Дистрофия миокарда, симптомы дистрофии миокарда

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера.

Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов.

Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

  • Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
  • Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
  • Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
  • Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
  • Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

  1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
  2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
  3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода.

Все эти вещества поступают в сердце через кровь. Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. МиокардиодистрофияБоли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Итак, рассмотрим, понятие миокардиодистрофии, что это такое. Дисгормональная миокардиодистрофия, или МКД, – сложная сердечная патология, связанная с нарушениями обмена веществ в миокарде.

Возникает заболевание на фоне патологий сердца или несердечных заболеваний. При этом недуге отмечаются учащенное биение сердца, одышка, боль, утомляемость.

Понятие «дистрофия миокарда» было введено еще в 1936 году советским врачом-терапевтом Г.Ф. Лангом. Именно в те годы он стал разработчиком и внедрил терминологию сердечно-сосудистых заболеваний, существующую и по сегодняшний день.

Миокардиодистрофия

Сегодня дистрофия миокарда —  одно из распространенных сердечных заболеваний. Патология провоцирует появление сложных форм сердечной недостаточности и поражает молодых людей до сорока лет и даже новорожденных.

Но с годами риск появления заболевания возрастает. Однако современная медицина не стоит на месте: сегодня существует множество возможностей для лечения данной патологии без серьезных последствий.

Раньше дистрофию миокарда озвучивали как приговор, и заканчивалось заболевание в большинстве случаев печальным исходом. Большинство людей игнорируют первые симптомы, так как особых опасений они не вызывают.

Дисметаболическая миокардиодистрофия опасна следующими нарушениями:

  • частые стрессы делают сердечную мышцу неустойчивой к адреналину и, в конце концов, истощает ее;
  • ослабленная мышца не способна усваивать необходимое количество кислорода, в котором нуждается весь организм;
  • такая ситуация приводит к накоплению в сердечной мышце свободных радикалов;
  • высвобождаясь, радикалы повреждают сердечные ткани;
  • как следствие, количество работоспособных клеток, кардиомицитов, резко снижается;
  • дальше – только смерть.

Такое поэтапное описание должно дать понять человеку, что такое миокардиодистрофия сердца, насколько она опасна. Поэтому каждый человек должен знать все характерные симптомы, суметь точно описать их, чтобы дать возможность медикам спасти его жизнь.

Дистрофия миокарда возникает в силу множественных обстоятельств, поэтому классифицируется заболевание по нескольким стадиям и спецификам. Стадий всего три:

  1. Компенсаторная. Дистрофические изменения миокарда не имеют ярких признаков. Отмечается небольшая боль в сердце после физической нагрузки, учащенный или замедленный пульс, одышка после нагрузок, вечером могут отекать ноги.
  2. Субкомпенсаторная. Симптомы уже более выражены, боли сильнее. Нарушено кровообращение, сердце увеличено в размерах.
  3. Декомпенсаторная, или необратимая. Яркие, болезненные симптомы проявляются даже в состоянии покоя. Сердце сильно увеличено в размерах, также заметно увеличена печень, в легких начинаются застойные явления.

Классификация

Заболевание классифицируется по этиологии, что  представлено следующим образом:

  • дисгормональная форма: возникает на фоне дисбаланса гормонов в период климакса, болезней щитовидной железы, заболеваний надпочечников и женских половых органов;
  • дисметаболическая форма: дисбаланс в обменных процессах, вызванный диабетом, анемией, ожирением;
  • миокардиодистрофия смешанного генеза,  эта форма возникает при всех уже перечисленных факторах;
  • неуточненная форма, если не удается установить причину;
  • анемическая: при выявлении характерных шумов;
  • алкогольная: при злоупотреблении спиртными напитками;
  • наркотическая;
  • врожденная.

Все это отчасти обоснованно и понятно, но, все же, необходимо знать точные причины возникновения патологии. Особенно это важно для врачей при сборе анамнеза, чтобы точно установить диагноз и назначить лечение миокардиодистрофии на квалифицированном уровне.

Жалобы больных чаще обусловлены основным заболеванием, вызвавшим дистрофические изменения в СМ. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца.

Частые стрессы

При объективном исследовании изменения со стороны сердца также различны, в зависимости от основного заболевания.

Наиболее типичны изменения при анемических состояниях — сердце расширено в поперечнике, на всех отверстиях выслушивается систолический шум, в особенности на проекции двустворчатого клапана и на легочной артерии (ввиду анатомической близости ее к грудной стенке);

этот шум объясняется как относительной мышечной недостаточностью на почве дистрофических изменений сердечной мышцы, так и анемическим составом крови.

Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. На электрокардиограмме отмечается уменьшение вольтажа всех зубцов, особенно понижение зубца Т, иногда его инверсия.

Иногда имеет место недостаточность кровообращения с наличием застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. После ликвидации анемии все вышеуказанные изменения исчезают в сравнительно короткий срок.

При тиреотоксикозах дистрофические изменения со стороны сердечной мышцы выражены достаточно отчетливо. Границы сердца обычно расширены с наличием систолического шума у верхушки и на легочной артерии;

имеется тахикардия и во многих случаях мерцательная аритмия. В дальнейшем развивается недостаточность кровообращения с застойными явлениями в легких, увеличением печени и появлением отеков.

На электрокардиограмме отмечается увеличение вольтажа всех зубцов с высокими зубцами Р, R и Т, иногда с депрессией ST и уплощением зубца Т. Скорость кровотока увеличена, ударный и минутный объем сердца повышен.

При гипотиреозах — в частности, при микседеме — также возникают дистрофические изменения со стороны сердца. Вследствие задержки воды в организме происходит набухание мышечных элементов сердца, СМ становится отечной;

размеры сердца увеличиваются, тоны становятся глухими, сердечный толчок ослаблен. Имеются выраженная брадикардия, гипотония. Электрокардиограмма дает наличие синусовой брадикардии, низкий вольтаж всех зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, депрессия ST, нередко удлинение PQ. Основной обмен понижен.

При наличии общего ожирения больные жалуются на одышку и быструю утомляемость. Сердце обычно расширено в поперечнике, широко лежит на высоко приподнятой диафрагме, тоны глухие.

На электрокардиограмме — низкий вольтаж зубцов, особенно Т. Артериальное давление в норме или несколько понижено, пульс без изменений, иногда с экстрасистолами.

Причины дистрофии миокарда

Первые симптомы дистрофии миокарда проявляются либо резко, либо они едва заметны. Это могут быть:

  • сильные боли в районе сердца, отдающие под лопатку или в руку;
  • сильная боль, не проходящая после принятия «Нитроглицерина»;
  • перебои в ритме сердца;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • физическое недомогание;
  • головокружение;
  • нехватка кислорода;
  • приступы удушья;
  • тошнота;
  • отеки;
  • темные круги под глазами;
  • бледный цвет кожи;
  • нарушение частоты пульса;
  • потеря сознания;
  • психические расстройства.

Для дистрофии миокарда характерны симптомы, некоторые ярко выраженные, а некоторые напоминают физическую перегрузку и даже пищевые отравления. При обращении к кардиологу обследование покажет, что сердце сильно увеличено, в нем определяются шумы.

Причин заболевания много. Проще сказать, что можно объединить все причины, вызывающие самые различные заболевания у детей, взрослых и стариков. Диффузно- дистрофическим изменениям в миокарде способствуют следующие факторы:

  • неправильному режиму питания;
  • злоупотреблению алкоголем;
  • курению и употреблению наркотиков;
  • тяжелым физическим нагрузкам;
  • хроническим и острым заболеваниям желудочно-кишечного тракта;
  • нарушениям со стороны эндокринной системы;
  • почечной недостаточности;
  • сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • гормональным сбоям, также в период полового созревания;
  • наследственной предрасположенности;
  • врожденным: на фоне внутриутробных инфекций, гипоксии плода, энцефалопатии;
  • инфекционным и вирусным заболеваниям.

Итак,  указанный перечень помогает ответить на вопрос, что же такое «миокардиодистрофия» и как она возникает.

Также часто можно услышать поставленный врачом диагноз «миокардиодистрофия сложного генеза».

Для того чтобы точно установить диагноз «миокардиодистрофия», назначить лечение, требуется сложное и тщательное составление анамнеза, прохождение лабораторно-инструментального обследования.

Это очень важная процедура, чтобы исключить допущение ошибки. Предварительно выявляются все сердечные патологии. Итак, диагностические мероприятия включают следующие этапы обследования:

  1. Изначально проводится пальпация, сердечная аускультация для того, чтобы определить сердечные границы, выявить сердечные ритмичные расстройства, тоны в сердечной верхушке, шумы и так далее.
  2. Рентген грудной клетки, сердца помогает определить размеры сердца, степень его увеличения, пульсацию желудочков. ЭКГ, велоэргометрия применяются для выявления коронарной недостаточности, ишемической болезни. Также ЭКГ покажет изменения в миокарде, какой именно вид аритмии присутствует.
  3. УЗИ, эхокардиограмма —  для выявления клапанных пороков.
  4. Фармакологические пробы —  для восприимчивости препаратов и подтверждения диагноза.
  5. Лабораторные анализы – для определения причин, способствующих возникновению миокардиодистрофии.
  6. Гормональные анализы гипофиза, на гормоны яичников, надпочечников, щитовидной железы.

trusted-source

Также проводится анализ биопсии сердца, но делается он, когда заболевание уже на 2-3 стадии развития. И это далеко не все. Пациенту необходимо помнить, что от врача ничего нельзя скрывать, даже если заболевание было спровоцировано алкогольной или наркотической зависимостью.

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

  • Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
  • Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
  • Гормональные сбои.
  • Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
  • Хронические рассадники инфекции в организме.
  • Дисфункция желудочно-кишечных путей.
  • Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
  • Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
  • Нервные расстройства.
  • Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

К дистрофическим изменениям в миокарде приводит ряд недугов:

  • нарушенное питание сердца (анемия ниже 80-90 г/л, порок сердца, гипертония, миокардит, легочное сердце и т. д.);
  • нервное истощение (неврозы, депрессии, длительные стрессы);
  • физическое перенапряжение особенно после ОРВИ, ангины (перегрузки у нетренированных людей, патологическое сердце у спортсменов, обусловленное расходованием энергетических резервов сердца);
  • неполноценное питание (недостаточное поступление белков, авитаминоз, нехватка магния и железа);
  • общие обменные расстройства (ожирение, диабет, подагра);
  • гормональные сбои (тиреотоксикоз и др.), физиологические гормональные перестройки (подростковый возраст, климакс), прием гормональных препаратов;
  • токсическое воздействие (алкоголь/никотин, вредное производство, наркотики);
  • негативное воздействие медикаментов (антибиотики, сердечные гликозиды, цитостатики);
  • патология ЖКТ (цирроз, панкреатит и т. д.);
  • хронические инфекции (тонзиллит);
  • внешние факторы (радиация, горная болезнь, перегревание).

Причины дистрофии миокарда у новорожденных:

  • недостаточное поступление кислорода к плоду (курение беременной, токсикоз);
  • внутриутробные инфекции;
  • внутриутробная энцефалопатия.

Дистрофия миокарда – всегда вторичное заболевание, возникающее на фоне другой патологии и (или) действия отравляющих веществ.

Группа факторов Конкретные причины
Токсины Алкоголь

Наркотические препараты

Передозировка кардиологических лекарственных средств

Яды

Опасные вещества

Химиотерапевтические лекарственные препараты с кардиотоксическим действием

Нестероидные противовоспалительные вещества

Дисгормональные и эндокринные (возникает дисгормональная миокардиодистрофия) Феохромоцитома – новообразование надпочечников

Тиреотоксикоз (повышение активности гормонов щитовидной железы)

Сахарный диабет

Антифосфолипидный синдром – разрушение собственных липидов на стенках клеток

тиреотоксикоз

Пищевые Крайние степени ожирения

Значительная потеря массы тела (кахексия) или снижение веса в течение очень короткого промежутка времени

степени ожирения

Физические агенты Тупые травмы грудной клетки в проекции сердца

Вибрация

Радиация

Невесомость

Инфекции Тонзиллит

Сифилис

ВИЧ-инфекция

тонзиллит

Желудочно-кишечные Любые виды гепатитов

Недостаточность работы печени

Атрофический гастрит

Болезни накопления Амилоидоз – накопление в органах амилоида

Болезнь Вильсона – Коновалова – скопление в клетках меди

Мукополисахаридоз – избыточное отложение мукополисахарида

Гликогеноз – накопление в почках, печени, сердце избытка гликогена

Болезни с нарушением почечной фильтрации Гломерулонефрит – перерождение ткани почек

Миеломная болезнь – опухоль клеток крови

Синдром длительного сдавления – возникает при попадании части тела под тяжелый предмет

гломерулонефрит

Семейные наследственные заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата Прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия – перерождение клеток мышечных волокон в соединительную ткань

Спинальная амиотрофия – перерождение клеток спинного мозга в неактивные соединительнотканные

Пароксизмальная миоплегия – приступы мышечной слабости

Миастения – прогрессирующая потеря силы мышц

Другие Нейрогенная патология – неврозы, дистонии

Физическое перенапряжение

Анемия – снижение уровня гемоглобина

анемия

строение миокарда

Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца.

  • Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
  • Умеренная усталость после привычных нагрузок.
  • Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
  • Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
  • Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.
  • Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
  • Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
  • Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
  • Потеря массы тела.
  • Учащение сердцебиения.
  • Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
  • Отеки стоп и голеней.
  • Влажные хрипы в легких при дыхании.
  • Значительные изменения при проведении исследований.

Миокардиодистрофия, которую относят к заболеванию сложного генеза, в основном является следствием, а вернее сказать – осложнением различных болезней, которые, собственно, и приводят к нарушению питания клеток миокарда на биохимическом уровне.

Все причины, предшествующие миокардиодистрофии, можно разделить на 2 группы:

  • Сердечные болезни;
  • Заболевания, не связанные с ухудшением работы сердца.

Наиболее распространенные для развития дистрофии мышцы болезни сердца – это кардиомиопатия (поражение миокарда, не связанное с типичным генезом) и миокардит (воспаление сердечной мышцы).

Ко второй группе первоначальных болезней, помимо физической перенагрузки, относят:

  1. Анемию;
  2. Инфекционные и вирусные заболевания, воспаления (например, воспаление миндалин в виде хронического тонзиллита, который постоянно ослабляет организм и, как следствие, – тонзиллогенная миокардиодистрофия), а также негативное влияние среды (радиация, невесомость, перегрев);
  3. Интоксикацию (различные отравления, в т.ч. и алкогольные);
  4. Эндокринные, гормональные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, ожирение, голодание, микседема);
  5. Последствия длительного применения определенных лекарств (гормональных препаратов, антибиотиков, цитостатиков).

Какова бы ни была первопричина миокардиодистрофии, болезнь приводит к нарушению в клетках миокарда и белкового, и энергетического обмена. Сказывается она и на функциях электролитов, которые принимают участие в сокращениях сердечной мышцы, освобождая нужную для такого процесса энергию.

Одним из последствий частого употребления алкоголя является развитие алкогольной миокардиодистрофии, относящейся к разряду токсических. Отравление организма постоянно находящимся в нем этанолом (составляющей спиртных напитков) приводит к нарушениям миокарда, при котором мембраны клеток разрушаются, а количество жирных кислот и калия резко снижается.

В дальнейшем алкогольная дистрофия проявляется аритмией, сильной одышкой, нехваткой воздуха и отеками. Как следствие − сердечная недостаточность. При этом боли в сердце обычно отсутствуют, хотя, по моему мнению, если наряду с алкогольной миокардиодистрофией присутствуют и другие заболевания-первопричины (сахарный диабет, стрессы), то имеются довольно-таки выраженные болевые ощущения в области сердца.

Стадии и классификация дисметаболической миокардиодистрофии

Диагноз дистрофии миокарда не может быть изолированным, самостоятельным; всегда указывается этиологический фактор, т. е. что заболевание возникло на почве ожирения, злокачественного малокровия, базедовой болезни, гипотиреоза, на почве интоксикации и т. д.

В порядке дифференциальной диагностики исключают миокардит, кардиосклероз, неврозы сердца.

Дистрофия миокарда не имеет четкой клинической картины. Она во многом определяется основным заболеванием. Жалобы больного неспецифичны и сводятся к неприятным ощущениям в области сердца.

В отдельных случаях боли могут быть связаны с физической нагрузкой. Одышка беспокоит больных лишь при ходьбе и физических нагрузках. Возможны нарушения ритма, главным образом экстрасистолия.

Изменения ЭКГ сводятся к удлинению электрической систолы желудочков, снижению вольтажа зубца Т, реже — других зубцов, иногда зубец Т изоэлектричен или двухфазен во всех отведениях.

болит сердце

Другие методы инструментального исследования дают меньшую диагностическую информацию. Минутный объем может быть снижен, так же как и систолический.- Фазовая структура систолы левого желудочка нарушена, обнаруживается синдром гиподинамии.

Дизовариальная (климактерическая) миокардиодистрофия. Развитие этого синдрома у женщин именно в период климакса, когда признаки гормональных нарушений со стороны половых желез очевидны, позволило отнести возникновение заболевания за счет нарушения функции яичников.

Для климактерической миокардиодистрофии характерно появление болей в области сердца, которые, локализуясь в области верхушки, широко иррадиируют в левую половину грудной клетки.

Давящие, колющие, ноющие боли длительны, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином. Они могут усиливаться в предменструальный период, сочетаться с различными вегетативными проявлениями (покраснение лица, потливость, чувство жара).

Наиболее частые изменения ЭКГ касаются зубца Т, который снижается, сглаживается или становится отрицательным. Изредка встречаются нарушения ритма в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии.

В диагностике климактерической миокардиодистрофии, в частности в дифференциальной диагностике с коронарной недостаточностью, имеют значение результаты фармакологических проб с обзиданом (анаприлином), под влиянием которого отмечается положительная динамика ЭКГ.

При лечении климактерической миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых гормонов с седативными препаратами и блокаторами радренергических рецепторов.

Алкогольная миокардиодистрофия. При развитии алкогольного поражения миокарда не отмечается четкого параллелизма между количеством употребляемого алкоголя, длительностью его употребления и выраженностью болезни сердца.

К алкогольной миокардиодистрофии относятся и случаи так называемого «пивного сердца». Длительное употребление алкоголя приводит к токсическому повреждению ряда внутриклеточных, в первую очередь энергетических процессов в миофибриллах.

Заболевание проявляется сердцебиением, ощущением нехватки воздуха, кашлем. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия, реже мерцательная аритмия. Размеры сердца умеренно увеличены;

при «пивном сердце» увеличение значительное. Тоны сердца приглушены. На поздних стадиях могут возникнуть явления сердечной недостаточности. При анализе ЭКГ отмечается деформация и снижение зубца Т, реже он бывает отрицательным, с узким основанием.

Одновременно имеются другие признаки хронического алкоголизма, что облегчает диагностику. Поражение миокарда прогрессирует медленно, при прекращении употребления алкоголя процесс может прекратиться.

Лечение алкогольной миокардиодистрофии включает в первую очередь воздержание от алкоголя, прием витаминов группы В, препаратов, влияющих на метаболизм миокарда (анаболические гормоны, панангин, кокарбоксилаза и др.).

Миокардиодисшрофия при тиреотоксикозе. Наиболее ранний клинический признак тиреотоксикоза — сердцебиение. Одышка сочетается с быстрой утомляемостью и на ранних стадиях связана с усилением вентиляции при повышенной потребности в кислороде.

Дистрофия миокарда, симптомы дистрофии миокарда

Боли в области сердца носят характер кардиалгии, хотя у пожилых людей встречается и стенокардия. При исследовании сердца отмечаются усиленный верхушечный толчок, громкие тоны, систолический шум на верхушке.

Часто возникают нарушения ритма, особенно мерцательная аритмия и тахикардия. Тахикардия устойчива к сердечным гликозидам и достигает 120—160 ударов в 1 мин.

Пульсовое давление увеличено за счет увеличения систолического и снижения диастолического давления. На ЭКГ, помимо тахикардии и мерцания предсердия, часто отмечается снижение сегмента и зубца Т.

В ранних стадиях рентгенологическое исследование не обнаруживает увеличения границ сердца. При развитии сердечной недостаточности выявляется расширение полостей сердца.

Лечение тиреотоксического поражения сердца прежде всего заключается в своевременном и полном лечении тиреотоксикоза, в том числе и оперативном. Целесообразно для борьбы с тахикардией на ранних стадиях назначать резерпин или 3-блока-торы в средних дозах.

При появлении симптомов застойной сердечной недостаточности необходимо назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств. Попытки ликвидировать возникшую мерцательную аритмию на фоне выраженного тиреотоксикоза малоэффективны.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе. Изменения сердца возникают, как правило, при развитой картине микседемы и не встречаются в качестве изолированного синдрома.

Наиболее ранними и типичными признаками сердечной патологии при гипотиреозе являются изменения ЭКГ, состоящие в снижении вольтажа всех зубцов, особенно зубца Г, замедлении пред-сердно-желудочковой и «внутрижелудочковой проводимости.

Эктопические аритмии редки. На сердечные проявления гипотиреоза хорошее влияние оказывает лечение тиреоидином. Однако при наличии атеросклероза коронарных артерий такое лечение должно проводиться с осторожностью в связи с опасностью обострения- стенокардии И сердечной недостаточности. С известной осторожностью должны назначаться и сердечные гликозиды.

Принято выделять 3 основные стадии миокардиодистрофии, процесс которой носит распространенный или очаговый характер:

  1. Повышенное «изнашивание» сердечной мышцы – ее гиперфункция. У болеющего появляются продолжительные боли сердца и тяжелый вдох, даже невзирая на отсутствие физических нагрузок. Физическая выносливость снижается. Объективные изменения (например, на электрокардиограмме) не видны.
  2. Механизмы компенсации работы миокарда истощаются. Миокардиодистрофия сердца проявляется в одышке при физических нагрузках, нарушении сердечного ритма, наблюдаются незначительные отеки ног. ЭКГ демонстрирует нетипичные изменения, при которых ухудшение сократительной функции находится в начальной стадии.
  3. Значительное снижение функции сокращения, уменьшение мышечного тонуса, что приводит к тотальной сердечной недостаточности. У пациента наблюдаются непроходящие боли в сердце, отечность ног, одышка при физических нагрузках не проходит даже в состоянии покоя. На ЭКГ нетипичные изменения четко проявляются.

Отдельный вид миокардиодистрофии, который официально врачами не признается, − это дисметаболическая болезнь. Обычно она является следствием разбалансировки углеводной и белковой пищи, употребляемой обратившимся к врачам человеком.

Название «неписанного» диагноза прямо указывает на то, что имеющиеся нарушения связаны с метаболизмом, то есть обменом веществ, сбои в котором прогрессируют в миокарде.

Такие обменные нарушения наблюдаются в результате нехватки витаминов, белков, железа (алиментарное истощение), сахарного диабета (зачастую миокардиодистрофия, возникшая по этой причине, носит название диабетической), амилоидоза (нарушение белкового обмена с отложением в тканях продукта превращения белка – амилоида).

При дисметаболической дистрофии миокарда крайне важно отреагировать на симптомы, даже если они характерны для первоначальной стадии заболевания. Развитие болезни сопровождается:

  • Одышкой, тахикардией;
  • Сердечным болевым синдромом;
  • Повышенной утомляемостью;
  • Нечастым пульсом, снижением давления;
  • Наличием шума над легочной артерией;

Последующим признаком длительной и прогрессирующей миокардиодистрофии может стать сердечная недостаточность.

Миокардиодистрофия может быть обнаружена у детей любого возраста, начиная от новорожденных. Причинами могут послужить как перенесенные внутриутробные воспаления, инфекции, так и рахит, перинатальная энцефалопатия (нарушения работы нервной системы детей до года жизни), гипервитаминоз, хронические нарушения питания.

повышенной утомляемости ребенка, одышки при незначительных нагрузках. УЗИ сердца, тщательный осмотр и электрокардиограмма смогут выявить отклонения в работе сердца.

Что касается лечения миокардиодистрофии при беременности, то обычно нет никаких оснований к прерыванию беременности. Важно устранить причину и не допустить осложнений, влияющих на развитие плода.

Аккуратно и внимательно следует относиться к приписанным витаминным комплексам для избегания аллергических реакций. При наличии подобного заболевания вопрос о естественном процессе родов решается индивидуально после сдачи всех анализов.

Классификация

  1. Сердечные боли.Возникают в верхней части сердца, чаще связаны с физической нагрузкой, довольно длительные, давящие. Нередко иррадиируют в левую руку. Дистрофические боли в сердце не реагируют на нитроглицерин.
  2. перебои сердечного ритма
  3. В синусовом узле возникают неправильные импульсы, в итоге развиваются аритмические нарушения (тахикардия, экстрасистолия) или страдает проводящая система (разного типа блокады).
  4. Одышка. Связана с недостаточным кровообращением и нехваткой кислорода. Изначально появляется после физического напряжения.
  5. Нарушение кровообращения. Ослабленное сердце не способно в полной мере кровоснабжать организм. Более всех страдает кровоснабжение ног, возникают отеки стоп и голеней.
  6. Общая симптоматика.Быстрая утомляемость, физическая слабость, бледность кожи.
  1. 1 стадия (компенсаторная) — боли, нарушения ритма и одышка после физического напряжения, отечность ног вечером.
  2. 2 стадия (субкомпенсаторная) — симптоматика усиливается, значительное снижение объема поступающей в сосуды крови после каждого удара, заметное увеличение размеров сердца.
  3. 3 стадия (декомпенсаторная) — необратимые изменения в сердце, симптомы проявляются даже в покое, ярко выраженная общая симптоматика сопровождается увеличением печени и застойными явлениями в легочных сосудах.

Диагностика заболевания

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Метод обследования Характерные изменения
Осмотр по системам Увеличение размеров сердца со смещением границ влево

Нерегулярный пульс (синусовые аритмии)

Аускультация (оценка сердечных шумов на слух) Умеренное приглушение тонов во всех точках

Слабость первого тона на сердечной верхушке

Слабый систолический шум

Электрокардиография (ЭКГ) Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма)

Низкий вольтаж желудочкового комплекса

Частичные блокады ножек пучка Гиса

Нарушение реполяризации (восстановления после сокращения) сердца

ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы) Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки) Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови

Снижение толерантности к нагрузке

Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку

Ультрасонографическое обследование (УЗИ) Увеличение сердца

Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания

Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа

Сцинтиграфия с Таллием 201 Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку

Патология обменных процессов миокарда

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы

Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости

Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа Патология ферментативного обмена в ткани сердца

Разрушение миокардиальных волокон

Изменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены.

На ЭКГ проявляется снижение вольтажа комплекса QRS, уплощением зубцов, смещением сегмента ST. Изменения на ЭКГ отмечаются во всех отведениях при диффузной дистрофии, а при очаговой – в одном-двух.

Новый метод диагностики – магнитно-резонансная томография (МРТ). По накоплению радиоактивного фосфора в клетках миокарда судят о его функции.

  1. Доплеровское исследование сердца — снижение давления в сердечных отделах, обратный заброс крови в предсердия (патология клапанов), при тиреотоксикозе увеличиваются скорость и объем циркулирующей крови.
  2. Фонокардиография — галопный ритм, систолический шум, глухие тоны.
  3. Рентген — увеличение левой стороны сердца, признаки застоя в легких.
  4. МРТ —неравномерное увеличение толщины сердечных стенок на первых стадиях и истончение при декомпенсации, расширенные сердечные камеры, поражение миокарда (очаговое или диффузное).
  5. Исследование крови (общий анализ, биохимия).
  6. УЗИ (эхокардиография) — утолщение стенок желудочков (симметричное) и расширение полостей, недостаточное функционирование желудочков (снижение объема выбрасываемой в аорту крови до 60%), отклонения в двигательной и сократительной активности.УЗ-данные информативны только при прогрессирующей сердечной недостаточности.
  7. ЭКГ— размеры всех зубцов меньше нормы, уплощенный зубец Т, нарушение ритма, неполная блокада пучка Гиса.

Методы лечения

  • ослабление влияния симпатической нервной системы — бета-адреноблокаторы (Анаприлин);
  • улучшение обменных процессов (Рибоксин, Милдронат);
  •  восстановление электролитного баланса — препараты кальция, магния, калия (Аспаркам и т. д.);
  • снижение свертываемости крови (Теоникол и др.);
  • витамины и микроэлементы.

Режим при дистрофии миокарда:

  1. Отказ от курения/алкоголя.
  2. Полноценный ночной сон (8 ч. и 1-2 ч. днем).
  3. Дозированная физическая нагрузка (лечебные упражнения, дыхательная гимнастика, плавание и т. д.).
  4. Эмоциональный покой.
  5. Физиолечение (контрастный душ, массаж, лечебные ванны).
  6. Диета (не более 1,5 л жидкости в день, соль до 3 г в сутки, отказ от жирных/острых блюд, исключение кофе и крепкого чая).

Стоит помнить: только запущенная миокардиодистрофия характеризуется необратимыми изменениями в миокарде. Поэтому своевременное медикаментозное лечение и положительные изменения в образе жизни помогут полностью избавиться от недуга, предотвратив тяжелые последствия сердечной недостаточности.

Лечение дистрофии миокарда носит патогенетический характер и состоит в воздействии на метаболические процессы, нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность.

Широкое применение находят лекарственные препараты, воздействующие на электролитный обмен. К ним относятся в первую очередь соли калия. Аспарагинат калия и магния (панангин, тромкардин) назначают по 0,2 г 3 раза в день, 10% раствор хлорида калия по 1 столовой ложке (15 г) 3 раза в день.

Длительность курса лечения составляет 2—3 нед, основным противопоказанием является нарушение проводимости. Витамины группы В (В2, В6, В12) также обладают определенным антидистрофическим действием.

Наибольший эффект оказывают фосфорилиро-ванные формы витаминов В, (кокарбоксилаза) и В6 (пиридоксальфосфат); они назначаются внутримышечно: кокарбоксилаза по 100 мг и пиридоксальфосфат по 20 мг 2—3 раза в сутки.

Миокардиодистрофия виды

В последние годы широко применяются анаболические гормоны, особенно при дистрофиях миокарда, протекающих с нарушениями белкового обмена, упадком питания.

К этой группе препаратов относится метандростенолон, который назначают в дозе 5 мг 2—3 раза в день в течение 2—3 нед, и ретаболил — 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—14 дней в течение месяца.

Для улучшения энергетических процессов применяют также нестероидные активаторы метаболизма, к которым относятся пиридиновые (оротат- калия) и пуриновые (рибоксин, инозид) мононуклеотиды.

Их рекомендуют назначать совместно в течение 2—3 нед. В комплексной терапии применяются препараты АТФ (по 2,0 мл внутримышечно в течение 14—20 дней) или АМФ (фосфаден) по 40—60 мг внутримышечно или орально.

При симпатикотонии целесообразно применение малых доз блокаторов (3-адренергических рецепторов (анаприлин, обзидан, индерал) — 40—80 мг 3 раза в сутки.

Применение сердечных гликозидов целесообразно лишь при наличии признаков скрытой или явной недостаточности сердца. Лечение нарушений ритма проводится, по общим правилам.

Важным методом лечения и профилактики дистрофий миокарда является лечение на таких курортах, как Кисловодск, Сочи — Мацеста, Белокуриха. Осторожная бальнеотерапия способствует улучшению функции миокарда.

Лечебная физкультура также повышает толерантность миокарда к нагрузкам и улучшает сократительную функцию миокарда. Что касается физиотерапевтических процедур, то их применение при дистрофии миокарда требует большой осторожности.

Миокардиодистрофия

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

При миокардиодистрофии симптомы имеют большое значение, так как лечение должно быть адекватное. После выявления причины заболевания под названием «дистрофия миокарда» лечению больной подвергается в условиях стационара. Комплекс обычно довольно сложный и состоит из следующих этапов:

  • лечения основной патологии, спровоцировавшей МКД;
  • метаболической терапии;
  • симптоматической терапии.

Курс лечения назначается не только лечащим кардиологом. Это целый врачебный консилиум, куда входят:

  • гематолог;
  • отоларинголог;
  • уролог;
  • гинеколог;
  • ревматолог;
  • эндокринолог.

Пациентам рекомендована щадящая диета, полный отказ от вредных привычек, физических нагрузок. Также необходимо исключить возможный контакт с химическими бытовыми препаратами. Важно!

  • витаминного комплекса;
  • целого ряда медикаментозных препаратов,
  • калия,
  • магния,
  • стероидов анаболических и многих других, отвечающих за метаболизм и питание сердечной мышцы.

Если выявлена сердечная недостаточность, то назначают гликозиды, диуретики, противоаритмические препараты. Если причина патологии обозначена как климактерическая миокардиодистрофия, то будут назначены ЗГТ, гипотензивные, седативные препараты.

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции.

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

  • нутризон,
  • нутридринк,
  • ресурс.

Аспаркам

Дистрофические изменения сердечной мышцы хорошо поддаются лечению. Лечение проводится по трем направлениям:

  • терапия основной патологии;
  • нормализация метаболизма миокарда;
  • симптоматические препараты.

Для нормализации метаболизма назначают анаболические гормоны «Неробол», «Ретаболил», «Рибоксин», витаминные препараты – В, U, E, а также калий, магний, кальций. При аритмии назначаются «Верапамил», «Метопролол», «Кордарон».

Прогноз

При своевременно начатом лечении миокардиодистрофии прогноз благоприятный. Но это относится только к тем случаям, когда диагностированы первая и вторая стадии заболевания.

Относительно третьей стадии таких гарантий не даст ни один врач. После лечения необходимо контролировать свой вес, соблюдать рекомендации относительно питания и образа жизни.

Первые пять лет необходимо проходить повторный курс терапии раз в год. Но если замечены приступы одышки, нарушения сердечного ритма, то лучше такой курс пройти раньше.

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

Миокардиодистрофии может протекать в острой форме, быстро приводя к нарушению сердечной функции, и быть причиной внезапной смерти (спортсмены во время или сразу после тренировки).

Головокружение

В этом случае в миокарде возникает недостаток кислорода, изменяется электролитный состав клеток и нарушается проведение возбуждения по проводящей системе – сердце останавливается.

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений.

Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы.

Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Почему возникает дистрофия?

Различают три группы причин:

  1. Патологии сердца – ишемическая болезнь, стенокардия, миокардиты.
  2. «Несердечные» болезни.
  3. Особая группа – дистрофия спортсменов.

Миокардиодистрофия

К «несердечным» болезням относится:

  • анемия;
  • авитаминоз;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • инфекции;
  • интоксикация;
  • тиреотоксикоз (Базедова болезнь);
  • климакс у женщин;
  • чрезмерное употребление алкоголя.

При физической нагрузке, когда частота сердечных сокращений достигает 200 ударов, диастола отсутствует, истощаются энергетические ресурсы. Эти изменения зачастую наблюдаются у профессиональных спортсменов.

При физической нагрузке, когда частота сокращений достигает 200 ударов, диастола отсутствует, истощаются энергетические ресурсы. Эти изменения зачастую наблюдаются у профессиональных спортсменов.

По анатомическому признаку различают:

  • локальное поражение ;
  • распространенное поражение.

Клинические проявления

Выделяют три группы симптомов:

  1. Признаки дистрофии миокарда.
  2. Проявления основного заболевания.
  3. Клиника сердечной недостаточности.

Если присутствуют сопутствующие заболевания, клиническая картина может видоизменяться. При анемиях метаболизм миокарда страдает, если гемоглобин ниже 80 г/л.

Проявляется тахикардией, болями в области груди, одышкой. В клинике тиреотоксикоза преобладает «подпрыгивающий» пульс, одышка, большое пульсовое давление.

Гормональные нарушения обмена веществ в миокарде развиваются при климаксе. Сопровождаются они вегетативными нарушениями: покраснением лица, чувством жара, повышенным потоотделением.

Алкогольная кардиопатия проявляется в виде ощущения нехватки воздуха, учащенного сердцебиения. Дистрофия сердца, возникшая на фоне ангины, проявляется болями в груди, одышкой.

Совмещение симптомов дистрофии и основного недуга, усложняют клиническую диагностику, требуют применения более сложных инструментальных, дополнительных методов исследования.

Образ жизни и диета при МКД

Пациентам с данной патологией прописан полный покой, постельный режим, жесткая диета. После постановки диагноза любой здравомыслящий человек должен понимать, что вредные привычки, наркотики, неправильный образ жизни отныне должны исчезнуть из его жизни навсегда.

Находиться постоянно в постели, конечно, не стоит. При небольших физических нагрузках сердце насыщается кислородом. Занятия специальными упражнениями ЛФК могут проходить по 30 минут 4 раза в неделю.

  1. Спать необходимо 8 и немного больше часов, обязательно ложиться отдыхать в дневное время часа на два. Режим сна должен осуществляться в одно и то же время.
  2. Заниматься дыхательной гимнастикой, медленной ходьбой, можно заняться плаванием.
  3. Избегать тяжелых нагрузок, стрессов, поднятия тяжестей.
  4. Следить, чтобы при ходьбе, выполнении упражнений  не появлялась одышка. Если это случается, сообщить врачу и на время отложить занятия.
  5. Перегревания, переохлаждения исключены. При такой ситуации сердце ускоряется, что вредно для миокарда, а переохлаждение может вызвать еще и спазм сосудов.
  6. В клинике должны быть предложены физиопроцедуры. Это теплые хвойные ванны или с морской солью, душ.

После окончания терапевтического курса лечащий врач предложит ежегодное посещение профильного санатория. Если нет возможности лечиться в санатории, необходимо посещать два раза в год профилакторий, делать массаж для улучшения кровообращения не менее двух раз в год.

Такие мероприятия улучшают кровообращение, нормализуют обмен веществ и препятствуют образованию тромбов. Жизнь пациента должна состоять из равномерных чередований отдыха и активности.

Наследственная предрасположенность

Диетическое питание для людей с миокардиодистрофией изначально определяет основные строгие правила приема пищи. Следует:

  • ограничить потребляемую соль: не более 3 г. в день;
  • пить жидкость не более полутора литров в сутки с учетом напитков, жидких блюд;
  • контролировать потребление калорий;
  • следить за весом;
  • в рацион ввести продукты, богатые клетчаткой, магнием, калием;
  • употреблять витаминизированную пищу, поливитамины.

То, что необходимо исключить алкоголь, уже упоминалось. Кроме этого, необходимо отказаться от кофе, газированных напитков, жирной, жареной пищи, пряных и копченых продуктов.

Важно! Если придерживаться данных советов и рекомендаций врача, то достаточно быстро наступает регресс, а значит, жалоб на деятельность собственного сердца не будет.

Составлять ежедневное меню должен лечащий врач или диетолог. Но в рационе обязательно должны быть:

  • курага;
  • инжир;
  • финики;
  • изюм;
  • чернослив;
  • орехи;
  • семечки тыквы и подсолнечника;
  • мед;
  • хрен;
  • сельдерей;
  • имбирь;
  • укроп;
  • петрушка;
  • нежирные сорта мяса, птицы;
  • морепродукты;
  • сухофрукты;
  • чеснок;
  • растительные масла;
  • яйца;
  • фрукты;
  • ягоды.

Народная медицина для больных МКД

Несмотря на то, что такое понятие, как миокардиодистрофия появилось не более 100 лет назад, проблемы с сердцем люди испытывали во все века. Поэтому народная медицина предлагает не только проверенные рецепты, но и дает дельные советы.

Когда человек перестает верить в реальную помощь, мозг перестает подавать правильную информацию. И сердечно-сосудистая система страдает при этом в первую очередь.

В действенную помощь народной медицины необходимо, конечно же, верить. Но все предложенные рецепты помогут лишь как составляющая комплексной терапии во время лечения, в период восстановления и для профилактики.

Заболевание серьезное, поэтому надеяться только на народную медицину не стоит. Свое сердце необходимо доверять профессионалам, а самому переосмыслить и изменить собственную жизнь.

Важно! Залог быстрого выздоровления при миокардиодистрофии – это позитивный настрой и вера в успех!

Этот напиток —  настоящий кладезь витаминов для больного сердца. Для приготовления отвара необходимо воспользоваться термосом. Объем не более литра. Надо помнить, что пациентам с МКД нельзя употреблять более полутора литров жидкости в сутки.

Две столовые ложки плодов залить крутым кипятком и настаивать не менее 12 часов. Лучше это делать на ночь. Выпить напиток равными частями, с равными промежутками времени на протяжении дня.

Добавлять каждый раз мед по одной ложке. Нельзя добавлять мед в горячий напиток, так как он теряет целебные свойства при температуре выше 60 градусов.

Травяные сборы

Травяные сборы – это надежные средства, помогающие устранить одышку, упокоить нервы, укрепить сердечную мышцу. Для этого можно использовать:

  • пустырник;
  • валериану;
  • мелиссу;
  • зверобой;
  • чабрец.

К этому сбору трав можно добавлять плоды боярышника. Все сухие компоненты смешать в одной емкости. Две ложки готовой смеси залить стаканом кипятка и настоять полчаса.

Одышка

Если для приготовления этого отвара используются плоды боярышника, то лучше взять термос и настаивать 12 часов. Пить напиток по полстакана с добавлением меда три раза в день.

Этот рецепт известен многим сердечникам, но многие просто забыли о нем. Для приготовления понадобятся сухофрукты — изюм, курага, чернослив —  все по 200 грамм.

Сухофрукты замочить, просушить и перекрутить на мясорубке. К полученной смеси добавить измельченные на мясорубке два лимона с кожурой и стакан орехов, лучше кешью.

Важно! Любое выбранное средство народной медицины должно быть согласовано с лечащим врачом. Самостоятельный прием нежелателен.

Как предупредить патологию?

При первых проявлениях патологии – немотивированной усталости, одышке, малейшей боли, ощущении дискомфорта в области груди следует обратиться к врачу.

При соблюдении простых правил можно предупредить патологию:

  • регулярно проходить профилактические осмотры;
  • оградить себя от стрессов, неприятных эмоций, вредных воздействий;
  • соблюдать режим сна и отдыха.

Диета

Заботьтесь о своем здоровье, не пренебрегайте рекомендациями врачей. Это поможет избежать таких последствий, как инфаркт, инсульт, лопнувшая аневризма, тромбоз, паралич. Профилактика недуга подарит вам долгую, здоровую, активную жизнь.

Ишемическая дистрофия миокарда

В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиваться ишемическая дистрофия миокарда. Однако нужно учесть, что в момент ишемии на ЭКГ регистрируются характерные изменения, но в то же время маркеры поражения мышцы отсутствуют (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с областями недостаточного кислородного поступления и отечностью. Иногда в артериях, питающих мышцу сердца можно обнаружить тромб.

При микроскопическом исследовании характеризуется парезом сосудов, в частности расширением капилляров, стазом эритроцитов и отечностью интерстициальной ткани.

Помимо этого волокна мышц утрачивают исчерченность и запасы гликогена. При окрашивании обнаруживаются некротические изменения в кардиомиоцитах.

Из клинических симптомов стоит выделить стенокардию – болевой синдром в области сердца, чувство нехватки воздуха, чувство страха и повышение давления.

Курага

Осложнением может стать острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.

Очаговая дистрофия миокарда

Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда. Морфологически она представляет собой формирование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между стенокардией и инфарктом.

Причиной развития патологических очагов является нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего от данной патологии страдают люди после 50-ти лет.

Кроме боли человек может испытывать чувство неполноценного вдоха и головокружения. Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Подобные тахикардии могут приводить к летальному исходу.

Существует также бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может проходить безболезненно.

Во избежание нарастания симптомов необходимо обратить к врачу и провести инструментальные исследования, например, ЭКГ и УЗИ сердца. Таким образом, можно визуализировать участки поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Жировая дистрофия миокарда

В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых накапливаются небольшие капельки жира. С течением времени размеры жировых включений постепенно увеличиваются и в конечном итоге замещают цитоплазму. Так формируется жировая дистрофия миокарда.

Травяные сборы

В клетках сердечной мышцы разрушаются митохондрии, а при вскрытии можно наблюдать различную степень выраженности жирового поражения сердца.

Незначительная степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение обуславливает увеличение в размерах сердца.

Жировая дистрофия миокарда представляет собой признак декоменсированного состояния. В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах возникает нарушение процессов клеточного метаболизма и деструкция липопротеинов структур сердечной клетки.

Основными факторами возникновения жирового поражения мышцы является недостаточное поступление кислорода к миокарду, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, где низкий уровень витаминов и белков.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Дистрофия миокарда левого желудочка

Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а представляет собой проявление или следствие какого-либо заболевания.

Дистрофия миокарда левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что обуславливает появление некоторых клинических симптомов. К ним относится слабость, чувство разбитости, нарушения ритма сердца, что ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром различной интенсивности.

Кроме того человека может беспокоить одышка при прогулке или выраженных физических нагрузках, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.

В процессе дальнейшей прогрессии дистрофии возможно появление отечность голеней и стоп, учащение приступов сердцебиения и падения артериального давления.

При лабораторном исследовании в крови может обнаружиться недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.

Дистрофия миокарда левого желудочка способствует дисфункции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в скором будущем может привести к сердечной недостаточности, что существенно ухудшает общее состояние человека.

В результате сильного физического перенапряжения в миокарде можно наблюдать кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов.

Дистрофия миокарда при недостаточном питании может провоцировать атрофию волокон мышц, что является следствие патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.

Проявления ацидоза можно наблюдать при сочетании данной патологии с сахарным диабетом. Что касается гипертиреоза, то он способствует ослаблению и уменьшению толщины мышечного слоя. Параллельно этому повышается давление и сердечный выброс.

Из осложнений необходимо выделить мерцательную аритмию, шум в течение систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, и добавляется недостаточность кровообращения.

Дисгормональная дистрофия

Поражение мышцы сердца в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.

Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин – эстрогенов в периоде менопаузы или при гинекологических болезнях.

Гормоны оказывают воздействие на обмен белками и электролитами в клетках мышцы сердца. С их помощью повышается содержание меди, железа, глюкозы в кровеносном русле.

В виду того, что данная патология может возникать и прогрессировать довольно быстро, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить исследование работы сердца для раннего выявления патологического процесса.

Что касается щитовидной железы, то ее функция может быть сниженной или повышенной, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.

Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно нормализации уровня гормона и восстановления нормального функционирования эндокринных органов.

С помощью лекарственных средств человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением в левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердцебиения и аритмии), а также изменения в психоэмоциональном состоянии.

Фрукты

Кроме того у человека может наблюдаться раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и уменьшение веса. Чаще всего данные симптомы присущи тиреотоксикозу.

Поражение миокарда вследствие недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющими болевыми ощущениями в сердце с распространением в левую руку, глухими тонами, отечностью и снижением давления.

[36], [37], [38], [39], [40]

В медицине широко применяется такой термин, как этиология, что в общем смысле обозначает причины и условия возникновения болезни. Так вот, еще в 1960 году академик Г.Ф.

Ланг предложил по этому этиологическому признаку классифицировать миокардиодистрофию. Определение того или иного вида заболевания существует и сейчас.

препарат Нитроглицерин и Валидол

Заболевание класса «дигормональное» может быть вторичным явлением гормональных или же нарушений функций щитовидной железы.

1. Связанная с нарушениями в выработке гормонов, дисгормональная миокардиодистрофия чаще всего встречается у женщин 45-50-летнего возраста или у мужчин 50-55 лет.

Заболевание, диагностированное у мужчин, связано со сбоями в выработке тестостеронов. У женщин причиной служит нарушение эстрогенной функции яичников, возникающее в период климакса, реже фактором выступает предменструальный синдром, расстройство цикла при гинекологических отклонениях.

Именно гормоны эстрогены влияют на белковый и электролитный обменный процесс в организме и непосредственно в миокарде: благодаря их воздействию увеличивается количество железа, меди, глюкозы и фосфора в крови и в мышцах.

Эстрогены способствуют накоплению необходимой мышечной ткани энергии, стимулируют синтез жирных кислот. Сбоями в обмене веществ характеризуется и миокардиодистрофия метаболическая, о которой речь пойдет дальше.

Поскольку у женщин при нарушениях во время климакса миокардиодистрофия может развиваться достаточно быстро, то считаю, что даже при отсутствии ярко выраженных признаков заболевания женщинам в подобный период необходимы обследования в целях профилактики. Лучше предупредить болезнь, чем запустить.

2. Гормональные нарушения щитовидной железы выражаются в повышении (тиреотоксикоз) либо же снижении (гипотиреоз) ее функций. Гипер- или гипофункция приводят к дистрофическим процессам при обмене веществ в миокарде.

Лечение миокардиодистрофии дисгормонального типа направляется, в первую очередь, на нормализацию функций щитовидной железы и поддержание баланса в организме.

Такие лекарственные средства, как панангин, хлорид калия должны назначаться только врачом и для быстрейшего достижения эффекта – внутривенно. Если заболевание имеет начальную стадию, то лекарственные средства прописываются для перорального (путем проглатывания) применения. В итоге должны аннулироваться такие явления, как:

  • Колющие боли в сердце, отдающие в левую руку, нарушения ритма сердца (тахикардия, аритмия), частая жажда, повышенная нервозность, раздражительность, нарушение сна, головокружение, резкая потеря веса из-за усиленного обмена веществ при тиреотоксикозе;
  • Ноющие иррадиирующие в левую руку боли сердца, глухие тоны сердца, отеки, частое чувство зябкости, понижение давления из-за более медленного протекания обменного процесса при гипотиреозе.

В силу того, что миокардиодистрофия первые года существования в организме может проходить бессимптомно, любые болевые ощущения в грудной клетке в области сердца, которые вызывают спазмы или ноющие боли в левой руке, требуют немедленного обращения к специалистам, поскольку свидетельствуют уже не о начальной стадии болезни.

При лечении любой формы дистрофии миокарда после того, как будет установлен диагноз, ударение делается на устранение первопричины возникновения заболевания, на стимуляцию обменных процессов в сердечной мышце, что достигается с помощью применения оротата калия, рибоксина, анаболических стероидов, витамина В.

Если имеются четкие проявления сердечной недостаточности, то назначаются сердечные гликозиды. Комплексное лечение в итоге должно привести к стабилизации ритма сердца больного, который в состоянии покоя приравнивается к 70 ударам в минуту, не более.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector