Патогенез легочного сердца

Инструментальные исследования

Бронхоскопия:
признаки воспаления слизистой оболочки
бронхов (I степень-слизистая оболочка
бронхов бледно-розовая, покрыта слизью,
не кровоточит, под истонченной слизистой
оболочкой видны просвечивающиеся
сосуды, II степень — слизистая оболочка
ярко-красная, кровоточит, утолщена,
покрыта гноем, III степень-слизистая
оболочка бронхов и трахеи утолщена,
багрово-синюшная, легко кровоточит, на
ней гнойный секрет).

Бронхография:
бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически
расширены, диаметр их не уменьшается к
периферии, как в норме, мелкие боковые
веточки облитерированы, дистальные
концы бронхов слепо обрываются
(«ампутированы»).

У ряда больных
расширенные бронхи в отдельных участках
сужены, контуры их изменены (конфигурация
«бусинок» или «четок»), внутренний
контур бронхов зазубрен, архитектоника
бронхиального дерева нарушена.

Рентгенография
легких: сетчатая деформация и усиление
легочного рисунка, у 30 % больных — эмфизема
легких.

Спирография:
изменения спирограммы зависят от
выраженности нарушений функции внешнего
дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно
увеличение МОД, снижение коэффициента
использования кислорода.

При
пневмотахометрии — снижение максимальной
скорости выдоха.

Программа обследования

  1. ОА
    крови, мочи.

  2. БАК:
    общий белок, белковые фракции, серомукоид,
    сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин.

  3. ИИ
    крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции,
    иммуноглобулины.

  4. Анализ
    мокроты общий, цитологический состав
    ее, на бациллы Коха и атипичные клетки,
    флору и чувствительность к антибиотикам,
    спирали Куршманна. Наиболее точные
    результаты дает исследование мокроты,
    полученной при бронхоскопии или
    обработанной по методу Мульдера.

  5. Рентгенография
    легких.

  6. Бронхоскопия
    и бронхография.

  7. Спирография,
    пневмотахометрия.

  8. При
    выраженной дыхательной недостаточности
    — исследование показателей кислотно-щелочного
    равновесия, газового состава крови.

ЛЕЧЕНИЕ

1) устранение
или максимальная коррекция патогенных
факторов;

2) воздействие
на инфекцию и воспаление;

3) коррекция
вторичной иммунологической недостаточности;

4) улучшение
бронхиальной проводимости.

Терапия хронического бронхита должна
зависеть от формы, тяжести течения и
индивидуальных особенностей пациента
(сопутствующая патология, переносимость
препаратов и т.д.).

Если хронический простой бронхит требуетлечения,
как правило, в периоды обострений
(антибактериальные, муколитические, по
необходимости бронхорасширяющие
препараты), то при ХОБ, а уж тем более
при тяжелом ХОБ необходима постоянная
комплексная терапия (табл. 1).

Патогенез легочного сердца

уменьшение мукоцилиарного дисбаланса
и бронхообструкции, борьба с неспецифическим
и микробным воспалением, иммуномодулирующая
терапия, коррекция дыхательной
недостаточности и легочной гипертензии.

Отказ
от курения

Отказ
от курения – чрезвычайно важное
мероприятие. Прекращение курения
улучшает прогноз заболевания, уменьшает
скорость падения ОФВ1 и
поэтому должно занимать 1-е место в
тактике ведения пациентов с
хроническим бронхитом.

С целью
достижения максимального эффекта
необходима не только мотивация больного,
но и его обучение. Следует объяснить
пациенту, что одномоментное прекращение
курения более эффективно, чем постепенное
снижение количества выкуриваемых
сигарет;

Отказ
от курения – чрезвычайно важное
мероприятие. Прекращение курения
улучшает прогноз заболевания, уменьшает
скорость падения ОФВ и поэтому должно
занимать 1-е место в тактике ведения
пациентов с хроническим бронхитом.

С целью достижения максимального эффекта
необходима не только мотивация больного,
но и его обучение. Следует объяснить
пациенту, что одномоментное прекращение
курения более эффективно, чем постепенное
снижение количества выкуриваемых
сигарет;

С
целью уменьшения никотиновой зависимости
возможно назначение жевательных резинок
или накожных аппликаторов, содержащих
никотин, что помогает снизить тягу к
курению.

Лекарственная
терапия

Патогенез легочного сердца

Бронхолитические
препараты

Основными
группами бронхолитических препаратов,
применяемых длялечения хронического
бронхита и ХОБЛ, являются антихолинергические
средства, b2-симпатомиметики
и теофиллин.

Применение
ингаляционных бронхолитиков в основном
осуществляется с помощью дозированных
аэрозолей, а также дозированных аэрозолей
с применением объемных насадок (спейсеров)
и сухих пудр.

В
некоторых случаях больным ХОБ показана
бронхолитическая терапия с помощью
небулайзеров. Обычно этот метод доставки
лекарственных веществ используется
при тяжелой бронхиальной обструкции с
выраженным снижением функциональных
резервов дыхания, когда его преимущества
становятся особенно ценными – не
требуется выполнения форсированных
инспираторных маневров и нет зависимости
от координации вдоха больного с
освобождением препарата, а также
гарантирована адекватная доставка
лекарственного вещества в дыхательные
пути.

b2-Агонисты

Действие
b2-агонистов
при хроническом бронхите и ХОБЛ
многогранно. Несмотря на то, что при
этих заболеваниях мы не вправе ожидать
такой значительной бронходилатации,
как при бронхиальной астме, даже небольшое
улучшение бронхиальной проходимости
может вести к снижению сопротивления
дыхательных путей и уменьшению работы
дыхания.

Более того, вследствие роста
концентрации АМФ под влиянием b2-агонистов
происходит не только расслабление
гладкой мускулатуры бронхов, но и
учащение биения ресничек эпителия, что
ведет к улучшению функции мукоцилиарного
эскалатора.

Наибольшее
распространение из b2-агонистов
в России получили сальбутамол
и фенотерол,
значительно реже используют тербуталин.
Эти препараты имеют одинаковую
продолжительность действия (4-6 ч) и
выпускаются как в виде дозированных
ингаляторов, так и растворов для
распыления через небулайзер (табл. 2).

Антихолинергические
препараты

Несмотря
на меньшую бронходилатирующую активность
по сравнению с b2-агонистами,
именно антихолинергики (ипратропиума
бромид и тиотропиума бромид)
признаны препаратами первой линии в
терапии хронического бронхита и ХОБЛ.

Несмотря
на меньшую бронходилатирующую активность
по сравнению с b-агонистами, именно
антихолинергики () признаны препаратами
первой линии в терапии хронического
бронхита и ХОБЛ.

Их
назначение более обоснованно при ХОБ,
так как наиболее обратимым компонентом
бронхоконстрикции при этих заболеваниях
остается повышенный тонус блуждающего
нерва.

Блокада М-холинорецепторов 1-го
и 3-го типов, расположенных в крупных
бронхах, нивелирует повышенную афферентную
стимуляцию и ведет к уменьшению
бронхоконстрикции и явлений
трахеобронхиальной дискинезии.

• широкий
терапевтический коридор;


незначительные
побочные эффекты (в отличие от b2-агонистов
не вызывают тремора и тахикардии);

• не
приводят к развитию гипоксемии и
гипокалиемии, а также снижают потребление
кислорода;

Патогенез легочного сердца

• более
продолжительное действие – до 8 ч.

Учитывая
разные точки приложения, обоснованным
является комбинированное
использование антихолинергиков и
b2-агонистов,
что также позволяет уменьшить суммарную
дозу b2-агонистов
и тем самым снизить риск побочного
действия последних.

Теофиллин

При
широком использовании антихолинергических
препаратов и b2-агонистов,
теофиллин, несмотря на свой слабый
бронходилатирующий эффект и узкий
терапевтический коридор, не потерял
своего значения в терапии обострений
ХОБ и ХОБЛ.

Кроме
бронходилатационного эффекта, теофиллин,
по всей видимости, оказывает положительное
инотропное влияние на дыхательную
мускулатуру, а это крайне важно при
ХОБЛ, когда дыхательные мышцы невыгодно
позиционированы.

Также теофиллин
способствует улучшению мукоцилиарного
клиренса, стимулирует дыхательный
центр, уменьшая вероятность гиповентиляции
и задержки углекислоты.

Несмотря на
невысокую бронходилатационную активность,
при сочетании с b2-агонистами
отмечается аддитивное действие
теофиллина. Однако такая комбинация
может быть рекомендована лишь в крайних
случаях, так как велика опасность
аритмических осложнений.

Представляет
интерес и использование теофиллина при
легочном сердце – препарат повышает
сердечный выброс, снижает легочное
сосудистое сопротивление, улучшает
перфузию ишемизированного миокарда.

Наличие
пролонгированных пероральных форм
теофиллина (Теотард и др.) позволяет
четко контролировать симптомы заболевания,
особенно в ночные часы.

Следует
помнить, что диапазон терапевтической
концентрации теофиллина в плазме невелик
и составляет 5-15 мкг/мл. Повышение дозы
не оправдано, так как ведет к развитию
большого числа побочных эффектов,
некоторые из которых (аритмии) могут
быть жизнеугрожающими.

Мукорегуляторные
средства

Нарушение
мукоцилиарного клиренса лежит в основе
патогенеза хронического бронхита и
ХОБЛ, поэтому применение муколитиков
и мукорегуляторов рекомендуется на
всех этапах заболевания, несмотря на
разноречивые результаты исследований
их эффективности.

Наиболее предпочтительными
препаратами, влияющими на бронхиальный
секрет, сегодня являются амброксол,
ацетилцистеин и карбоцистеин, хотя не
исключено и использование стандартизованных
фитотерапевтических средств.

Амброксол вызывает
деполимеризацию кислых мукополисахаридов
бронхиальной слизи, улучшая таким
образом реологические свойства мокроты.
Более того, он стимулирует двигательную
активность ресничек мерцательного
эпителия, повышает синтез сурфактанта
и его устойчивость к неблагоприятным
факторам.

На фоне применения амброксола
повышается эффективность антибактериальной
терапии, так как он способствует лучшему
проникновению антибиотиков в бронхиальный
секрет и слизистую оболочку бронхов.

В
основе действия ацетилцистеина лежит
его способность разрушать дисульфидные
связи мукополисахаридов мокроты и
стимулировать бокаловидные клетки.

Патогенез легочного сердца

Однако этим его эффекты не ограничиваются:
за счет повышения синтеза глутатиона
ацетилцистеин обладает антиоксидантными
свойствами и способствует процессу
детоксикации;

также ацетилцистеин
тормозит продукцию провоспалительных
цитокинов. Препарат обычно назначается
в дозах 600–1200 мг/сутки в виде таблеток
или порошков, или при помощи небулайзера
в дозе 300–400 мг два раза в сутки.

 При
инфекционном обострении бронхита
применяют амоксициллин/ клавуланат,
макролиды (кларитромицин, азитромицин),
цефалоспорины 2-го поколения

  1. ОА
    крови, мочи.

  2. БАК:
    общий белок, белковые фракции, серомукоид,
    фибрин, сиаловые кислоты, мочевина,
    креатинин, коагулограмма, калий, натрий,
    хлориды.

  3. ЭКГ.

  4. Кислотно-щелочное
    равновесие.

  5. Газовый
    состав крови.

Факторы риска хобл.

  • Генетическая
    предрасположенность — наследственная
    недостаточность a1-антитрипсина,
    основного ингибитора сериновых протеиназ
    в системном кровотоке.

  • Ингаляционные
    воздействия: табачный дым, профессиональные
    пыли (органические и неорганические),загрязнение
    воздуха внутри помещения из-за отопления
    и приготовления пищи с использованием
    биоорганического топлива в плохо
    проветриваемом помещениях, загрязнение
    атмосферного воздуха

  • Рост
    и развитие легких – зависит от процессов,
    происходящих во время беременности,
    родов и в детском возрасте.

  • Окислительный
    стресс

  • Пол
    – распространенность ХОБЛ почти
    одинакова среди женщин и среди мужчин,
    что отражает изменение общей картины
    курения табака, но женщины более
    чувствительны к действию табачного
    дыма, чем мужчины

  • Возраст

  • Респираторные
    инфекции – вирусные и бактериальные
    могут вносить в клад в патогенез и
    прогрессирование ХОБЛ

  • Социально-экономический
    статус- риск развития ХОБЛ находится
    в обратной зависимости от
    социально-экономического статуса

  • Питание

  • Сопутствующие
    заболевания –у взрослых пациентов с
    бронхиальной астмой риск развития ХОБЛ
    был в 12 раз выше, чем у лиц с астмой.

  • в
    проксимальных дыхательных путях
    (трахея, бронхи с внутренним диаметром
    более 2 мм) – повышенное количество
    бокаловидных клеток, увеличенные
    подслизистые железы (ведет к гиперсекреции
    слизи), плоскоклеточная метаплазия
    эпителия;

  • в
    периферических дыхательных путях
    (бронхиолы с внутренним диаметром менее
    2 мм) – утолщение стенки бронхиол,
    перибронхиальный фиброз, воспалительный
    экссудат в просвете бронха, сужение
    бронхиол (обструктивный бронхиолит),
    усиление воспалительного ответа и
    увеличение экссудата коррелирует ос
    степенью тяжести заболевания и снижению
    ОФВ 1;

  • в
    паренхиме легких (респираторные
    бронхиолы и альвеолы) – разрушение
    альвеолярной стенки, апоптоз эпителиальных
    и эндотрахеальных клеток: центрилобулярная
    эмфизема – дилятация и разрушение
    респираторных бронхиол, чаще выявляемая
    у курильщиков; панацинарная эмфизема
    – разрушение альвеолярных мешочков,
    а также респираторных бронхиол (чаще
    обнаруживается при дефиците
    a1-антитрипсина); следствием этого
    является образование «воздушных
    ловушек» и прогрессирующего ограничения
    скорости воздушного потока и снижение
    диффузионной способности легких

  • в
    легочных сосудах – утолщение интимы,
    дисфункция эндотелиальных клеток,
    гипертрофия гладкомышечных клеток,
    приводящее к легочной гипертензии и к
    гипертрофии правого желудочка и
    правожелудочковой недостаточности
    (легочному сердцу).

При
легких и среднетяжелых обострениях
ХОБЛ увеличивается в мокроте и бронхиальной
стенке количество нейтрофилов и иногда
эозинофилов. Это сопровождается
повышением уровня медиаторов воспаления
TNF-a,
ДЕИ4 и IL-8,
а также ростом маркеров окислительного
стресса.

Во время тяжелого обострения
отмечается усиление выраженности
гиперинфляции и воздушных ловушек в
сочетании со сниженным экспираторным
потоком, усугубляется дисбаланс
вентиляционно-перфузионного отношений,
что приводит к тяжелой гипоксемии.

Оценка
степени тяжести ХОБЛ базируется
на интенсивности симптомов, выраженности
спирометрических расстройств и наличие
осложнений, таких как дыхательная
недостаточность, правожелудочковая
недостаточность, потеря веса и артериальная
гипоксемия.

Программа обследования при астматическом статусе

1.
Наличие у практически здоровых лиц
врожденных и (или) приобретенных
биологических дефектов и нарушений:

  • а)
    местного и общего иммунитета;

  • б)
    система «быстрого реагирования»
    (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы,
    тромбоциты);

  • в)
    мукоцил и арного клиренса;

  • г)
    эндокринной системы;

  • д)
    метаболической функции эндотелия
    легочных сосудов;

  • е)
    адренергического и холинергического
    дисбаланса;

  • ж)
    метаболизма арахидоновой кислоты;

  • з)
    нервно-психических особенностей
    личности;

  • и)
    чувствительности и реактивности бронхов
    и лорорганов.

Клиническая
реализация биологических дефектов
ведет к развитию бронхиальной астмы.

2.
Состояние предастмы. Это не нозологическая
форма, а признак угрозы возникновения
клинически выраженной бронхиальной
астмы, отмечается в клиническом диагнозе
после основного заболевания.

Предастма
включает вазомоторные расстройства
слизистой оболочки дыхательных путей,
острый и хронический бронхит, острую и
хроническую пневмонию с элементами
бронхоспазма и явлениями аллергии
(крапивница, отек Квинке, эозинофилия
крови и мокроты, мигрень, нейродермит).

3.
Клинически оформленная бронхиальная
астма — после первого приступа астмы
или астматического статуса.

II.
Формы бронхиальной астмы (в
формулировку клинического диагноза не
включаются)

1.
Иммунологическая форма.

2.
Неиммунологическая форма.

1.
Атопический — с указанием аллергизирующего
аллергена или аллергенов.

2.
Инфекционно-зависимый — с указанием
инфекционных агентов и характера
инфекционной зависимости, которая может
проявляться стимуляцией атопических
реакций, инфекционной аллергией и
формированием первично измененной
реактивности бронхов.

3.
Аутоиммунный.

Патогенез легочного сердца

4.
Гормональный — с указанием эндокринного
органа, функция которого изменена, и
характера дисгормональных изменений.

5.
Нервно-психический с указанием вариантов
нервно-психических изменений.

6.
Выраженный адренергический дисбаланс.

7.
Первично измененная реактивность
бронхов, которая формируется без участия
иммунной, нервной и эндокринной систем,
может быть врожденной, проявляется под
влиянием химических, физических,
механических ирритантов и инфекционных
агентов.

Возможны
различные комбинации вариантов, причем
к моменту обследования один из вариантов
является основным. В процессе развития
бронхиальной астмы может происходить
смена основного и второстепенного
вариантов.

Патогенез легочного сердца

Основные
клинические симптомы.

  1. Больной
    без сознания, перед потерей сознания
    возможны судороги.

  2. Разлитой
    диффузный «красный» цианоз, холодный
    пот.

  3. Дыхание
    поверхностное, редкое, аритмичное
    (возможно дыхание Чейна — Стокса).

  4. При
    аускультации легких: отсутствие
    дыхательных шумов или резкое их
    ослабление.

  5. Сердечно-сосудистая
    система: пульс нитевидный, аритмичный,
    АД резко снижено или не определяется,
    коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм
    галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные
данные.

  1. OAK
    и БАК: данные те же, что в I стадии.
    Значительное увеличение гематокрита.

  2. Исследование
    газового состава крови — тяжелая
    артериальная гипоксемия и резко
    выраженная гиперкапния.

  3. Исследование
    кислотно-щелочного равновесия —
    метаболический ацидоз.

Лечение

В
настоящее время нет точных представлений
о путях воздействия на этиологические
компоненты астматического статуса, так
как уже указывалось, что механизмы его
возникновения (значение аллергических
факторов, инфекционного процесса и
характера реакции антиген — антитело
и, наконец, причины извращенной реакции
β-адренергической системы бронхиального
дерева на симпатомиметики) до конца
неясны.

В связи с этим лечение при
астматическом статусе носит прежде
всего противогипоксический характер
и направлено на улучшение бронхиальной
проходимости, повышение оксигенации и
улучшение кровообращения.

Патогенез легочного сердца

В отделения
реанимации больные часто поступают
после более или менее длительного, чаще
всего безуспешного, лечения дома или в
терапевтическом отделении.

В большинстве
случаев больной поступает в реанимационное
отделение в состоянии, требующем
немедленной интенсивной терапии, т. е.
для спасения жизни, но, к сожалению, это
не всегда удается.

Оксигенотерапия. Проводится
ингаляция увлажненного О2 через
носовые катетеры или через маску со
скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость
потока О2 может
быть увеличена до 3 -4 л/мин.

Этот вид
оксигенотерапии безопасен, но не всегда
эффективен. При гипероксигенации
возможна депрессия дыхательного центра
и дальнейший рост раСО2,
поэтому не следует повышать раО2 более
80-90 мм рт. ст., если для этого требуются
высокие концентрации О2.

Адреналин. Обычно
принято начинать лечение с подкожного
введения адреналина. Адреналин —
стимулятор a1-, b1-
и b2-адренергических
рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает
сопротивление дыхательных путей.

Применяют “тестирующие” дозы адреналина.
Его вводят подкожно: при массе тела
меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80
кг — 0,4 мл, при массе более 80 кг — 0,5 мл
официнального раствора.

Патогенез легочного сердца

Если эффект
отсутствует, подкожную инъекцию
адреналина в той же дозе следует повторить
через 15-30 мин. Если улучшение все таки
не наступает, то устанавливают систему
для внутривенных инфузий и применяют
эуфиллин.

Эуфиллин. Эуфиллин
содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина.
Он ингибирует фосфодиэстеразу, что
способствует накоплению цАМФ и снятию
бронхоспазма.

При назначении эуфиллина
следует учитывать факторы, усиливающие
или ослабляющие его метаболизм в
организме. К первым относятся курение
и детский возраст, ко вторым — сердечная
недостаточность, хронические заболевания
легких, печени и почек.

На этом основании
разработаны новые схемы лечения
препаратами, содержащими теофиллин.
Для расчета используют правило: 1 мг
теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина.

При
этом определяют так называемые нагрузочные
дозы и дозы, необходимые для поддержания
постоянной концентрации эуфиллина в
крови. Нагрузочные дозы назначают только
в том случае, если в течение последних
24 ч препараты, содержащие теофиллин, не
применяли или применяли только в
субтерапевтических дозах.

При АС
нагрузочная доза эуфиллина составляет
3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин
внутривенно капельно. Такая доза приводит
к подъему концентрации теофиллина в
сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую
поддерживают капельной инфузией
препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для
больного без сопутствующей патологии,
0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч
при застойной сердечной недостаточности,
пневмонии, заболеваниях печени и почек,
0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических
заболеваний легких.

Терапевтические
пределы концентрации теофиллина в
сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл.
Определять концентрацию теофиллина в
плазме необходимо в течение 6-12 ч после
начала поддерживающей терапии.

Следует
учитывать, что при улучшении состояния
больного выделение теофиллина может
меняться. Теофиллин и b-адреномиметики
— не антагонисты и могут применяться
одновременно.

Передозировка эуфиллина
проявляется тошнотой, рвотой, поносом,
тахикардией, тахиаритмией, сонливостью,
возбуждением и судорогами. Эти симптомы
обычно не возникают при концентрации
теофиллина в сыворотке крови ниже 20
мкг/мл, но побочные эффекты возможны и
при более низкой концентрации. Это
зависит от индивидуальной реакции
организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект
кортикостероидной терапии связан с
подавлением воспаления дыхательных
путей и повышенной чувствительностью
к b-адренергическим
средствам.

Патогенез легочного сердца

Чем тяжелее АС, тем больше
показаний для немедленной терапии
кортикостероидами. Следует подчеркнуть
необходимость первоначально высокой
дозы кортикостероидов, вводимой
внутривенно.

Минимальная доза — 30 мг
преднизолона  или
100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона
(целестона). Если терапия неэффективна,
дозу увеличивают.

Астматический
статус купируется не столько величиной
отдельных доз, сколько продолжительностью
лечения.

Не
следует прекращать лечение эуфиллином
и b-адреномиметиками,
которые применяют главным образом в
виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить
лечение не полностью купированного
приступа низкими дозами гормонов.

После
выведения больного из астматического
состояния дозы кортикостероидов
постепенно уменьшают примерно на 25 %
каждый последующий день. Внутривенное
введение заменяют пероральным.

В 1-й
день после отмены внутривенной терапии
назначают 60 мг преднизолона в виде
таблеток (или эквивалентную дозу других
кортикостероидов). В каждый последующий
день дозу преднизолона уменьшают на 5
мг, вплоть до полной его отмены.

Ингаляционная
терапия. Большинству
больных показана ингаляционная
терапия b-адреномиметиками;
используют фенотерол, алупент, сальбутамол
и другие препараты.

Исключения составляют
случаи лекарственной тахифилаксии или
передозировки симпатомиметиков. При
ингаляционном методе введения b-адреномиметиков
фактически отсутствует их отрицательное
влияние на сердечно-сосудистую систему,
лишь иногда возникают сердцебиение и
тахикардия.

Начальная доза изопротеренола
составляет 0,5 мл 0,5% раствора, т.е. 2,5 мг
вещества (в 2-3 мл изотонического раствора
хлорида натрия) каждые 2-4 ч, изоэтарина
— 0,5 мл 1% раствора (5 мг) в 2-3 мл изотонического
раствора хлорида натрия каждые 4 ч.

При
длительном упорном кашле некоторые
авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг
атропина (в сочетании с b-адреномиметиками
или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического
раствора хлорида натрия.

Внутривенное
введение b-адреномиметиков. Если
проводимая терапия не дает эффекта, в
наиболее тяжелых случаях показано
внутривенное введение b-адреномиметиков
, например, изопротеренола, разведенного
в 5 % растворе глюкозы.

Противопоказаниями
служат заболевания сердца
(коронарокардиосклероз, инфаркт
миокарда), выраженная тахикардия и
симптомы тахифилаксии, пожилой возраст.

Осложнения — аритмии и острый инфаркт
миокарда — возникают в результате
повышенной потребности миокарда в О2,
неудовлетворяемой при астматическом
статусе.

Скорость введения изопротеренола
составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления
тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько
больше). Необходимо увеличить подачу
О2,
проводить кардиомониторное наблюдение
и контролировать раО2.

IV. Тяжесть течения.

1.
Легкое течение- приступы 2-3 раза в год,
купируются приемом лекарств внутрь, в
межприступном периоде бронхоспазма
нет.

2.
Течение средней тяжести — приступы 3-4
раза в год, протекают тяжелее, купируются
инъекциями лекарств, между приступами
нерезко выраженное астматическое
состояние.

Патогенез легочного сердца

3.
Тяжелое течение — приступы 5 и больше
раз в году, тяжело протекают, плохо
купируются, часто астматический статус.

III стадия (лечение в отделении реанимации)

Лечение

Для
устранения гиповолемии иногда используют
декстраны преимущественно реологического
действия (реополиглюкин), но при этом
нельзя забывать о возможности аллергических
реакций.

Нельзя проводить инфузии
растворов при ЦВД выше 12 см вод ст. Нужно
учитывать, что лечение кортикостероидами
увеличивает потребность организма в
К .

Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для
коррекции метаболического ацидоза (рН
должен быть не ниже 7,25) целесообразно
применять малые дозы гидрокарбоната,
который способствует улучшению дренажной
функции бронхов.

Не следует допускать
перехода метаболического ацидоза в
алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что
катетеризация подключичной вены при
АС и резко выраженной легочной эмфиземе
требует определенного опыта и осторожности,
поскольку может осложниться пневмотораксом;
безопаснее катетеризация внутренней
яремной вены.

Физиотерапия
грудной клетки — необходимый компонент
лечения. Прибегают к дыхательным
упражнениям, вспомогательному кашлю,
лечебной перкуссии и вибромассажу.

Бронхоскопический
лаваж трахеи и бронхов при тяжелом
астматическом приступе является опасной
процедурой, усиливающей бронхоспазм и
гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения
об успешном применении лаважа, неясна
суть терапевтического эффекта, так как
слизистые пробки блокируют бронхи вне
досягаемости аспирации.

Эпидуральная
блокада на уровне Т1-Тп, рекомендуемая
некоторыми исследователями, имеет
немного сторонников ввиду сложности
метода, возможных осложнений и
негарантированного эффекта.

Наркоз
фторотаном может
быть использован при лечении тяжелого
приступа астмы, не поддающегося обычной
терапии.

Признаки
эффективности  проводимой
терапии.
Наступающее улучшение вначале не носит
ярко выраженного характера, клинические
данные еще не подтверждают выход из
астматическогоь статуса.

Субъективный
фактор “стало легче дышать” — обычно
один из первых ориентиров для врача.
Наиболее ранними признаками улучшения
состояния служат уменьшение тахикардии,
исчезновение парадоксального пульса
и постепенное уменьшение гиперкапнии
при длительно сохраняющейся артериальной
гипоксемии.

Исчезают возбуждение, страх,
больной нередко чувствует усталость и
хочет спать. Улучшаются показатели
механики дыхания. Увеличиваются ОФВ1,
максимальная объемная скорость выдоха,
ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки
прогрессирующего астматического
состояния. Если
проводимая терапия не дает положительного
результата, то обструкция дыхательных
путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют.

При аускультации увеличивается площадь
“немых зон”, иногда дыхательные шумы
отсутствуют в обоих легких. Значительно
возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается
давление парадоксального пульса больше,
чем на 20 мм рт. ст.

, раСО2  больше
60 мм рт.ст., а раО2 меньше
50 мм рт.ст. При осмотре больного обращает
на себя внимание резкое вздутие грудной
клетки (сильное перерастяжение легких),
олигопноэ, цианоз, несмотря на высокую
концентрацию О2 во
вдыхаемой смеси, нарастающая
заторможенность.

Искусственная
вентиляция легких. Показания
к переводу больных с АС на ИВЛ должны
быть очень строгими, так как она в этом
состоянии часто вызывает осложнения и
характеризуется высокой смертностью.

В то же время ИВЛ, если ее проводят по
строгим показаниям, является единственным
методом, способным предотвратить
дальнейшее прогрессирование гипоксии
и гиперкапнии.

Показания
к ИВЛ: 1)
неуклонное прогрессирование АС, несмотря
на интенсивную терапию; 2) нарастание
раСО2 и
гипоксемии, подтвержденное серией
анализов;

Выздоровление. После
купирования АС важно определить
дальнейшую тактику лечения. Если лечение
проводили только b-адренергическими
препаратами, то, очевидно, не следует
назначать другие лекарственные средства
(например, гормоны).

Если
же лечение проводилось b-адренергическими
средствами и эуфиллином, то рекомендуется
ингаляция сальбутамола комбинировать
с пероральным приемом препаратов,
содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман,
теофедрин). Общий курс лечения продолжается
не меньше 2-3 недель после выписки.

Патогенез легочного сердца

В
случае использования всего арсенала
лекарств (b-адренергические средства,
эуфиллин и кортикостероиды) назначают
кортикостероиды в таблетках по указанной
выше схеме.

Важно
обеспечить преемственность лечения на
всех этапах: в реанимационном и
терапевтическом отделениях, поликлинике
и дома.

Неэффективность
лечения

I стадии

¯

Больной
поступает под наблюдение

во
П стадии

¯

Продолжение
тех же мероприятий с увеличением
 дозы
ГКС до 60-120 мг через каждые 60-90 мин

То
же, что и при
 I стадии,
но сразу ввести 60-120 мг ГКС (до 1000 мг
преднизолона в сут)

¯

Есть
эффект

¯

Нет
эффекта

¯

Есть
эффект

¯

Нет
эффекта

¯

¯

Если
в ближайшие 0,5-1,5 ч не ликвидируется
картина “немого” легкого, больной
переводится в отделение реанимации
(управляемое дыхание с активным
разжижением и отсасыванием мокроты,
перидуральная анестезия и др.

¯

¯

Есть
эффект

Нет
эффекта

¯

¯

Больной
переводится в терапевтическое
отделение, где постепенно, как и
при
 Iстадии,
снижают дозы ГКС до поддерживающей.

См.
лечение Ш стадии АС

Лечение
осуществляется в отделении реанимации
терапевтом совместно с реаниматологом.
Проводится определяемая реаниматологом
интенсивная терапия больного, находящегося
в гипоксической коме, при
необходимости — реанимационные
мероприятия.

Схема
неотложной терапии

3.
Холинолитики (атропин).

4.
Эуфиллин.

5.
ГКС в/в капельно 60-90 мг преднизолона или
125 мг гидрокортизона.

6.
Ингаляционный наркоз фторотаном.

7.
ИВЛ.

8.
Прямой массаж легких ручным способом,
в сочетании с ингаляцией гипероксической
газовой смеси из наркозного аппарата.

9.
Борьба с ацидозом путем в/в капельного
вливания 4-5% р-ра бикарбоната натрия —
100 мл.

10.
Борьба с отеком легких и головного мозга
введением в/в эуфиллина и осмотических
диуретиков.

11.
Улучшение микроциркуляции, борьба с
шоком с помощью в/в капельного введения
реополиглюкина.

12.
Возможно введение a-адреноблокаторов
(например, фентоламина).

13.
Элиминация аллергена путем прекращения
контакта с экзогенным аллергеном или,
если осложнение возникло после инъекции
лекарства — наложением жгута выше места
инъекции.

  1. Плевриты.
    Этиология, патогенез. Классификация.
    Клиническая картина заболевания.
    Современные подходы к этиологической
    диагностике заболеваний сопровождающихся
    плевральным выпотом.

Плеврит (pleuritis; плевра  -itis) — воспаление
плевры, сопровождающееся образованием
экссудата различного характера в
плевральной полости. Как правило, П.

не
является самостоятельной нозологической
формой, а осложняет течение патологических
процессов в области легких, грудной
стенки, диафрагмы, органов средостения
и поддиафрагмального пространства или
представляет собой проявление некоторых
системных заболеваний.

Классификация. По
этиологии различают инфекционные и
асептические П. Инфекционные П.
подразделяют в зависимости от вида
вызвавших их возбудителей (например,
стафилококковый, пневмококковый,
туберкулезный), асептические — в
зависимости от характера основного
заболевания, проявлением или осложнением
которого они являются (например,
ревматический, карциноматозный).

По
течению выделяют острые, подострые и
хронические П., по распространенности —
диффузные (жидкость свободно растекается
в плевральной полости) и осумкованные
(жидкость скапливается в ограниченном
участке плевральной полости, что
обусловлено анатомическими особенностями
или наличием плевральных спаек).

Осумкованные П. в зависимости от
локализации экссудата делят на верхушечные
(апикальные), пристеночные (паракостальные),
диафрагмальные (базальные), медиастинальные,
междолевые (интерлобарные) .

По
характеру экссудата П. могут быть
фибринозными, серозными, серозно-фибринозными,
гнойными, гнилостными, геморрагическими
и хилезными. В клинической практике
фибринозный П.

, характеризующийся
образованием фибринозного налета на
поверхности плевры, называют сухим, а
остальные виды П., при которых в плевральной
полости скапливается экссудат в виде
свободной жидкости, — выпотными, или
экссудативными.

Этиология.
Инфекционные П. вызываются различными
микроорганизмами: вирусами, пневмококками,
стрептококками, стафилококками,
легионеллой, микобактериями туберкулеза,
анаэробами, грибками и др.

Грамотрицательные
бактерии, гноеродные кокки, неспорообразующие
анаэробы, микобактерии туберкулеза
могут вызывать гнойный П. Чаще инфекционные
П.

развиваются как осложнение острых
пневмоний (П., возникающий в процессе
развития болезни, называют парапневмоническим,
П., развивающийся в период реконвалесценции, —
метапневмоническим), абсцессов и гангрены
легких или как проявление
туберкулеза. Грибковые
П.

Асептические
П. могут возшкатъ при раке легкого,
мезотелиоме плевры, метастатическом
поражении легких и плевры (карциноматозный
Л.); травмах и операциях на грудной клетке
(травматический, послеоперационный
П.);

ревматизме, ревматоидном полиартрите,
диффузных заболеваниях соединительной
ткани (например, системной красной
волчанке); тромбоэмболии легочной
артерии, панкреатите;

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector