Заболевание миокардит и его главные симптомы

Классификация

На основании распространенности патологического процесса, тяжести течения заболевания и развития осложнений в медицине разработана классификация миокардитов.

По характеру течения выделяют:

  • острый миокардит с установленной или неуточненной причиной;
  • хронический миокардит;
  • миокардиофиброз.

По распространенности патологического процесса:

  • очаговый (локальное поражение миокарда);
  • диффузный (распространенное поражение сердечной мышцы).

По тяжести течения заболевания:

  • легкая форма (без развития значительных морфологических и функциональных нарушений);
  • средней тяжести (увеличение размеров сердца без нарушения функции);
  • тяжелая форма (сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, кардиомегалия).

По клиническим вариантам:

  • кардиалгия (болевой синдром);
  • аритмический;
  • псевдоклапанный (признаки напоминают пороки клапанов);
  • малосимптомный;
  • тромбоэмболический (развитие тромбоза сосудов);
  • декомпенсированный (формирование сердечной недостаточности);
  • комбинированный.

По степени недостаточности сердца (0-3 степень).

Расширение сердца на рентгенограмме

Расширение границ сердца при гипертрофии левого желудочка (рентгенография)

Наиболее часто встречается инфекционный миокардит, который характеризуется несколькими патоморфологическими стадиями (особенностями изменения миокарда):

  • инфекционная,
  • токсическая,
  • иммунологическая,
  • дистрофическая,
  • миокардиосклероз.

Следует учитывать, что каждый четвертый случай заболевания протекает без ярких клинических проявлений, что значительно затрудняет постановку диагноза. Иногда миокардиты определяют исключительно по результатам лабораторных и инструментальных методов обследования.

В зависимости от этиологии, миокардит бывает:

  • Аллергическим. Он возникает:
    • вследствие приема медикаментов,
    • после вакцинации,
    • в результате введения сывороток (например, противостолбнячной),
    • после пересадки сердца;
  • Инфекционным: вирусным, бактериальным, вызванным риккетсиями или грибами;
  • Возникающим вследствие болезней соединительной ткани, ожогов, травм сердца, облучении его ионизирующим излучением;
  • Ревматическим, связанным с перенесенной стрептококковой ангиной;
  • Невыясненной причины (идиопатическим).

В зависимости от скорости протекания воспалительного процесса, которая зависит от степени повреждения кардиомиоцитов, выделяют такие формы миокардита:

  • молниеносную: повреждается сразу большое количество клеток миокарда, что вызывает нарушение работы левого желудочка и развитие кардиогенного шока. Выздоровление возможно – при оказании своевременной помощи;
  • острый миокардит: процесс идет активно, с развитием симптомов сердечной недостаточности;
  • хроническую активную форму: воспаление идет менее активно, чем при остром состоянии. Развивается кардиомиопатия. По выздоровлении в миокарде остаются небольшие очаги воспаления и рубцовая ткань;
  • хроническую персистирующую: начальные симптомы заболевания малозаметны, функция сердца вначале почти не страдает. Только со временем появляются: признаки воспаления миокарда, сердечная недостаточность. Последняя сохраняется и после купирования воспалительного процесса.

Существует несколько классификаций миокардитов – на основании степени поражения сердечной мышцы, формы течения болезни, этиологии и т.д. Потому симптомы миокардита также варьируются: от латентного, почти бессимптомного течения – до развития тяжелых осложнений и даже внезапной смерти пациента. Патогномоничные симптомы миокардита, то есть, однозначно описывающие болезнь, к сожалению, отсутствуют.

К основным, универсальным признакам миокардита относятся общий упадок сил, субфебрильная температура, быстрая утомляемость во время физнагрузок, сопровождаемая сбоями в ритме сердца, одышкой и сердцебиением, повышенным потоотделением. Больной может испытывать в груди слева и в прекардиальной зоне определенный дискомфорт и даже длительные или постоянные болезненные ощущения давящего или колющего характера (кардиалгия), интенсивность которых не зависит ни от размера нагрузки, ни от времени суток. Могут наблюдаться и боли летучего характера в мышцах и суставах (артралгия).

Миокардит у детей диагностируется как заболевание врожденное или приобретенное. Последнее чаще всего становится следствием ОРВИ. При этом симптомы миокардита схожи с симптомами заболевания у взрослого: слабость и одышка, отсутствие аппетита, беспокойный сон, проявления цианоза, тошнота, рвота. Острое течение приводит к увеличению размеров сердца и к образованию так называемого сердечного горба, учащенному дыханию, обморокам и др.

Среди форм заболевания выделяют острый миокардит и хронический миокардит.Иногда речь также ведется о подострой форме воспаления миокарда. Различная степень локализации/распространенности воспалительного процесса в сердечной мышце позволяет также выделить диффузные миокардиты и очаговые, а различная этиология служит основанием для выделения следующих групп и разновидностей воспаления миокарда.

По локализации различают

миокардит

с

перикардитом

, миокардит с

эндокардитом

и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (

он называется еще панкардит

). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка

сердца

(

эпикард

), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной

инфекции

, второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердца
В строении стенок сердца различают три слоя:

  • эндокард (внутренний слой);
  • миокард (средний слой, представленный мышечной тканью);
  • эпикард (наружный слой).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца. Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон. Воспаление миокарда называется миокардитом.

Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.

Миокардит перикардит

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (

сначала миокард потом перикард или наоборот

). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (

как правило, изолированного

) считается

туберкулез

. При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему

легких

и сердца. Микобактерии туберкулеза быстро проникают через лимфатические протоки из легких в перикард. Заболевание длительное время может протекать скрыто. Как и для самого туберкулеза, для микобактериального перикардита характерно скрытое, латентное течение. Пациента могут беспокоить тупые, умеренные боли в области сердца и чувство стеснения в груди.

В основе перикардита лежит развитие воспалительной реакции в листках перикарда (наружной оболочки, покрывающей сердце). Это приводит к образованию воспалительной жидкости в нем. В зависимости от состава жидкости и от ее количества перикардит может быть сухим или влажным. Сухой перикардит характеризуется образованием незначительного количества жидкости с большим содержанием фибрина. Фибрин – это белок, который составляет основу тромба. Благодаря своим свойствам фибрин делает жидкость вязкой и густой. Вследствие этого листки перикарда начинают слипаться между собой, ограничивая работу сердца. Именно поэтому такой перикардит называется еще и слипчивым или констриктивным. Из-за того, что воспаленные листки перикарда ограничивают работу сердца (ритмичные сокращения и расслабления), оно перестает эффективно снабжать кровью организм. Основными симптомами сухого перикардита являются слабость и недомогание, повышенная утомляемость, острая загрудинная боль. Повышенная утомляемость и слабость являются следствием недостаточного кровоснабжения организма и, как следствие, кислородной недостаточности. Боль же является результатом раздражения нервных окончаний, заложенных в перикарде.

Влажный или экссудативный перикардит характеризуется образованием большого количества жидкости в полости перикарда. Скопившаяся жидкость постепенно сдавливает сердце и препятствует его расслаблению в диастолу. Чем больше жидкости скапливается между листками перикарда, тем больше сжимается сердце скопившимся объемом. Для экссудативного перикардита характерно быстрое развитие симптомов сердечной недостаточности. Если вовремя не предпринять меры, то развивается такое осложнение как тампонада сердца. Тампонада (сдавливание) сердца является неотложным острым состоянием, представляющим угрозу для жизни пациента.

Миокардит эндокардит (ревмокардит)

Миокардит эндокардит сочетает в себе поражение и внутренней, и средней оболочки сердца, то есть эндокарда и миокарда. Такое сочетание чаще всего встречается при

ревматизме

и других заболеваниях соединительной ткани. Поэтому часто называется еще ревмокардитом.

Совместное поражение эндокарда и клапанов сердца встречается в 20 процентах случаев уже при первой атаке ревматизма. Риск развития ревмокардита коррелирует (взаимосвязан) с частотой ревматических атак. Чаще всего поражается митральный клапан, на втором месте – трикуспидальный. Стенки клапанов быстро утолщаются и смыкаются, вследствие чего развивается стеноз (сужение), который препятствует адекватной гемодинамике. Поражение среднего слоя сердца сопровождается поражением проводящей системы, что обуславливает появление аритмий и блокад.

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит)

Одновременное поражение всех слоев сердца носит название панкардита. Такое состояние характерно для

скарлатины

,

сепсиса

, ревматизма. Панкардит характерен для детей и подростков. Как правило, данное заболевание развивается не сразу, а спустя несколько рецидивов (

обострений

).

Симптомами панкардита являются:

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на

электрокардиограмме (ЭКГ)

признаки недостаточного кровоснабжения (

ишемии

). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Любая разновидность миокардита может носить очаговый или диффузный характер. В первом случае воспаление затрагивает только один фрагмент сердечной мышцы. При диффузном же миокардите в воспалительный процесс вовлекается несколько участков мышечной ткани миокарда.

Чем отличается очаговый и диффузный миокардит?
Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Если воспалительный процесс затрагивает несколько участков миокарда, заболевание отличается более тяжелым и продолжительным течением. Среди симптомов присутствует выраженная сердечная недостаточность, частые аритмии и другие нарушения сердечного ритма. Диффузный миокардит часто отягощается тромбоэмболией (закупоркой кровеносных сосудов кровяными сгустками). Частым осложнением этой разновидности миокардита является дилатационная кардиомиопатия, при которой происходит растяжение одного (чаще левого) или обоих сердечных желудочков.

Еще одним отличием очагового и диффузного миокардита является тип мышечных волокон, которые вовлекаются в воспалительный процесс. Так, при диффузном миокардите поражается, в основном, рабочая мускулатура, поэтому ведущим симптомом является сердечная недостаточность. При очаговой же форме воспалительные изменения затрагивают те фрагменты, которые вырабатывают и проводят сердечные импульсы. Именно поэтому в данном случае пациенты могут жаловаться на нарушения сердечного ритма.

В зависимости от причины происхождения миокардит может быть инфекционным или аллергическим. В свою очередь, инфекционный миокардит делится на вирусный, бактериальный, паразитарный. Исключительно редко встречается грибковый миокардит.

Инфекционный миокардит

Инфекционный миокардит – это воспаление сердечной мышцы, которое развивается по причине проникновения в организм болезнетворных микроорганизмов. На основе разновидности возбудителя заболевания врачи выделяют несколько типов миокардита.

Существуют следующие виды инфекционного миокардита:

  • миокардит вирусного происхождения;
  • миокардит бактериального типа;
  • миокардит паразитарной природы;
  • миокардит грибковой этиологии.

Каждый из вышеперечисленных типов миокардита может обладать как общими признаками заболевания, так и свойственными только ему симптомами. Течение болезни и прогноз также определяется тем, какой именно микроорганизм инициировал воспалительный процесс.

Миокардит вирусного происхождения
Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки.

Существуют следующие особенности миокардита, спровоцированного вирусом Коксаки:

  • Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
  • Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов. Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни).
  • Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка, возле пупка, тошнота с рвотой, водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди, которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле.
  • У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус

гриппа

. Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (

одышка, учащенное сердцебиение

) проявляются спустя полторы — две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как

гепатитхарактерным отличием является отсутствие симптомов

),

герпесполиомиелитдиагностируется чаще всего уже после смерти пациента

).

Миокардит бактериального типа
Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость) к антибиотикам. Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

Существуют следующие болезни, на фоне которых развивается бактериальный миокардит:

  • Дифтерия. Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем и, как правило, поражает верхний отдел дыхательной системы. Характерным признаком дифтерии являются белые плотные или рыхлые пленки на миндалинах, которые затрудняют дыхание. Воспаление сердечной мышцы диагностируется примерно у 40 процентов пациентов с дифтерией и является одной из самых частых причин летального исхода. Признаки поражения сердца проявляются в острой форме на 7 – 10 день после начала основного заболевания.
  • Менингококковая инфекция. Чаще всего эта инфекция поражает слизистую носа (менингококковый фарингит), систему кровообращения (менингококковый сепсис, то есть заражение крови), головной мозг (менингит). Воспаление миокарда на фоне менингококковой инфекции в большей степени диагностируется у мужчин.
  • Брюшной тиф. Разновидность кишечной инфекции, которая передается пищевым путем. Признаки миокардита проявляются спустя 2 – 4 недели после начала основного заболевания. Чаще всего при брюшном тифе поражается промежуточная ткань миокарда, что сопровождается болями острого колющего типа в сердце, повышенной потливостью.
  • Туберкулез. При этой инфекции чаще всего поражаются легкие, а характерным признаком является изнуряющий ночной кашель, который может сопровождаться отхаркиванием крови. Отличительной характеристикой миокардита, который развивается на фоне туберкулеза, является одновременное поражение правого и левого отдела сердца. Туберкулезному миокардиту свойственно длительное течение, нередко перетекающее в хроническую форму.
  • Стрептококковая инфекция. В большинстве случаев эта инфекция поражает дыхательные пути и кожные покровы. Проявляется болезнь воспалением гланд, кожной сыпью, которая локализуется преимущественно на верхней части тела. Для миокардита, развившегося на фоне стрептококковой инфекции, характерно выраженное проявление симптомов и частый переход в хроническую форму.

Миокардит паразитарной природы

Миокардит этого типа развивается на фоне протозойных заболеваний (

инфекций, возбудителями которых являются простейшие паразиты

Существуют следующие протозойные инфекции, которые могут спровоцировать паразитарный миокардит:

  • Токсоплазмоз. Переносчиками заболевания являются животные из семейства кошачьих. Проявляется токсоплазмоз общим недомоганием, ухудшением аппетита, появлением сыпи на всем теле (кроме головы). Миокардит развивается, как правило, в случае если инфекция протекает в острой форме. При неправильном лечении или его отсутствии воспаление миокарда на фоне токсоплазмоза приводит к остановке сердца.
  • Болезнь Шагаса. Переносят эту инфекцию клопы, а специфичным симптомом является отек и покраснение одного века. Миокардит становится осложнением при острой форме болезни.
  • Трихинеллез. Возбудители этой инфекции относятся к классу гельминтов (глистов) и поражают органы пищеварительного тракта. Заражение происходит при поедании мяса инфицированных животных. Отличительным симптомом трихинеллеза является отек лица (в медицинской практике носит название «лягушачье лицо»). Миокардитом отягощаются тяжелые формы болезни, и поражение сердечной мышцы является основной причиной летального исхода при этой инфекции.
  • Сонная болезнь. Переносчиком заболевания является муха цеце, которая при укусе выделяет в кровь человека возбудителей заболевания. Характерным симптомом заболевания является сильная дневная сонливость (человек может уснуть прямо во время еды).

При инфекции паразиты проникают в кардиомиоциты (

клетки мышечной ткани

) и начинают в них размножаться. Жизнедеятельность простейших приводит к появлению в миокарде очагов

некрозаотмирания ткани

), которые склонны к склерозированию (

склеиванию

). Поэтому часто течение миокардита такого типа осложняется

кардиосклерозом

. Для воспаления миокарда на фоне протозойных инфекций характерно латентное (

медленное

) малосимптомное течение.

Миокардит грибковой этиологии
Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).

При микозах грибковые микроорганизмы проникают в ткани миокарда, провоцируя формирование полостей, наполненных гнойным содержимым. Грибковый миокардит сопровождается выраженной сердечной недостаточностью и часто отягощается воспалением и других оболочек сердца. В 22 процентах случаев грибковый миокардит является осложнением аспергиллеза (инфекции, локализующейся в легких, которую провоцируют плесневые грибы). Также болезнь может развиться на фоне актиномикоза (заболевания, вызванного лучистыми грибками, при котором на коже появляются гнойники) или кандидамикоза (инфекции, спровоцированной дрожжеподобными грибками, при которой слизистая покрывается творожистым налетом).

Инфекционно-аллергический миокардит

Эта разновидность миокардита является неадекватным ответом иммунной системы на присутствующий в организме инфекционный процесс. Другими словами, воспаление миокарда развивается как аллергическая реакция, а в роли провокатора

аллергии

выступает инфекция (

а именно микроорганизмы, которые ее провоцируют

«Защищаясь» от аллергена иммунная система провоцирует выработку различных активных веществ (гистамина, серотонина). Эти вещества увеличивают проницаемость кровеносных сосудов, провоцируют отеки и недостаточное кровоснабжение миокарда. Все это в результате приводит к воспалению сердечной мышцы. Чаще, чем у остальных, инфекционно-аллергический миокардит диагностируется у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет.

Что провоцирует инфекционно-аллергический миокардит?
Ключевым пусковым механизмом этой формы миокардита является инфекция, чаще всего респираторно-вирусного типа. Инициировать воспалительный процесс в миокарде может и бактериальная инфекция (стрептококковая, например).

Предрасполагающим же фактором (который значительно повышает риск развития заболевания) являются очаги хронической инфекции. На фоне длительного течения болезни организм становится более чувствительным к инфекции, и под действием другого инфекционного агента возникает аллергический миокардит. Так, более 70 процентов больных с этой патологией имеют в анамнезе такие хронические болезни как синусит (поражение носовых пазух), кариес (зубная инфекция), отит (воспаление ушей). У мужчин это может быть простатит (воспаление предстательной железы), у женщин – аднексит (воспалительное поражение яичников). Иногда обострение хронического заболевания может стать единственной причиной миокардита без влияния другой инфекции.

Другим фактором, который формирует благоприятную среду для этого миокардита, является предрасположенность пациента к аллергическим реакциям. Больше чем у половины больных наряду с миокардитом отмечаются и другие аллергические заболевания (чаще всего это крапивница, диатез, аллергическая астма).

Как проявляется инфекционно-аллергический миокардит?
При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

При начальной стадии заболевания пациенты отмечают общее недомогание, которое сочетается с умеренно повышенной температурой, болями в мышцах и/или болями в суставах. Спустя некоторое время к этим признакам присоединяется сжимающие нерезкие боли в груди, боли в области сердца, которые отмечаются примерно у 70 процентов больных. Порядка половины людей с этой патологией испытывают одышку, усиленное сердцебиение. Все эти признаки носят постоянный характер (то есть регулярно проявляются через определенный промежуток времени) и могут беспокоить пациента как в совокупности, так и по отдельности.

К непостоянным, но важным симптомам этой формы миокардита относится понижение артериального давления, снижение количества сердечных сокращений, ритм галопа (разновидность нарушения сердечного ритма). Примерно у 30 процентов всех пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом вообще отсутствуют какие-либо ощущаемые признаки, и наличие патологии определяется только на медицинском обследовании.

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

546468864486

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
  • Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
  • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
  • Инфаркт правого желудочка сердца;
  • Инфаркт миокарда предсердий;
  • Осложненный и неосложненный;
  • Типичный и атипичный;
  • Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктный;
  2. Острейший;
  3. Острый;
  4. Подострый;
  5. Постинфарктный.

По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая – в течение 3-8 недель, хроническая – свыше 8 недель.

В остром периоде стенка аневризмы представлена некротизированным участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового давления выбухает кнаружи или в полость желудочка (при локализации аневризмы в области межжелудочковой перегородки).

Стенка подострой аневризмы сердца образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистиоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон; на месте разрушенных миокардиальных волокон обнаруживаются соединительные элементы различной степени зрелости.

Хроническая аневризма сердца представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде стенки хронической аневризмы сердца имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Стенка хронической аневризмы сердца истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости хронической аневризмы сердца часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем. Рыхлые пристеночные тромбы легко подвергаются фрагментации и являются потенциальным источником риска тромбоэмболических осложнений.

Встречаются аневризмы сердца трех видов: мышечные, фиброзные и фиброзно-мышечные. Обычно аневризма сердца является одиночной, хотя может обнаруживаться 2-3 аневризмы одновременно. Аневризмы сердца могут быть истинными (представлены тремя слоями), ложными (формируются в результате разрыва стенки миокарда и ограничены перикардиальными сращениями) и функциональными (образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью, выбухающего в систолу желудочков).

С учетом глубины и обширности поражения истинная аневризма сердца может быть плоской (диффузной), мешковидной, грибовидной и в виде «аневризмы в аневризме». У диффузной аневризмы контур наружного выпячивания плоский, пологий, а со стороны полости сердца определяется углубление в форме чаши. Мешковидная аневризма сердца имеет округлую выпуклую стенку и широкое основание. Грибовидную аневризму характеризует наличие большого выпячивания со сравнительно узкой шейкой. Понятием «аневризма в аневризме» обозначается дефект, состоящий из нескольких выпячиваний, заключенных одно в другое: такие аневризмы сердца имеют резко истонченные стенки и наиболее склонны к разрыву. При обследовании чаще выявляются диффузные аневризмы сердца, реже — мешковидные и еще реже — грибовидные и «аневризмы в аневризме».

Причины миокардита

Заболевание возникает при воздействии на миокард патогенных агентов, которые приводят к разрушению миокардиоцитов. Поврежденные участки сердца замещаются соединительной тканью, в результате чего развивается кардиосклероз и нарушаются основные функции органа: сократимость, возбудимость, проводимость электрического импульса. Чем больше область воспаления миокарда, тем серьезнее последствия для восстановления нормальной работы сердечно-сосудистой системы.

Факторы развития заболевания включают следующие.

Инфекционные:

  • бактерии (дифтерийная палочка, стрептококки, коринебактерии, стафилококки);
  • мицелий грибов (кандиды, аспиргеллы);
  • вирусы гриппа, герпеса, гепатита В;
  • паразиты (эхинококк, трихинелла).

Аллергические: сывороточная болезнь, аллергозы.

Токсические:

  • суррогаты алкоголя;
  • передозировка лекарственных препаратов;
  • наркотики;
  • ионизирующее излучение;
  • вредные профессиональные факторы.

Эндокринные (тиреотоксикоз).

Аутоиммунные:

  • ревматизм;
  • васкулиты;
  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка.

Пусковым механизмом миокардитов могут быть очаги хронической инфекции (пульпит, холецистит, тонзиллит, аднексит), переохлаждение, инсоляция, нерациональное питание, хронический стресс.

Наиболее распространен миокардит инфекционный. Его основная причина – вирусы, которые могут попасть в организм человека любыми путями:

  • воздушно-капельным;
  • через предметы быта;
  • при употреблении воды, молочных продуктов и пищи, в которой размножаются вирусы.

На поверхности кардиомиоцитов имеются молекулы, которые указывают иммунным клеткам, что они – часть организма. Вирусы же изменяют эти антигены, в результате чего иммунитет начинает считать сердце чужеродным органом и атаковать его.

Наиболее опасными для сердечной мышцы считают:

  • вирусы Коксаки;
  • энтеровирусы;
  • вирус иммунодефицита человека;
  • вирус гриппа.

Воспаление кардиомиоцитов развивается и вследствие других инфекционных агентов: бактерий, риккетсий, грибов. Часто наблюдается поражение сердца сразу несколькими микроорганизмами. В этом случае один из них (чаще вирус) создает условия для воспаления сердца, второй же проводит непосредственную атаку.

Другие причины миокардитов:

  • стрептококковая инфекция (чаще это лакунарная ангина), которая является предпосылкой для ревматического повреждения клеток сердца;
  • ожоги;
  • заболевания, при которых системно поражается соединительная ткань. Это склеродермия, красная волчанка и некоторые другие;
  • пересадка сердца;
  • лучевая терапия, проводимая на область груди. Поражение сердца при этом может появляться спустя много лет после облучения;
  • введение вакцин, сывороток, лекарственных препаратов;
  • травмы сердца.

Существует много причин, из-за которых развиваются боли в области сердца. Их можно условно разделить на две большие группы:1.

Связанные непосредственно с поражением самого сердца:

  • нарушение притока крови и кислорода к сердечной мышце;
  • воспалительные изменения в тканях сердца;
  • нарушения процесса обмена веществ в тканях сердца;
  • слишком большая нагрузка на сердечную мышцу из-за повышенного артериального давления или порока сердца.

2.

Заболевания других органов, при которых происходит отражение болей в область сердца:

  • наиболее распространенная ситуация – такие заболевания желудка, как гастрит и язвенная болезнь;
  • болевой синдром может быть вызван поражением грудного отдела позвоночного столба, ребер, межреберных нервов;
  • заболевания легких и плевры;
  • заболевания пищевода.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

В 95-97% случаев причиной аневризмы сердца служит обширный трансмуральный инфаркт миокарда, преимущественно левого желудочка. Подавляющее большинство аневризм локализуется в области передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка сердца; около 1% — в области правого предсердия и желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

Массивный инфаркт миокарда вызывает разрушение структур мышечной стенки сердца. Под действием силы внутрисердечного давления некротизированная стенка сердца растягивается и истончается. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления – раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае под действием давления крови происходит выпячивание стенки сердца в области соединительнотканного рубца.

Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.)

Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом, бактериальным эндокардитом, туберкулезом, ревматизмом), весьма редки.

Симптомы миокардита

Если миокардит инфекционный и имеет острое течение, то его проявления обнаруживаются только через неделю с момента появления начальных симптомов инфекционного заболевания. У человека на фоне возобновления подъема температуры развиваются такие симптомы:

  • потливость;
  • ощущение ускоренного сердцебиения или перебоев в сердечной работе;
  • боли в груди, которая связана с изменением положения тела в постели;
  • чувство нехватки воздуха (у ребенка это проявляется как учащение дыхания);
  • отеки на ногах;
  • иногда – обмороки;
  • быстрая утомляемость;
  • частая смена настроения;
  • нарушения сна.

Если заболевание было вызвано энтеровирусами – наиболее токсичными для сердца микробами (особенно для детей) – то подобные симптомы миокардита развиваются после таких признаков, как:

  • лихорадка;
  • слабость;
  • потеря аппетита;
  • боли в суставах и мышцах;
  • мелкая красноватая сыпь на коже.

Острый миокардит аллергической природы проявляется такими же симптомами. Чаще всего они появляются в тот же день, когда проводилась вакцинация или вводился токсичный препарат.

Идиопатическое воспаление кардиомиоцитов имеет более злокачественное течение, вызывая появление:

  • выраженной слабости;
  • одышки;
  • синеватой окраски губ, носогубного треугольника и кончиков пальцев;
  • «клокочущего» вследствие отека легких дыхания;
  • отеков, распространяющихся выше голеней.

Первичные симптомы миокардита начинают проявляться через 7-10 дней от начала заболевания. Жалобы пациентов разнообразны и в основном неспецифичны:

  • Быстрая утомляемость
  • Повышенная потливость
  • Астенизация
  • Тахикардия
  • Боль в груди
  • Одышка
  • Острая фебрильная  лихорадка.  

Изначально проявляется астенический синдром: частая смена настроения раздражительность, слезливость, вегетативные нарушения и расстройства сна. Затем возникает боль разной продолжительности и интенсивности в области сердца, не связанная с повышенной нагрузкой. Одышка часто предшествует болевому синдрому, свойственны ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердечной мышцы. Миокардит, протекающий без дисфункции левого желудочка,  может развиваться вообще без кардиальных чётких симптомов. У больных с признаками нарушения его функционирования  наиболее частыми симптомами являются проявления застойной левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, усталость, дискомфорт в районе сердца. Реже могут наблюдаться повышение венозного давления и образование периферических отеков, что свидетельствует о поражении правого желудочка.
Морфологическими признаками  миокардита любого генеза будет проникновение и накопление  в сердечной ткани   лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов и других клеток крови. Последующее повреждение и разрушение  кардиомиоцитов с замещением их фиброзной тканью.

Клинические проявления острой аневризмы сердца характеризуются слабостью, одышкой с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий и желудочков, блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.

Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния, стенокардия покоя и напряжения, ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии – набухание вен шеи, отеки, гидроторакс, гепатомегалия, асцит. При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит, обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.

Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут стать гангрена конечности, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов, повторный инфаркт миокарда.

Разрыв хронической аневризмы сердца происходит сравнительно редко. Разрыв острой аневризмы сердца обычно случается на 2-9 день после инфаркта миокарда и является фатальным. Клинически разрыв аневризмы сердца проявляется внезапным началом: резкой бледностью, которая быстро сменяется цианотичностью кожных покровов, холодным потом, переполнением вен шеи кровью (свидетельство тампонады сердца), утратой сознания, похолоданием конечностей. Дыхание становится шумным, хриплым, поверхностным, редким. Обычно смерть наступает мгновенно.

Диагностика и лечение

Своевременная диагностика миокардита помогает назначить комплексную терапию заболевания и предупредить развитие тяжелых осложнений. Она включает такие обследования:

  • электрокардиограмма (ЭКГ) – подъем сегмента RS-T, отрицательный зубец Т, признаки тахикардии, экстрасистолии, блокады пучка Гисса, мерцательной аритмии;
  • эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование, позволяющее выявлять гипертрофию миокарда, работу клапанов и их размеры, расширение полостей сердца, систолический и диастолический показатель;
  • рентгенография легких – определяет расширение сердечных границ, застойные явления легочной ткани;
  • лабораторные методы исследования (общий, биохимический, иммунологический анализ крови) – выявляет показатели воспаления, такие как СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок, активность кардиоспецифических ферментов, присутствие антител к сердечной мышце;
  • посев крови на питательную среду для выявления возбудителей миокардитов и чувствительность к антибиотикам;
  • ПЦР-диагностика крови на определение генетического материала болезнетворных микроорганизмов;
  • сцинтиграфия – радиоизотопный метод обследования, позволяющий выявить характер патологического процесса в миокарде;
  • МРТ сердца с использованием контрастного вещества визуализирует области повреждения сердечной мышцы;
  • зондирование полостей с последующей биопсией миокарда и гистологическим исследованием ткани для подтверждения диагноза.
Экстрасистолия

Патология сердечного ритма – экстрасистолия

Острая фаза миокардитов требует терапии в условиях стационара. Больному назначают постельный режим на 2-3 недели с ограничением физической активности, рекомендуют психологический покой и полноценный сон. Из рациона исключают жирные, острые, копченые продукты, ограничивают потребление жидкости и соли. Пища должна содержать витамины (овощи, фрукты), «правильные» углеводы (крупы, отрубной хлеб), белки (нежирное мясо, бобовые). Лечение миокардита у детей должно проводиться в ранние сроки с учетом физиологических особенностей организма. Частое развитие осложнений и высокая вероятность формирования пороков клапанного аппарата может приводить к стойкому нарушению работы сердечно-сосудистой системы.

Лечебная тактика включает:

  • антибактериальные, противовирусные препараты;
  • санацию хронических очагов инфекции;
  • антигистаминные, иммуносупрессивные лекарственные вещества;
  • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
  • гормональные вещества (глюкокортикоиды);
  • метаболиты (препараты калия, аргинина, кокарбоксилаза);
  • симптоматические средства (антиагреганты, сердечные гликозиды, анальгетики, бета-блокаторы).
Эхо-КГ

Сонография (ЭхоКГ) выявляет органические и функциональные нарушения работы сердца

При выполнении всех рекомендаций доктора прогноз заболевания обычно благоприятный. Осложнения при миокардите, сопровождающиеся тяжелой сердечной недостаточностью, стойкими аритмиями, тромбоэмболией системы легочной артерии требуют хирургического вмешательства вплоть до трансплантации органа.

Дополнительными методами лечения болезни считаются народные средства, которые эффективно дополняют медикаментозную терапию, укрепляют сердечную мышцу, нормализуют ритм. Большой популярностью пользуется травяной сбор из цветов ландыша, листьев мяты, корня валерианы, плодов фенхеля. Измельченное сырье смешивают в равных количествах по 4 столовые ложки, заливают стаканом кипятка, варят на водяной бане четверть часа. Охлажденное и процеженное лекарственное средство принимают по 100 мл трижды в день. Лечебный курс продолжают 2 недели. Это снадобье можно использовать в качестве профилактики обострения болезни.

Воспаление сердечной мышцы должно выявляться на ранних этапах развития. Назначение своевременной терапии улучшает прогноз заболевания и предупреждает развитие тяжелых осложнений. После выписки из стационара пациенты находятся на диспансерном наблюдении у кардиолога до полного восстановления функций сердечно-сосудистой системы.

По имеющимся симптомам и данным аускультации сердца и определения его границ кардиолог может заподозрить наличие у пациента миокардита. Для его подтверждения необходимо пройти такие исследования:

  • электрокардиограмму: по этим данным ставится не сам диагноз, а выявляются нарушения ритма, проводится дифференцирование острого миокардита с инфарктом миокарда;
  • УЗИ сердца: можно увидеть воспаленный участок сердечной мышцы, определить, насколько пострадала функция выброса крови;
  • изотопное исследование сердца с технецием и галлием: оказывают помощь в визуализации зон повреждения миокарда. Тест более информативен для определения миокардита, чем эхокардиоскопия;
  • магнитно-резонансная томография: визуализирует зоны воспаления и отмирания в миокарде;
  • биопсия участка эндокарда и воспаленного миокарда с последующим гистологическим исследованием.

Обязательным является тестирование крови на наличие антител к различным вирусам, и/или обнаружение в ней их ДНК, бактериологическое исследование крови. Так выясняется причина заболевания, из которой будет исходить часть его терапии.

Помимо подтверждения диагноза и выяснения работы сердца, определяется и уровень воспаления. Для этого исследуются биохимические показатели крови.

Постановка такого диагноза, как «миокардит», обычно осложнена латентным течением болезни и неоднозначностью ее симптомов. Она осуществляется на основании опроса и анамнеза, физикального обследования, лабораторного анализа крови и кардиографических исследований:

Физикальное исследование при миокардите выявляет увеличение сердца (от незначительного смещения его левой границы до значительного увеличения), а также застойные явления в легких. Врач отмечает у пациента вздутие шейных вен и отеки ног, вероятен цианоз, то есть синюшность слизистых оболочек, кожных покровов, губ и кончика носа.

При аускультации доктор обнаруживает умеренную тахикардию или брадикардию, симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности, ослабление I тона и ритм галопа, выслушивает систолический шум на верхушке.

Биохимический анализ крови демонстрируют диспротеинемию (отклонения в количественном соотношении фракций белков крови) с гипергаммаглобулинемией (повышенный уровень иммуноглобулинов), присутствие С-реактивного белка, повышенное содержание серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена.

Посев крови способен засвидетельствовать бактериальное происхождение болезни. В ходе анализа устанавливается и показатель титра антител, информирующий об их активности.

  • Рентгенография грудной клетки показывает расширение границ сердца, а иногда – застой в легких.
  • Электрокардиография, или ЭКГ, – диагностическая методика исследования электрических полей, образующихся в процессе работы сердца. При диагностике миокардита данный метод исследования является весьма информативным, так как изменения на электрокардиограмме в случае заболевания отмечаются всегда, хоть и не являются специфичными. Они выглядят как неспецифические преходящие изменения зубца T (уплощение или уменьшением амплитуды) и сегмента ST (смещение вверх или вниз от изоэлектрической линии). Также могут быть зарегистрированы патологические зубцы Q и сокращение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4).

Нередко ЭКГ также показывает парасистолию, желудочковую и наджелудочковую экстрасистолию, патологию атриовентрикулярной проводимости. О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют эпизоды мерцательной аритмии и блокады ножек (чаще левой) пучка Гиса, что указывает на обширные воспалительные очаги в миокарде.

  • Эхокардиография – метод УЗИ, исследующий морфологические и функциональные отклонения в деятельности сердца и его клапанов. Говорить о специфических признаках воспаления миокарда в ходе ЭхоКГ, к сожалению, не приходится.

При диагностике миокардита эхокардиография может обнаружить различные нарушения работы миокарда, связанные с его сократительной функцией (первичная или значительная дилатация сердечных полостей, снижение сократительной функции, диастолическая дисфункция и др.), зависящие от тяжести процесса, а также выявить внутриполостные тромбы. Возможно также обнаружение увеличенного количества жидкости в полости перикарда. В то же время показатели сократимости сердца в ходе ЭхоКГ могут оставаться в норме, потому эхокардиографию приходится неоднократно повторять.

Вспомогательными методиками диагностики миокардита, позволяющими доказать правильность поставленного диагноза, могут стать также следующие:

Последний метод на сегодняшний день многими медиками считается достаточным для точной постановки диагноза «миокардит», однако это положение все же вызывает определенные сомнения, так как эндомиокардиальная биопсия может давать множество неоднозначных результатов.

Миокардит зачастую диагностируется как  «подозреваемое  воспаление сердечной мышцы».  Диагностика заболевания опирается на динамику электрокардиографии (ЭКГ), увеличение размеров сердца, острую и прогрессирующую застойную сердечную недостаточность.

В ходе обследования может отмечаться приглушенность, появление III и IV сердечных тонов, несвязанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца, интенсивность которого не изменяется при смене положения тела.

Важное место в диагностике миокардита занимает ЭКГ исследование. Современный прибор – кардиовизор  позволяет проводить подобные измерения дома. Воспользовавшись услугами сервиса kardi.ru можно не только проверить работу сердца, но и получить квалифицированную консультацию специалиста.  Зачастую изменения выявляются в конечной части желудочкового комплекса: подъём сегмента RS-T, отмечается отрицательный несимметричный зубец T с уменьшенной амплитудой. Также на ЭКГ возможны изменения, сопровождающие различные нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия мерцательная аритмия) и проводимости (блокады ножек пучка Гиса).

Изменения при эхокардиографии (ЭхоКГ) можно выявить только в тяжёлых случаях течения болезни.  Расширение  полости преимущественно левого желудочка, уменьшение фракции выброса с последующим снижением сократительной функции сердечной мышцы, внутрисердечные тромбы – основные обнаруживаемые особенности.

Рентгенография грудной клетки позволяет определить увеличение размеров сердца и признаки частичного легочного застоя.

Лабораторные методы изучения состоят из общего и биохимического анализа крови, которые показывают увеличение СОЭ, С-реактивного белка, фибриногена, тропонина, отмечаются нарушения в содержании основных белков и ферментов с повышением лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), креатинфосфокиназы (МВ-фракции) и аспарагинаминотрансферазы (АСТ). Кроме того используют иммунологический анализ, позволяющий выявить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, титра антител к мембранам клеток ткани и белкам миокарда, снижение числа Т-лимфоцитов и изменение состояния нейтрофилов и моноцитов.

Более точным методом считается эндомиокардиальная (внутрисердечная) биопсия (ЭМБ), которая допустима в случаях очень тяжёлого течения болезни, чтобы уточнить диагноз.
Однако  достоверный диагноз: «миокардит»  установить весьма трудно, так как заболевание может быть абсолютно бессимптомным или выражаться различными неспецифическими симптомами.

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпацииможно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

  1. Приглушение первого тона;
  2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
  3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
  4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
  5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

  • Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
  • Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
  • Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

формы инфаркта на ЭКГ

таблица: частные формы инфаркта на ЭКГ

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

  1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
  2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
  3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
  4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия,магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Патогномоничным признаком аневризмы сердца является патологическая прекордиальная пульсация, обнаруживаемая на передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.

На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз полости желудочка. С помощью стресс-ЭхоКГ и ПЭТ сердца выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.

По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография, ЭФИ. Аневризму сердца необходимо дифференцировать от целомической кисты перикарда, митрального порока сердца, опухолей средостения.

Лечение миокардита

Лечение миокардита проводится в условиях кардиологического отделения стационара. Только в легких случаях, после подтверждения неизмененной работы сердца при небольшом участке воспаления, терапию можно проводить и дома.

Назначаются такие препараты:

  • Противовоспалительного действия: «Индометацин», «Ибупрофен», «Диклофенак».
  • Если воспаление имеет выраженный характер, могут использоваться глюкокортикоидные гормоны («Преднизолон», «Метипред»).
  • Когда улучшения состояния и показателей на фоне выполняемой терапии не происходит, применяют цитостатические препараты.
  • Антиаритмические медикаменты – по необходимости.
  • Лекарства, улучшающие питание миокарда: «Кокарбоксилаза», АТФ, «Аспаркам».
  • Если имеется сердечная недостаточность, применяются мочегонные и блокаторы АПФ.
  • При кардиогенном шоке нужно проведение интенсивной терапии.

Обязательно проводится и терапия, учитывающая причины болезни:

  • при энтеровирусном миокардите глюкокортикоиды не применяют;
  • при гриппе A назначают «Ремантадин»;
  • если причина – вирусы герпетической группы (в том числе вирус Varicella-zoster), назначается «Ацикловир»;
  • при риккетсиозной этиологии применяется антибиотик «Доксициклин»;
  • если причина – бактериальная инфекция, назначаются антибактериальные препараты широкого спектра;
  • миокардит, вызванный тиреотоксикозом, лечится антитиреоидными препаратами;
  • ревматический процесс требует применения салициловой кислоты (не в детском возрасте).

Режим при миокардите должен быть постельным. Соблюдать его надо не менее 3 недель; решение о расширении режима принимает кардиолог.

Диета – стол №10. При этом:

  • ограничивается количество жидкости до 1,2 л в сутки, а пищевой соли — до 3 г/сутки;
  • суточная энергетическая ценность – 2,3-2,5 тысячи килокалорий;
  • количество приемов пищи – не менее шести раз в сутки;
  • мясо, рыба – в повышенном количестве, в тушеном или вареном виде, но без соли;
  • яйцо – максимум 1 штука в день, вареное или в виде парового омлета;
  • хлеб – бессолевой;
  • фрукты и ягоды – без ограничений;
  • овощи – желательно запеченные, но можно и сырые;
  • молочные продукты – нежирные;
  • мясные и рыбные бульоны – «вторые» и «третьи»;
  • шоколад и сдобу – нельзя.

Лечение миокардита включает этиотропную терапию и лечение осложнений. Основными рекомендациями больным миокардитом будет госпитализация, обеспечивающая покой и постельный режим (от 1 недели до 1,5 месяца – соответственно степени тяжести), назначение ингаляций кислорода, а также прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Диета в период лечения миокардита предполагает ограниченное потребление соли и жидкости, когда у больного наблюдаются признаки недостаточности кровообращения. А этиотропная терапия – центральное звено в лечении миокардита – ориентирована на устранение факторов, ставших причиной болезни.

Лечение вирусного миокардита напрямую зависит от его фазы: I фаза – период размножения возбудителей; II – этап аутоиммунного повреждения; III – дилатационная кардиомиопатия, или ДКМП, то есть, растяжение сердечных полостей, сопровождаемое развитием систолической дисфункции.

54848489

следствие неблагоприятного течения миокардита — дилатационная кардиомиопатия

Назначение препаратов для лечения миокардита вирусной разновидности зависит от конкретного возбудителя. Больным показана поддерживающая терапия, иммунизация, сокращение или полное исключение физнагрузок – вплоть до пропадания симптомов заболевания, стабилизации функциональных показателей и восстановления естественных, нормальных размеров сердца, так как физнагрузка способствует возобновлению (репликации) вируса и тем самым осложняет течение миокардита.

  1. Бактериальный миокардит требует назначения антибиотиков (ванкомицин, доксициклин и т. п.). Стабилизировать работу сердца должен прием сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), а от аритмии назначаются различные противоаритмические средства. Избежать тромбоэмболических осложнений призваны антикоагулянты (аспирин, варфарин, курантил) и антиагреганты, а улучшить обмена веществ в пораженном миокарде – средства метаболической терапии (аспаркам, калия оротат, предуктал, рибоксин, милдронат, панангин), АТФ, витамины.
  2. Если терапия вирусного миокардита путем лечения сердечной недостаточности (прием диуретиков, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов) не дает ожидаемых результатов из-за высокой активности патологического процесса, пациенту следует назначить иммуносупрессивную терапию (на II фазе заболевания), прием глюкокортикостероидов (преднизолон) и иммунодепрессантов (азатиоприн, циклоспорин А и др.).
  3. Ревматический миокардит требует назначения НПВП – нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофен, диклофенак и др.), а также глюкокортикостероидов.
  4. Лечение аллергического миокардита начинается с подробного анамнеза и немедленной ликвидации аллергена. Антибиотики в данном случае не могут играть значительной роли и способны даже представлять опасность для пациента, которому показан скорее прием антигистаминных средств, к примеру, H1-блокаторов.546848
  5. Токсический миокардит лечится путем устранения агента, приведшего к развитию заболевания, и приема средств, купирующих основные симптомы заболевания. Симптоматическая терапия назначается также при ожоговых миокардитах, специфического лечения для которых пока не существует.

Кардинальной мерой в лечении миокардита является трансплантация, т. е. пересадка сердца: она производится при условии, что принятые терапевтические меры не позволили улучшить функциональные и клинические показатели.

Варианты лечения болезни определяются тяжестью патологии. Пациенты с миокардитом средней и тяжелой степени обязательно госпитализируются,  лёгкие формы очагового воспаления  лечатся в амбулаторных условиях.

Врач может применять различные способы оказания помощи пациенту. Немедикаментозные:  полноценное рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли и употребления алкоголя, снижение физической активности, отказ от курения и других вредных привычек.

Медикаментозные, которые  охватывают ряд направлений:

  • влияние на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы, включая  снижение повреждающего действия антител;
  • уменьшение продукции биологически активных веществ;
  • восстановление и поддержание уровня гемодинамики;
  • влияние доступными средствами на метаболизм миокарда;
  • интенсивную санацию очагов инфекции.

К сожалению, специфического лечения данного заболевания сегодня не существует, в основном применяются:

  • терапия, направленная против источника воспаления или уменьшающая его воздействие. При установленном возбудителе с применением противовирусных, антибактериальных и  противопаразитарных средств.
  • неспецифическая противовоспалительная терапия: используются индометацин, вольтарен, ибупрофен, глюкокортикоиды, обладающие иммуносупрессивным  действием (преднизолон).
  • симптоматическая терапия осложнений и, если необходимо, сопутствующих патологий.

Как видно из всего вышеописанного, боль в сердце – это симптом, который может возникать в результате большого количества разных причин. Соответственно, и лечение будет сильно отличаться.

Обычно пациенты, которые длительно страдают заболеванием, уже имеют рекомендации лечащего врача, и прекрасно знают о том, как действовать в подобных ситуациях.

Если же сильные боли в сердце возникли впервые в жизни, то не стоит рисковать – лучше вызвать бригаду «скорой помощи».

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

  1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
  2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
  3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
  4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

  • Нитроглицерин под язык;
  • Введение анальгетиков (промедол, морфин);
  • Аспирин или гепарин;
  • Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).54684684

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

  1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
  2. Борьба с аритмиями;
  3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

***

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

Вывести все публикации с меткой:
Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы →
Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓
Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

В предоперационном периоде больным с аневризмой сердца назначаются сердечные гликозиды, антикоагулянты (гепарин подкожно), гипотензивные средства, кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Хирургическое лечение острой и подострой аневризмы сердца показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва аневризматического мешка. При хронической аневризме сердца операция производится для предотвращения риска тромбоэмболических осложнений и с целью реваскуляризации миокарда.

В качестве паллиативного вмешательства прибегают к укреплению стенки аневризмы с помощью полимерных материалов. К радикальным операциям относятся резекция аневризмы желудочка или предсердия (при необходимости – с последующей реконструкцией стенки миокарда заплатой), септопластика по Кули (при аневризме межжелудочковой перегородки).

При ложной или посттравматической аневризме сердца производится ушивание сердечной стенки. При необходимости дополнительного реваскуляризирующего вмешательства одномоментно выполняют резекцию аневризмы в сочетании с АКШ. После резекции и пластики аневризмы сердца возможно развитие синдрома малого выброса, повторного инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), несостоятельности швов и кровотечения, дыхательной недостаточности, почечной недостаточности, тромбоэмболии сосудов головного мозга.

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

  • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
  • Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
  • Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
  • Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
  • Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
  • Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
  • Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Прогноз и профилактика аневризмы сердца

Без хирургического лечения течение аневризмы сердца неблагоприятное: большинство пациентов с постинфарктными аневризмами погибают в течение 2-3 лет после развития заболевания. Относительно доброкачественно протекают неосложненные плоские хронические аневризмы сердца; худший прогноз имеют мешковидные и грибовидные аневризмы, часто осложняющиеся внутрисердечным тромбозом. Присоединение сердечной недостаточности является неблагоприятным прогностическим признаком.

Профилактика аневризмы сердца и ее осложнений заключается в своевременной диагностике инфаркта миокарда, адекватном лечении и реабилитации больных, постепенном расширении двигательного режима, контроле за нарушением ритма и тромбообразованием.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector