (образуются грыжи, защемляются нервные корешки и ухудшается питание всех внутренних органов), голову (мышцы шеи спазмируются, нарушается приток крови к головному мозгу, возникает ишемия, головные боли, часто шейный остеохондроз является виновником внезапных подъемов артериального давления).
  2. Алкоголь – нет нужды говорить, что в России употребление горячительных напитков пользуется большой популярностью. Многие считают, что ежедневное употребление 1-3 литров пива вреда не сделают. Другие – пьют раз в неделю или «по праздникам» в таких дозах, что упадет даже лошадь. И в том, и в другом случае этанол разрушительно действует на кардиомиоциты – клетки миокарда – повреждая их. А кратковременный спазм и последующее расслабление сосудов вызывает резкие перепады артериального давления.
  3. Курение в России убивает около 500000 россиян ежегодно. И 50% случаев оно вызывает смерть от развившейся патологии сердечно-сосудистой системы. Табачный дым и смолы разрушительно действуют на стенку сосудов, снижают поступление кислорода в ткани. Кислородное голодание вызывает сбой в работе сердца и других внутренних органов.
  4. Неправильное питание – жирная тяжелая пища, обилие мясных и соленых блюд, малое количество зелени и пищевых волокон, избыточное питание — приводят к ожирению, повышению уровня холестерина крови, отложению атеросклеротических бляшек.
  5. Артериальная гипертензия – частые подъемы артериального давления увеличивают нагрузку на сосуды и миокард. При длительной гипертензии утолщается стенка миокарда (чаще левого желудочка, на который идет основная нагрузка), сердце теряет способность к сильному и ритмичному сокращению, развивается сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца.
  6. Стрессы и эмоциональные перегрузки – вызывают стойкое увеличение уровня кортизола (стрессовый гормон). Кортизол способствует падению иммунитета, ускоряет частоту сердечных сокращений, повышает уровень тревожности.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний бывает первичной и вторичной. Первичная включает оценку факторов риска и их устранение у здоровых людей. Вторичная профилактика проводится у больных уже имеющих данную патологию для снижения тяжести осложнений и продления жизни.

Возникновению сердечно-сосудистых заболеваний способствуют гиподинамия, нерациональное питание, неблагоприятные экологические факторы, а также вредные привычки (курение, алкоголизм), стрессовые ситуации, психоэмоциональные перегрузки.

Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний необходимы адекватный двигательный режим, диетотерапия, применение общеукрепляющих средств (закаливание, массаж, баня и др.).

Исследования показали, что умеренные (адекватные возрасту, полу и физическому состоянию) физические нагрузки способствуют снижению уровня холестерина в крови, уменьшают (снижают) риск развития атеросклероза у людей, ведущих подвижный образ жизни.

Систематические (3-4 раза в неделю по 35-45 мин) умеренные занятия физкультурой способствуют развитию приспособительных реакций, устойчивости к внешним факторам окружающей среды. Умеренные физические нагрузки способствуют усилению метаболизма в тканях, адаптации к гипоксии, экономизации работы сердца, нормализации свертывающей и противосвертывающей системы крови у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Лечебное и профилактическое действие умеренных физических нагрузок обусловлено тренировкой микроциркуляции (мышечного кровотока) тканей опорно-двигательного аппарата. Физические упражнения способствуют ускорению крово- и лимфотока, увеличению объема циркулирующей крови, ликвидации застойных явлений в органах, усилению метаболизма тканей, регенерации тканей, нормализации психоэмоционального статуса больного (сон, настроение и др.).

Для восстановления ортостатической устойчивости больных сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо в ранние сроки переводить больного из положения лежа в положение сидя (на функциональной кровати), применять вибромассаж стоп (игольчатыми вибратодами) и в ранние сроки массаж с оксиге-нотерапией по методике В.И. Дубровского (1973, 1975).

Задачи ЛФК при заболеваниях сердечно-сосудистой системы определяются прежде всего характером заболевания и периодом болезни.

В остром периоде (палатный или домашний режим) лечебная гимнастика выполняется лежа, затем — сидя; постепенно двигательный режим расширяется (ходьба по палате, коридору, лестнице, выход в парк или сад больницы).

В период выздоровления ЛФК — эффективное средство реабилитации (восстановительного лечения). Основным видом физической активности является дозированная ходьба, способствующая физиологическому восстановлению функции сердца.

Цель поддерживающего периода — закрепление достигнутых результатов и восстановление физической работоспособности пациента. Кроме того, ходьба, ЛФК и другие умеренные физические нагрузки являются эффективным средством вторичной профилактики заболеваний.

Гипертоническая болезнь вместе с пограничной гипертензией составляет около 80-85% всех случаев повышения артериального давления (АД).

Гипертоническая болезнь — повышение артериального давления от устья аорты до артериол включительно. В основе лежит функциональное сужение артериол, которое обусловлено усилением тонуса гладкой мускулатуры артериальных стенок.

Ведущим симптомом является высокое артериальное давление. Гипертоническая болезнь приводит к утрате трудоспособности, преждевременному старению, а нередко и к летальному исходу (тромбозы, инсульты и др.).

Механизмы повышения АД изучены недостаточно. Собственно этиологическими факторами, приводящими к повышению АД, являются психическое перенапряжение и психическая травматизация, избыточное потребление поваренной соли, алкоголя, курение, ожирение и другие факторы.

Характерными признаками гипертонии являются головные боли, шум в голове, нарушение сна, изредка возникают носовые кровотечения, наблюдаются и другие симптомы.

Консервативное лечение включает соблюдение режима труда и отдыха, ограничение приема поваренной соли, прием диуретиков (мочегонных), индивидуальную лекарственную терапию, массаж, ЛГ, дозированную ходьба, лыжные прогулки и др.

ЛГ в стационаре проводится в исходном положении (и.п.) лежа, сидя и стоя. Включаются общеразвивающие упражнения, дыхательные и на расслабление (рис. 72). Исключаются упражнения с задержкой дыхания (натуживания), длительным наклоном головы вниз, а также прыжки, подскоки и др.

В основном используются умеренные циклические упражнения (ходьба, лыжные прогулки), достаточный отдых, сон и массаж.

Задача массажа — нормализовать функциональное состояние нервной системы, улучшить кровообращение и обмен веществ, снизить возбудимость нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки.

Методика массажа. В и.п. сидя массируется задняя поверхность шеи, начиная от волосистой части головы, затем область надплечья, верхняя часть спины и позвоночный столб (С4-Т2). Применяется непрерывное поглаживание, полукружное растирание, поперечное и продольное разминание.

Особенно тщательно массируют сосцевидные отростки. Показан также массаж нижних конечностей. Можно нормализовать АД и массажем живота. Продолжительность массажа — 10—15 мин.
Гипертензия у спортсменовВозникновение гипертензии у спортсменов может быть связано с нерациональной организацией тренировочного процесса (чрезмерной нагрузкой), большим эмоциональным напряжением.

Гипертензия в форме ранних предстартовых реакций может развиваться за 7—10 дней до начала соревнований даже у отлично тренированных спортсменов высокой квалификации. Повышенное артериальное давление сохраняется и в последующие дни, но, как правило, после соревнований возвращается к норме.

Соблюдение режима тренировок, прием кислородных коктейлей, массаж быстро нормализуют артериальное давление.

Сосудистый паркинсонизм развивается при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга, у больных, перенесших нарушения мозгового кровообращения. У пациентов наблюдается нарушение моторики и мышечного тонуса. Характерные симптомы: головные боли, головокружение, шум в ушах, голове, ослабление памяти. Постепенно развиваются дрожание в руках, скованность, замедленность движений, изменение походки; отмечается изменчивость настроения и др.

Восстановительный комплекс включает ЛФК, массаж, лекарственную терапию, диетотерапию, витаминную терапию и др. Одним из главных средств реабилитации является ЛФК, задачи которой — стимуляция двигательной активности, снятие гипертонуса мышц и пр.

В комплекс ЛФК включают упражнения на растяжение, координацию, дыхательные, общеразвивающие и др. Абсолютно исключены упражнения с отягощениями. Занятия ЛФК следует проводить под музыку, в исходном положении сидя или лежа, особенно если имеется скованность мышц. Рекомендуется дозированная ходьба, терренкур, плавание, езда на велосипеде, лыжные прогулки и пр.

Физиотерапия включает: электрофорез № 10, электросон № 15. Грязевые аппликации на мышцы с повышенным тонусом. Массаж — классический, а для снятия повышенного тонуса некоторых мышц — точечный криомассаж. Ванны хвойные, радоновые, температура воды 36—37°С. ЛФК в бассейне (гидрокинезотерапия).

При нарушении навыков самообслуживания проводится трудотерапия.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

(от греч. – кашица и – уплотнение) – это , возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология. Общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Одним из важных признаков болезни является широкая вариабельность ее проявлений с точки зрения остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у различных индивидуумов даже в одной популяционной группе.

Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска.

Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин.

Патогенез. Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги.

Накопление фагоцитирующих макрофагов – это один из ранних морфологических признаков болезни. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM-1 и E-селектин.

Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью.

“Факторы роста”, в частности PDGF, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы.

Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия.

При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток.

Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации секреции гладкомышечных клеток интимы. Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды – это важная составляющая атероматозных повреждений.

Показано, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами.

Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов.

Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен.

Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов.

Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца.

В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF.

Интерес представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень.

В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца.

Несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов.

Гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных показали, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену.

Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов – это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (т.е. агенты-вазопрессоры). Эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов.

Подъемы АД – учимся жить с гипертонией

При наличии артериальной гипертензии необходимо утром и вечером измерять давление и вести специальный дневник. Лечащий врач подбирает соответствующую гипотензивную терапию, часто подбор занимает длительное время.

Прием лекарств необходимо осуществлять примерно в одно и то же время. Ранее существовало понятие – рабочее давление, то есть высокое АД, при котором больной чувствовал себя удовлетворительно. Но современные рекомендации кардиологов однозначны, необходимо добиваться давления ниже 140/90 мм.рт.ст.

Вторичная профилактика помимо всего вышеперечисленного включает использование лекарственных препаратов:

  1. Статинов – лекарства, нормализующие уровень холестерина.
  2. Антиагрегантов – препараты, уменьшающие тромбообразование.
  3. Гипотензивных препаратов.
  4. Анксиолитиков – улучшают обменные процессы, снижают тревожность.
  5. Антидепрессантов при наличии депрессивных расстройств – применять строго после назначения психотерапевта.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний – главная задача современного человека. Сердце служит нам всю жизнь, а в наших силах сделать его работу более легкой и продолжительной.

Медицинский контроль

Конечно, самостоятельная профилактика заболеваний сердечно сосудистой системы важна, но её недостаточно. Профессиональный и своевременный медицинский контроль, поэтому, является важнейшим элементом наблюдения за состоянием здоровья.

Чтобы не допустить начала развития болезни или её обострения, держать в «спящем состоянии» хронические болезни человек должен регулярно посещать медиков:

  • Раз в год проходить осмотр у терапевта.
  • Посещение врача должно сопровождаться измерением артериального давления и индекса массы тела.
  • Минимум раз в пять лет, а по усмотрению врача и чаще, проверять уровень холестерина в крови.

Физкультура – надёжный помощник

Профилактика сосудисто сердечных заболеваний с помощью физических упражнений для сердца сомнений в своей пользе не вызывает. Активные занятия, особенно проводимые на открытом воздухе, насыщают кислородом ткани и клетки организма.

Сердечная мышца укрепляется, а кровообращение становится интенсивнее. Очень полезны различные аэробные занятия, вызывающие увеличение числа сердечных сокращений: бег, ходьба, велосипедные и лыжные прогулки.

Известно, что причиной развития атеросклероза является отложение на стенках кровеносных сосудов холестерина и липидов, сужающих их просветы, а то и вовсе закупоривающих. Профилактика сердечно сосудистых заболеваний, а именно атеросклероза, с помощью физических упражнений действует так: излишки потреблённых жиров не оседают на стенках сосудов, а сжигаются во время тренировки организмом, при этом кровоток увеличивается, поддерживая нормальный уровень липидов в крови.

Выбор физических нагрузок должен соотноситься с функциональным состоянием и возрастом человека, наличием у него каких-либо сердечно сосудистых проблем.

Тем, кто никогда спортом и даже физкультурой не занимался, лучше всего начать с ходьбы. Минимальная динамическая нагрузка, рекомендуемая медиками, такова: трижды в неделю по полчаса в комфортном темпе.

Лечебную физкультуру нужно проводить в удобной одежде и в хорошо проветриваемых помещениях.

Но к занятию физкультурой есть ряд противопоказаний:

  • Острая сердечная недостаточность.
  • Острые формы ревматизма, эндокардита и миокардита.
  • Нарушения сердечного ритма на фоне сильных болей в области грудины.
  • Инфаркт миокарда.

Чтобы профилактика сосудисто сердечных заболеваний при тренировках была максимально эффективной, следует соблюдать некоторые правила:

  • Тренировка начинается с разминки.
  • Занятия должны проходить не реже 3 раз в неделю.
  • Частота пульса не должна превышать 140 ударов.
  • При головокружениях, тошноте или болях в сердце занятия тотчас прекращаются.

Контролирование стресса

Очень важно научиться контролировать стрессовые ситуации, которые нас поджидают повсюду. Хроническое недосыпание и постоянное психологическое напряжение выматывают человека, снижают его иммунитет, вызывают аритмию и другие нарушения работы сердца.

Противопоставить этому можно здоровый сон и философский подход к жизни, которые снизят нагрузку на нервную систему и помогут избежать сердечных недомоганий. Стресс является настоящим ударом по сосудам.

При этом механизм его воздействия прост и хорошо изучен: надпочечники вырабатывают ударную дозу гормона адреналина, заставляющего сердце бешено колотиться, в результате чего сосуды сужаются и спазмируются, приводя к резкому скачку давления.

Подобные испытания быстро изнашивают сердечную мышцу.

Медики давно знают про тесную взаимосвязь между мозгом, гормональной и сердечно сосудистой системами и то, что любые сильные, особенно негативные, эмоции: гнев, страх, раздражительность неизменно бьют по сердцу.

Поэтому для предупреждения сосудистых спазмов рекомендуется:

  • Чаще выбираться на природу, подальше от городской суеты.
  • Научится не воспринимать близко к сердцу бытовые неурядицы и мелкие неприятности.
  • Слушать классическую и другую расслабляющую музыку.
  • Стараться, приходя домой, забывать про работу.
  • Искать в жизни позитивные моменты.
  • При волнениях пользоваться пустырником или другими натуральными препаратами.

Избавление от вредных привычек

Далее мы рассмотрим влияние вредных привычек на сердце. Вряд ли можно найти хоть одного сомневающегося человека, ломающего голову над вопросом, влияет ли курение на сердце. Этот вопрос решён уже давно и окончательно: здоровые сосуды и сердце с курением несовместимы.

Вот как курение вредит сердцу: никотин вызывает спазм сосудов, что приводит к росту артериального давления. К тому же, он способствует активизации отложения на стенках сосудов бляшек, ведущих к прогрессированию атеросклероза – предвестника сердечных заболеваний.

Мозг курильщика также страдает, ухудшается память, возрастает риск инсультов. Подобное влияние курения на работу сердца при имеющихся уже кардиологических проблемах требует немедленного от него отказа.

Неумеренное потребление алкоголя является другой губительной привычкой. Под воздействием этанола эритроциты лишаются отрицательного заряда, что приводит к их слипанию и ухудшению реологии крови, её повышенной свёртываемости, что, в свою очередь, грозит тромбозом.

Наблюдающееся при этом кислородное голодание особенно опасно для клеток миокарда. Сердце при этом бьётся быстрее, истощая собственные ресурсы. Кроме того, спирт негативно влияет на липидный обмен, сдвигая баланс в сторону увеличения содержания в крови холестерина, который начинает образовывать на стенках сосудов бляшки.

При систематическом злоупотреблении любым спиртным мышечная ткань миокарда заменяется жировой. Передача электрических импульсов затрудняется, миокард слабее сокращается, что может привести к аритмиям, ишемии и прочим тягостным последствиям. О том, почему после алкоголя болит сердце, читайте в нашей статье.

Употребление алкоголя следует сократить до минимума, а его небольшие дозы лучше дополнять зелёными овощами.

Вредной привычкой можно назвать и долгое сидение по вечерам за компьютером или перед телевизором. Недостаток сна также вызывает износ сердца, поэтому рекомендуется в день спать 8 часов, которые можно распределить на несколько приёмов.

Качественное питание – залог здоровья

Профилактика заболеваний сердечно сосудистой системы обязательно подразумевает соответствующее сбалансированное питание. Одной из причин развития атеросклероза является недостаток в пище полиненасыщенных жирных кислот, участвующих в липидном обмене.

Ниже приведём основные факторы, которые должна учитывать профилактика сердечно сосудистых заболеваний в плане питания:

  • Переедание. Не следует выходить из-за стола с ощущением переполненного желудка. От большого объёма пищи сердечная диафрагма сжимается, что затрудняет работу сердца.
  • Употребление животных жиров следует свести к минимуму, а вместо них готовить салаты на нерафинированном подсолнечном, оливковом или кунжутном масле. Топлёное, пальмовое и кокосовое масла, напротив, вредны для сердца, ослабляют и преждевременно старят миокард.
  • Лучше готовить легкоусваиваемое запечённое мясо, без жарки на маргарине и маслах. Вместо свинины можно использовать телятину, кролика, курицу, индеек или перепёлок. Заводские деликатесы (колбасы, ветчину и т.д.) следует исключить. Можно изредка позволить блюда из баранины, с печенью, салом, мясом гуся или утки.
  • Морепродукты. Их регулярное употребление является отличной защитой от многих заболеваний сердца. Рыбу можно использовать почти любую, причём её можно тушить, готовить на пару или запекать. Для жарки рыбы лучше использовать оливковое масло, но лучше всего всё же применять тушение. Поможет работе сердца совершенно разная рыба: сардина и сельдь, сёмга и хек, форель и минтай, лосось и зубатка.
  • Кисломолочные продукты должны присутствовать в рационе даже здорового человека. Следует избегать суррогата, выбирая проверенное качество, не брать окрашенные продукты и концентраты. Сливки, домашняя сметана, простокваша и кефир повышают выносливость организма, сопротивляемость гриппу и вирусным инфекциям, которые могут привести к осложнениям на сердце.
  • Овощи и фрукты содержат много клетчатки, которая помогает организму избавиться от токсинов и шлаков и дополнительно стимулирует работу кишечника, что снижает нагрузку на сердце. Полезно практически всё: картофель, капуста, лук, чеснок, салат, шпинат, яблоки, абрикосы, бананы, гранат, виноград, инжир и умеренная доза грецких орехов. Очень полезна смесь из сухофруктов для сердца, причем её состав может постоянно меняться, и не обязательно покупать самые дорогие продукты – можно обойтись курагой и изюмом.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector