В сердце не работает один клапан

Пороки клапанов сердца. Описание

Сердце состоит из двух желудочков и расположенных над ними двух предсердий. Между собой сердечные камеры разделены клапанами, которые выпускают кровь из предсердий в желудочки и не дают ей течь обратно.

Между правыми желудочком и предсердием расположен трикуспидальный трехстворчатый клапан, между левым желудочком и предсердием — двустворчатый митральный клапан. Оба клапана удерживаются нитями — сухожильными хордами — и закрываются после изгнания крови в желудочки.

Для слаженной работы сердца важно, чтобы регургитации (обратного заброса крови) не было, поэтому створки плотно закрываются и не пропускают кровь назад в предсердия. Есть еще два клапана — аортальный, который делит левый желудочек и аорту, а также легочный, разделяющий ствол легочной артерии и правый желудочек. Эти клапаны не дают крови забрасываться назад в желудочки.

Приобретенный порок — заболевание сердца, которое может возникнуть у детей и взрослых в течение жизни, представляющее собой нарушение сердечной деятельности по причине морфологических или функциональных изменений одного или более клапанов.

Указанная группа болезней — это не пороки развития клапанов, а результат их патологии под воздействием ряда факторов и заболеваний. Приобретенный порок сердца, или клапанный порок является не чем иным, как его дисфункцией в форме стеноза, недостаточности, пролабирования, либо их сочетания.

Основная причина данного нарушения кроется в инфекционном или аутоиммунном воспалении, дилатации камер или перегрузке сердца.
Недостаточность клапанов возникает по причине деформации и укорачивания створок (склероза), поэтому измененные клапаны более не могут полностью смыкаться.

Стеноз развивается из-за появления воспалительных рубцов на клапане, причем и недостаточность, и стеноз часто существуют вместе (сочетанный порок). Если же патология охватывает два и более клапана, говорят о комбинированном пороке.

Распространенность приобретенных пороков сердца очень велика — до 25% от всех сердечных патологий. До половины из них приходится на митральный порок сердца (некоторые ошибочно именуют его как порок нейтрального клапана), до четверти — на поражение аортального клапана.

Изменение анатомии аппарата клапанов является органическим поражением сердца, следовательно, приводит к серьезным нарушениям гемодинамики — циркуляции крови по организму. Опасность заболеваний будет зависеть от степени их выраженности и компенсации. Многие формы пороков влекут за собой инвалидизацию, сердечную недостаточность и летальный исход.

Клапан — часть сердца, образованная складками его внутренней оболочки, обеспечивает однонаправленный ток крови путём перекрывания венозных и артериальных проходов.

Сердце представляет собой своеобразный насос, который заставляет кровь циркулировать по всему организму. Это становится возможным благодаря поддержанию давления в полостях (камерах) сердца. Сердце человека имеет 4 камеры: 2 желудочка и 2 предсердия.

Митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком. Этот клапан состоит из двух створок: передней и задней. Пролапс (выпячивание) передней створки митрального клапана встречается чаще, чем пролапс задней створки.

К каждой створке клапана прикрепляются тонкие нити, называемые хордами. Эти нити в свою очередь крепятся к небольшим мышцам (сосочковые, папиллярные мышцы). Для нормального функционирования клапана необходима совместная работа створок, хорд и сосочковых мышц.

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан состоит из 3 створок и расположен между правым предсердием и правым желудочком сердца.

Аортальный клапан находится между левым желудочком и аортой и не дает крови возвращаться обратно в желудочек.

Причины заболевания

Подавляющее большинство случаев заболеваний обусловлено перенесенным ревматизмом, или острой ревматической лихорадкой. Данная патология представляет собой тяжелое воспалительное заболевание, которое возникает после перенесенной ангины, скарлатины и других болезней, вызванных гемолитическим стрептококком гр.А.

Ревматизм в первую очередь поражает суставы, но часто затрагивает и сердце, нервы, кожу. Чаще всего ревматизм вызывает митральные пороки сердца, приводя к серьезным изменениям — к митральной конфигурации сердца (в норме конфигурация шарообразная, при митральной конфигурации резко возрастает левое предсердие, талия сердца сглаживается).

Основные виды приобретенных пороков могут появляться и по другим причинам — на фоне аутоиммунных болезней (системная склеродермия, ревматоидный артрит), при бактериальном эндокардите, атеросклерозе и т.д.

  1. Митральный стеноз — бактериальный эндокардит, доброкачественная опухоль сердца миксома, большой тромб в области митрального отверстия.
  2. Митральная недостаточность — ревматизм, атеросклероз, затянувшийся септический эндокардит, системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия. Очень редко — травма сердца.
  3. Стеноз устья аорты и аортального клапана — ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит.
  4. — миксоматозная дегенерация створок (миксоматоз или эндокардиоз), а также сморщивание, укорачивание клапана могут быть вызваны ревматизмом, сифилисом, диффузными болезнями соединительной ткани (например, дисплазией), а расширение аортального кольца — гипертонией, атеросклерозом, кальцинозом аорты .
  5. Стеноз и недостаточность трикуспидального клапана — ревматизм, септический эндокардит.
  6. Пороки легочного клапана — карциноид, лимфогранулематоз средостения, очень редко — ревматизм.

Приобретенный порок сердца у ребенка формируется вследствие многих причин.

Ревматический эндокардит. Данное заболевание поражает сердечные клапаны, в строме которых образуются гранулемы. В 75 % случаев именно ревматический эндокардит становится причиной развития недуга.Диффузные болезни соединительной ткани.

Операция по замене клапана

Такие патологии, как красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит и прочие, зачастую дают осложнения на почки и сердце.Травма грудной клетки. Любые мощные удары в область грудной клетки с большой долей вероятности могут стать причиной развития порока.

Неудачные операции на сердце. После уже произведенных операций на сердце, например вальвулотомии, случаются осложнения, которые провоцируют развитие порока.Атеросклероз. Это хроническое заболевание артерий и сосудов, на стенках которых начинают формироваться атеросклеротические бляшки. Достаточно редко, но атеросклероз тоже становится причиной изменений в работе и строении сердца.

Из этого перечня видно, что если развился порок сердца у ребенка, причины на то могут быть самыми разнообразными. Но отыскать их важно хотя бы для того, чтобы назначенное лечение было грамотным и наиболее эффективным.

разнородную группу заболеваний. При этом страдает не только главный орган по перекачке крови, но и крупные сосуды, что сопровождается изменением кровотока, развитием сердечной перегрузки и недостаточности.

Детский врожденный порок сердца встречается примерно в 1% всех случаев рождения. Около10-30% всех врожденных аномалий приходится именно на дефекты сердца.

Врожденный порок сердца у детей может выступать как в виде легкого нарушения развития этого органа и отходящих от него сосудов, так и принимать тяжелые формы патологии, несовместимые с жизнью.

В сердце не работает один клапан

Различные сердечные аномалии встречаются не только изолированно, но и сочетаются друг с другом, что сильно утяжеляет структуру дефекта.

Врожденный порок сердца МКБ 10 (классификация болезней на международном уровне, версия 10-го пересмотра) ставит в один класс с другими врожденными дефектами и хромосомными нарушениями.

По критериям МКБ врожденный порок сердца относится к аномалиям системы кровообращения. Однако во многих случаях аномалиям им сопутствуют внесердечные пороки, касающиеся других органов.

Причины врожденного порока сердца кроются в наследственности. На втором месте стоят экологические причины.

Другими словами вероятность рождения детей с аномалиями находится в прямой зависимости от выраженности генетической склонности к развитию порока, а также от того, насколько сильно повлияли на плод неблагоприятные факторы среды (радиация, загрязненный воздух, почва и т.д.).

аномалии, характеризующиеся переполнением легочного кровотока; дефекты, при которых кровоток в легких обедняется; пороки, не изменяющие кровообращение в легких; комбинированные врожденные пороки.

Первую группу формируют врожденные пороки развития сердца, обладающие одним отличительным признаком: сброс крови из артерий в венозное русло за счет наличия неестественного сообщения большого круга кровотока с малым. В свою очередь они делятся на два вида: приводящие и не приводящие к развитию синюшности.

Пороки, составляющие вторую группу, базируются на сужении легочной артерии. Часто они сочетаются с патологическим сбросом крови из правого желудочка сердца в большой круг кровообращения и также подразделяются на приводящие и не приводящие к посинению.

Третья группа пороков выделяется тем, что при них резко обедняется кровоток по большому кругу. При этом полностью отсутствует синюшность.

мне поставили клапан на сердце

Комбинированные пороки отличает от остальных наличие нарушений анатомических взаимоотношений меду сердечными камерами и основными сосудами.

синий тип; белый тип; дефекты с препятствием выброса крови из желудочков.

В данной классификации именно название отражает главные особенности, отличающие эти состояния от других. Так синие врожденные пороки сердца получили свое название из-за развивающегося при них цианоза (это научное название посинения кожи) обусловленного смешением венозной крови с артериальной.

Белый или бледный тип характеризуются появлением побледнения кожи вследствие лево-правого сброса крови без ее смешивания. Т.е. развивается недостаточное поступление артериальной крови в ткани.

вид аномалии; характер нарушений движения крови; срок развития декомпенсации кровообращения.

Тем не менее, вне зависимости от вида порока в их течении отмечают 3 фазы. Буквально с первых минут жизни идет адаптационная фаза, в которой ребенок приспосабливается к измененному кровотоку.

Замена митрального клапана

Фаза номер два – относительная компенсация, в которой общее состояние улучшается. Третья фаза – терминальная (конечная) – развивается тогда, когда исчерпаны все защитные резервы и характеризуется не поддающимися лечению расстройствами тока крови.

У детей с синими пороками отмечается кожное посинение, затрагивающее также и слизистые оболочки. Эта синюшность усиливается даже при самом малом напряжении: например, при сосании или плаче ребенка.

Основным признаком бледных пороков является побледнение кожи с похолоданием конечностей.

Врожденные пороки сердца у новорожденных, как правило, проявляются беспокойством, детки отказываются от груди, а при кормлении быстро устают, также у них учащается пульс, развивается аритмия, появляется одышка и потливость, сосуды шеи набухают, становится отчетливо видной их пульсация.

Характерным являются сердечные шумы, которые обычно выслушиваются уже сразу поле рождения. В последующие дни появляются проявления сердечной недостаточности (в виде отеков, увеличения сердца и печени в размерах и т.д.).

сердечный синдром; синдром сердечной недостаточности; синдром хронического кислородного голодания; синдром нарушений дыхания.

Осложнения, которые могут возникнуть вследствие развившихся сердечных аномалий, весьма разнообразны. Это и поражение сердца бактериального характера, и образование тромбов в сосудах мозга, и застойное воспаление легких, может даже развиться сердечный приступ.

Диагностика врожденных пороков сердца должна проводиться исключительно на основе комплексного обследования.

Необходимо отметить, что результаты лабораторно-инструментальных исследований в зависимости от конкретного дефекта могут быть весьма разнообразными.

1) Эхокардиография (или ЭхоКГ).

В данном случае это основной метод диагностики. Благодаря ему появляется возможность увидеть морфологические признаки аномалии, а также определить в каком функциональном состоянии находится орган. Именно во время ЭхоКГ визуализируется расположение крупных сосудов, дефекты анатомии клапанов сердца и его перегородок, и вдобавок оценивается способность сердечной мышцы к сокращению.

2) Допплер-эхокардиографическое исследование (Допплер-ЭхоКГ).

Данное исследование также является средством выбора при диагностике врожденных пороков сердца, ведь оно помогает в каждой отдельной камере данного органа определить направление и скорость кровотока, что позволяет зарегистрировать недостаточность клапанов, а еще провести измерения объема регургитации (это термин, обозначающий движение крови в противоположном направлении).

Искусственный клапан

3) Электрокардиография (сокращенно ЭКГ).

Этот метод помогает определить увеличение размеров тех или иных сердечных отделов, а также выявить отклонение электрической оси сердца от нормы. Также с помощью ЭКГ подтверждается наличие нарушений проводимости и ритма, что в купе с другими данными обследования дает возможность судить о тяжести состояния.

4) Фонокардиография (ФКГ).

Посредством этого метода возможно детальнее и тщательнее оценить характер, продолжительность и местоположение тонов и шумов сердца.

5) Обзорный рентгеновский снимок грудной клетки.

Рентгеновские снимки органов грудной клетки являются хорошим дополнением в диагностике за счет того, что позволяют оценить состояние малого круга кровотока, указать на особенности расположения сердца, определить его форму и размеры.

Виды клапанов

Проведение операции по замене аортального клапана

Механические — изготавливаются из гипоаллергенных материалов (металл, пластик). Срок годности таких клапанов пожизненный.

Биологические (свиные) — устанавливаются на 5-15 лет. Затем требуется повторная замена клапана.

Донорские — используются очень редко.

Жизнь после замены клапана напрямую зависит от вида использованного клапана. В клиниках за рубежом применяются клапаны высокого качества. Узнать о лечении за границей с https://www.lechenieveurope.com можно, пообщавшись с медицинским представителем в режиме онлайн.

На сегодняшний день медики оперируют двумя видами искусственных клапанов: механическими и биологическими. У каждого из них есть свои преимущества и недостатки.

Механические представляют собой своеобразный протез, который предназначен для замены функции естественного клапана сердца человека. Основная задача клапанов – проводить кровь через сердце и выпускать ее обратно.

Тесты современных искусственных клапанов определяют срок их службы в 50 000 лет при помещении в условия ускоренной изношенности. Это значит, что если у человека он приживется, работать будет до того момента, сколько человеку отмеряно.

Биологические клапаны – это протезы, созданные из животных тканей. Очень часто для них берут клапан сердца свиньи. Естественно, он предварительно проходит обработку, чтобы он стал пригодным для имплантации в тело человека. Биологические клапаны, в сравнении с механическими, ощутимо уступают им в долговечности.

Классификация болезней по степени тяжести такова:

  1. Порок без влияния на внутрисердечное кровообращение.
  2. Порок с умеренной выраженностью влияния на гемодинамику.
  3. Порок с резкой степенью влияния на гемодинамику.

Все пороки могут быть компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные. По функциональной форме болезнь может быть простой (стеноз или недостаточность), комбинированной (сочетание стеноза и недостаточности нескольких клапанов), сочетанной (комбинация стеноза и недостаточности одного клапана).

Ниже приведены основные признаки и составляющие клиники самых распространенных клапанных пороков сердца.

Следует отметить, что порок легочного клапана встречается чаще как врожденное заболевание, и в течение жизни появляется чрезвычайно редко.

Если у больного имеется данная патология, то митральный клапан в систолу левого желудочка не может до конца перекрыть предсердно-желудочковое отверстие. В итоге кровь забрасывается в предсердие. Заболевания, которые влекут за собой митральную недостаточность , ослабляют мышечные волокна вокруг АВ-отверстия, либо поражают папиллярные мышцы, которые помогают закрывать клапан в систолу.

Если стадия болезни компенсированная, то у человека может вовсе не быть неприятной симптоматики. Больной способен даже не знать о проблеме и ничем не отличается от прочих людей. Со временем порок может приводить к нарастанию застоя в обоих кругах кровообращения.

Митральный стеноз

На фоне ревматизма или других патологий происходит фиброз створок митрального клапана, что вызывает стенозирование митрального отверстия, укорочение сухожильных хорд, уплотнение и утолщение створок. Форма клапана меняется, становится воронкообразной с маленьким щелевидным отверстием в середине. Митральный стеноз часто сопровождается кальцификацией клапана.

При декомпенсации патологии возникают следующие симптомы:

  • кашель;
  • одышка;
  • приступы по типу стенокардии;
  • сбои в биении сердца;
  • цианотический румянец в виде бабочки, акроцианоз;
  • у малышей — отставание в развитии;
  • появление сердечного горба;
  • отличие пульса на правой руке от пульса на левой;
  • падение систолического, рост диастолического давления;
  • мерцательная аритмия.

В сердце не работает один клапан

Эта патология проявляется при плохом смыкании полулунных створок, которые в норме должны полностью перекрыть аортальное отверстие. В итоге наблюдается регургитация крови назад в левый желудочек. Признаки данной болезни могут длительно не появляться, поскольку компенсацию обеспечивает деятельность левого желудочка.

Прочие возможные симптомы:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • ощущение пульса в шее и голове;
  • обмороки со снижением давления.

Если лечение на данной стадии отсутствует, то развивается застой малого круга кровообращения и появляются другие симптомы — сердцебиение, одышка, слабость, бледность, акроцианоз, которые обусловлены плохим кровенаполнением.

Нередко человек замечает усиленную пульсацию сонных, височных, плечевых артерий, качание головы в такт, смену окраса ногтей при нажиме, сужение зрачков во время систолы, расширение в период диастолы.

Аортальный стеноз во время сокращения левого желудочка не дает достаточному количеству крови попадать в аорту. Створки клапана во время болезни сращиваются, либо происходит рубцовое изменение устья аорты.

Когда выброс крови серьезно нарушается, начинают появляться такие симптомы — стенокардические боли, гипоксия головного мозга с болями, головокружением, обмороками. Усиление всех признаков наблюдается при физической активности или стрессе, волнении. Кожа у больного становится бледной, пульс снижается, как и систолическое давление.

Как правило, приобретенная трикуспидальная недостаточность всегда сочетается с другими клапанными пороками. Тяжелые застойные явления в венах большого круга кровообращения провоцируют отеки и асцит, боль в правом подреберье, которые обусловлены увеличением печени.

Кожа обретает синюшный цвет, часто — с желтизной. Шейные и печеночные вены набухают, периферический пульс неизменен, либо становится частым, давление снижается. У больного с поражением трикуспидального клапана в стадии декомпенсации страдают такие органы, как печень, ЖКТ, почки.

Чаще всего клапанные пороки представлены комбинированным митральным пороком с его стенозом и недостаточностью. У человека рано появляется одышка и цианоз. Если развивается комбинированный аортальный порок, он характеризуется малым медленным пульсом, падением пульсового давления, но все признаки не резко выражены.

При сочетанных и комбинированных пороках болезнь включает в себя все описанные выше симптомы, несколько из которых могут быть выражены сильнее. Тяжелые пороки сердца в стадии декомпенсации приводят к одышке в покое, в положении лежа, к кашлю, тахикардии, отеку всей нижней части тела — анасарке.

В медицине все пороки сердца делят исходя из механизма их становления на: врождённые и приобретённые.

пролабирование. Клапан сильно выпячивается или набухает, при этом створки выворачиваются в сердечную полость; стеноз. Развивается вследствие поствоспалительных рубцовых сращений клапанных створок, которые значительно уменьшают просвет отверстия;

внутренние. Все причины напрямую связаны с гормональными изменениями, а также с наследственной предрасположенностью по линии матери или же отца; внешние. К развитию пороков сердца может привести плохая экологическая ситуация, болезни матери во время всего периода беременности, приём синтетических медицинских препаратов.

Клапаны сердца

простые или же «чистые». В этом случае аномальные изменения наблюдаются исключительно в одном клапане или происходит сужение только 1 отверстия; сложные. В этом случае происходит сочетание двух или больше нарушений.

пороки клапанов; пороки перегородок – верхний, нижний и средний.

компенсированные пороки сердца; субкомпенсированные. Протекание заболевания проходит с приходящей декомпенсацией; декомпенсированные. Характеризуются развитием недостаточности кровообращения, что чревато плачевными последствиями.

С данным заболеванием люди живут недолгий период времени. Сколько им отведено приблизительно сможет сказать только врач-кардиолог, после диагностики, проведения консервативного или хирургического лечения.

Митральный порок сердца развивается вследствие нарушения нормального функционирования двустворчатого клапана.

относительная; органическая; функциональная.

Если у человека развилась относительная недостаточность, то при этом состоянии сам клапан не подвергается патологическим изменениям, а увеличивается отверстие, которое он будет не в состоянии полностью перекрыть своими створками.

Стадии развития ВПС

Врачи выделяют 4 стадии стеноза. На первой практически не ощущается ни боли, ни недомоганий. Каждой стадии соответствует набор симптомов. И чем серьезнее стадия развития стеноза, тем быстрее нужна операция.

Первая стадия называется стадия компенсации. Сердце пока справляется с нагрузкой. Незначительным признается отклонение, когда просвет клапана 1,2 см2 и более. А давление 10–35 мм. рт. ст. Симптомы на этом этапе болезни не проявлены.

Субкомпенсации. Первые симптомы появляются сразу после нагрузки (одышка, слабость, сердцебиение).Декомпенсации. Характеризуется тем, что симптомы появляются уже не только после нагрузки, но и в спокойном состоянии.

отек легких;одышка;иногда приступы удушья, особенно по ночам;плеврит;сердечный кашель;боль в области грудной клетки.

При осмотре кардиолог обнаруживает обычно влажные хрипы в легких во время прослушивания. Пульс слабый. В сердце слышны шумы, ощущается вибрация, созданная завихрениями потоков крови.

Критическим стеноз становится, когда просвет составляет всего 0,7 см2. Давление же составляет более чем 80 мм. рт. ст. В это время велик риск смертельного исхода. И даже операция по устранению порока вряд ли изменит ситуацию. Поэтому обращаться к врачу лучше в субкомпенсаторный период.

Вне зависимости от типа и степени тяжести все пороки проходят несколько этапов. Первая стадия называется адаптационной. В это время организм ребенка приспосабливается к новым условиям существования, подгоняя работу всех органов под несколько измененное сердце.

Вторая стадия – фаза относительной компенсации. Изменившиеся структуры сердца обеспечивают ребенку более или менее нормальное существование, выполняя все свои функции на должном уровне. Эта стадия может длиться годами, пока не приведет к отказу всех систем организма и развитию декомпенсации.

Третья фаза ВПС у ребенка называется терминальной и характеризуется серьезными изменениями во всем теле. Сердце больше не может справляться со своей функцией. Развиваются дегенеративные изменения в миокарде, рано или поздно заканчивающиеся летальным исходом.

Развитие кальциноза

Этот дефект развивается вследствие дегенеративного процесса в ткани аортального клапана. Кальциноз может привести к тяжелой сердечной недостаточности, инсульту, генералитическому атеросклерозу. Постепенно створки аортального клапана покрываются известковым наростом.

И клапан кальцинируется. То есть створки клапана перестают полностью закрываться, а открываются тоже слабо. Когда при рождении образуется двухстворчатый аортальный клапан, кальциноз быстрее приводит его в нерабочее состояние.

И также кальциноз развивается как следствие нарушения работы эндокринной системы. Соли кальция, когда не растворяются в крови, накапливаются на стенках сосудов и на клапанах сердца. Или проблема в почках. Поликистоз или нефрит почек тоже приводят к кальцинированию.

аортальная недостаточность;расширение левого желудочка (гипертрофия);перебои в работе сердца.

Человек должен наблюдать за своим здоровьем. Боль в области грудной клетки и все чаще появляющиеся периодические приступы стенокардии должны стать сигналом к тому, чтобы пройти кардиологическое обследование. Без операции при кальцинозе в большинстве случаев человек умирает в течение 5–6 лет.

Одной из проблем ревматизма является сложность диагностики, так как нет специфических лабораторных тестов, патогномоничных для острой ревматической лихорадки или ее рецидива. Поэтому при выставлении диагноза ревматизм врач опирается на определенные критерии и признаки, которые предшествовали стрептококковой инфекции в течение полутора месяца.

Чаще всего при ревматизме поражаются аортальный и митральный клапаны. Больные ревматизмом госпитализируются в стационар, и им проводится антибактериальная и противовоспалительная терапия. Последняя определяется в соответствии с индивидуальными особенностями больного. По завершении лечения проводится профилактика рецидивов ревматизма.

Врожденный порок сердца у детей: причины, симптомы и лечение

цианоз кожи; гипотрофия; появление одышки; частые простуды; быстрая утомляемость ребёнка во время кормления грудью; увеличение размеров сердечной мышцы; шумы в сердце; деформация грудной клетки; нарушения сердечного ритма; изменение пульса на руках.

дефект межпредсердной перегородки. Наиболее распространённый порок сердца у новорождённых; дефект межжелудочковой перегородки. Такие дефекты имеют небольшой размер и не несут серьёзной угрозы для жизни ребёнка;

открытый аортальный порок. Данный порок сердца у новорождённых отмечается из-за структурных аномалий; полная транспозиция магистральных сосудов. Этот порок сердца у новорождённых является основной причиной их смерти первые несколько месяцев жизни;

стеноз лёгочной артерии. У детей это заболевание может протекать абсолютно бессимптомно; тетрада Фалло. Наиболее опасная патология. Для патологии характерен большой дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, стеноз лёгочной артерии и размещение аорты над местом поражения (при этом пороке сердца приведённые симптомы называют тетрадой);

коарктация аорты; стеноз аортального клапана. Составляет всего 5% от всех ВПС у детей из различных возрастных групп; стеноз митрального клапана; недостаточность аортального клапана; стеноз устья аорты; пролапс митрального клапана.

Бывают случаи, когда люди живут с одной почкой, с половиной желудка, без желчного пузыря. Но представить человека, который живет без сердца, невозможно: после того как этот орган прекращает свою работу, в течение нескольких минут жизнь в теле угасает окончательно и бесповоротно. Вот почему диагноз «порок сердца» у ребенка так пугает родителей.

стенок органа;сердечных перегородок;крупных сердечных сосудов.

Подобные изменения могут быть врожденными дефектами, а могут приобретаться в течение жизни.

Увидеть аномальное развитие сердца можно еще в период беременности, на сроке 4-5 месяцев, при прохождении УЗИ. Подтверждается или опровергается диагноз вскоре после рождения ребенка. Иногда, чаще при ДМПП (дефект межпредсердной перегородки), диагностировать заболевание очень сложно, так как нет никаких видимых симптомов болезни.

бледный окрас кожи с синюшным оттенком в области носа, губ, ушей; холодные конечности; плохая динамика по набору веса; шумы в сердце; вялость ребенка, тяжелое дыхание.

Дети с ВПС хуже переносят физические нагрузки, даже самые незначительные, быстро утомляются, могут быть подвержены частым обморокам. При появлении негативной симптоматики нужно обратиться к врачу и пройти комплексное обследование, включающее прохождение электрокардиограммы, эхографию сердца и т.д.

тетрада Фалло; дефект межпредсердной перегородки; открытый артериальный проток; коарктация аорты; ДМПП; стеноз устья аорты и т.д.

На самом деле выделяют более 100 врожденных сердечных пороков, но некоторые из них схожи по своей природе и способу лечения, поэтому объединены в несколько подгрупп.

генетические мутации;вирусные инфекции, перенесенные женщиной во время беременности (в частности, краснуха);тяжелые экстрагенитальные заболевания матери (сахарный диабет, системная красная волчанка и другие);злоупотребление алкоголем во время беременности;возраст матери старше 35 лет.

На формирование ВПС у ребенка также могут влиять неблагоприятная экологическая обстановка, радиационное облучение и прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности. Риск рождения малыша с подобной патологией возрастает в том случае, если у женщины уже отмечались регрессирующие беременности в прошлом, мертворождение или гибель младенца в первые дни жизни. Не исключено, что причиной этих проблем стали недиагностированные пороки сердца.

Не стоит забывать и о том, что ВПС может быть не самостоятельной патологией, а частью какого-то не менее грозного состояния. Например, при синдроме Дауна заболевания сердца встречаются в 40 % случаев.

открытый артериальный проток;дефект межпредсердной перегородки (ДМПП);дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП);

тетрада Фалло;стеноз легочной артерии;транспозиция магистральных сосудов.

коарктация аорты;стеноз аорты.

Диагноз «ВПС» у ребенка ставится на основании целого ряда симптомов. В тяжелых случаях изменения будут заметны сразу после рождения. Опытному доктору не составит труда поставить предварительный диагноз уже в родильном зале и скоординировать свои действия в соответствии со сложившейся ситуацией.

В других случаях о наличии порока сердца родители не подозревают еще много лет, пока болезнь не перейдет в стадию декомпенсации. Многие патологии выявляются лишь в подростковом возрасте на одном из регулярных медицинских осмотров. У молодых людей ВПС нередко диагностируются при прохождении комиссии в военкомате.

Что же дает доктору основание предположить ВПС у ребенка еще в родильном зале? Прежде всего обращает на себя внимание нетипичная окраска кожи новорожденного. В отличие от розовощеких малышей ребенок с пороком сердца будет бледным или синим (в зависимости от вида поражения легочного круга кровообращения).

При первом же выслушивании тонов сердца доктор заметит патологические шумы в значимых точках аускультации. Причиной появления таких изменений служит неправильный ток крови по сосудам. В этом случае с помощью фонендоскопа врач услышит усиление или ослабление сердечных тонов или же обнаружит нетипичные шумы, которых не должно быть у здорового ребенка.

Новорожденный с тем или иным ВПС, как правило, ведет себя беспокойно, часто и беспричинно плачет. Некоторые дети, напротив, оказываются слишком вялыми. Они не берут грудь, отказываются от бутылочки и плохо спят. Не исключено появление одышки и тахикардии (учащенного сердцебиения)

В том случае, если диагноз ВПС у ребенка был поставлен в более позднем возрасте, возможно развитие отклонений в умственном и физическом развитии. Такие дети медленно растут, плохо набирают в весе, отстают в учебе, не поспевая за здоровыми и активными сверстниками.

В тяжелых ситуациях развивается хроническая сердечная недостаточность. Появляется одышка при малейшей нагрузке. Отекают ноги, увеличивается печень и селезенка, происходят изменения в малом круге кровообращения.

Все эти признаки позволяют в большей или меньшей степени подтвердить наличие ВПС у детей. Симптомы могут варьировать в разных случаях. Применение современных методов диагностики позволяет подтвердить заболевание и вовремя назначить необходимое лечение.

Симптомы

сильная усталость; отек ног и голеностопов; болевые ощущения и одышка при ходьбе и подъеме тяжестей; головокружения, сопровождающиеся обмороками.

При проявлении подобной симптоматики следует незамедлительно обратиться за консультацией к квалифицированному специалисту. Он поможет понять, почему не работает клапанный аппарат сердца, и выработает требуемый курс лечения.

Первоначально пациентам назначаются консервативные методы лечения. Они направлены на снятие болевых ощущений, корректировку сердечного ритма и предотвращение возможных осложнений. Подобные методы назначаются и после перенесенных операций сердечно-сосудистой системы, они помогают предотвратить возникновение рецидивов.

Для определения более эффективного метода лечения врачом должны быть учтены тяжесть течения болезни, возраст пациента и все индивидуальные противопоказания. Пациентам назначаются лекарственные препараты, которые будут повышать интенсивность работы сердечной мышцы, при этом должно происходить улучшение ее функциональности.

Пороки сердца у детей сопровождаются специфическими симптомами, о которых нужно знать и бить тревогу, если они появились у малыша.

На дежурном обследовании педиатр может услышать у больного ребенка шумы в сердце. После их обнаружения лечащий врач обязательно должен назначить УЗИ. Но диагноз «порок сердца» может и не подтвердиться, поскольку у растущих деток функциональные шумы в сердце – это норма.

В первые месяцы жизни физическое развитие малышей проходит очень интенсивно, каждый месяц они должны прибавлять в весе не менее 400 г. Если этого не происходит, то необходимо прямиком обратиться к кардиологу, поскольку отсутствие прибавки в весе – один из главных признаков проблем с сердцем.

Вялость и быстрая утомляемость ребенка тоже являются очевидным сигналом о проблемах со здоровьем. Если ко всему этому прибавляется одышка, то риск услышать неприятный диагноз возрастает.

Выделяют первичный и вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Различаются они между собой особенностями расположения отверстия в стенке сердца. При первичном ДМПП дефект обнаруживается в нижней части перегородки.

Диагноз «ВПС, вторичный ДМПП» у детей выставляется в том случае, когда отверстие расположено ближе к центральной части. Такой порок гораздо легче поддается коррекции, ведь в нижнем отделе перегородки остается немного сердечной ткани, позволяющей закрыть дефект полностью.

В большинстве случаев дети раннего возраста с ДМПП ничем не отличаются от своих сверстников. Они растут и развиваются в соответствии с возрастом. Отмечается склонность к частым простудным заболеваниям без особого повода.

В течение многих лет жизни у детей с ДМПП может отмечаться лишь небольшой цианоз в области носогубного треугольника. Со временем развивается бледность кожи, одышка при незначительных физических нагрузках, влажный кашель.

Сердце маленьких пациентов довольно долго выдерживает повышенную нагрузку. Жалобы на тахикардию и перебои сердечного ритма обычно появляются в возрасте 12-15 лет. Если ребенок не находился под наблюдением врачей и ему ни разу не проводилось ЭхоКГ, диагноз «ВПС, ДМПП» у ребенка может быть выставлен только в подростковом возрасте.

Сформировавшаяся недостаточность на протяжении длительного времени может не проявлять себя субъективными проявлениями, поэтому со стороны пациента и врача нет должного внимания. Исключением являются случаи острой недостаточности у людей с расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и некоторыми другими заболеваниями. Рассмотрим частые симптомы заболевания:

  1. Ощущение усиленной пульсации. Оно довольно неприятное и касается головы, шеи и сердца, при этом человек, особенно в лежачем положении, чувствует работу своего сердца. Данный признак связан с высоким пульсовым давлением и высоким сердечным выбросом.
  2. Учащенное сердцебиение. Оно связано с синусовой тахикардией, которая характерна для данного заболевания.
  3. Головокружение и обморочное состояние. Этот симптом проявляется при значительном дефекте клапана. Чаще всего головокружение и обморочное состояние возникает при резком изменении положения тела и пи нагрузке. Состояние обусловлено недостаточностью мозгового кровообращения.
  1. Сердечная боль или стенокардия. Она также развивается в случае выраженного дефекта клапана, задолго до появления симптомов декомпенсации ЛЖ. Боль ощущается обычно за грудиной, но ее характер может отличаться от типичной стенокардии. Нельзя сказать о постоянной связи такой боли с внешними провоцирующими факторами, такими как эмоциональное напряжение или физическая нагрузка. Она может возникнуть в состоянии покоя и иметь сжимающий или давящий характер, продолжаться достаточно долго и не всегда купироваться нитроглицерином. Очень тяжело человек переносит ночные приступы, которые сопровождаются сильным потоотделением.
  2. Одышка. Сначала она появляется при нагрузке физического характера, а затем в состоянии покоя. Если сильно падает систолическая функция ЛЖ, одышка приобретает форму ортопноэ. Затем присоединяются приступы удушья, из-за отека легких и сердечной астмы. При этом добавляются такие симптомы, как общая слабость и быстрая утомляемость.
  3. Легочная гипертензия. Она прогрессирует в редких случаях. При этом выявляются отдельные признаки кровяного застоя в венозном русле, то есть диспепсические расстройства, отеки и так далее.

Стоит рассмотреть классификацию, которая помогает понять развитие заболевания. Недостаточность аортального клапана включает в себя четыре степени, которые зависят от количества крови, вернувшейся обратно:

  1. При первой степени кровяной объем не превышает пятнадцати процентов.
  2. Вторая степень характеризуется более высокими цифрами – от 15 до 30 процентов.
  3. Третья степень – от 30 до 50 процентов.
  4. Четвертая степень — более 50 процентов.

Болезнь характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы

Кроме того, выделяют пять стадий заболевания, которые зависят от нарушения гемодинамики и компенсаторных возможностей организма:

  1. Первая стадия характеризуется полной компенсацией. Начальные симптомы проявляются только при выслушивании.
  2. Вторая стадия характеризуется скрытой сердечной недостаточностью. Перегрузка ЛЖ и его увеличение видны на ЭКГ. Пациент жалуется на неприятные ощущения при нагрузках физического характера.
  3. На третьей стадии появляются характерные сжимающие боли, а также пациент испытывает еще больше трудности в процессе нагрузок. На ЭКГ и рентгенограмме видна гипертрофия ЛЖ и просматриваются признаки коронарной недостаточности.
  4. Это стадия декомпенсации, на которой наблюдаются признаки сердечной астмы, увеличение печени и выраженная одышка при слабых нагрузках.
  5. Пятая стадия описывается как терминальная, на которой сердечная недостаточность прогрессирует достаточно быстро, а органах происходят дистрофические процессы.

сильная усталость; отек ног и голеностопов; болевые ощущения и одышка при ходьбе и подъеме тяжестей; головокружения, сопровождающиеся обмороками.

Способы диагностики

Многие из описанных заболеваний длятся годами и не дают никакой симптоматики, пока являются компенсированными. Выявить порок на такой стадии можно только при плановом обследовании. Но ранняя диагностика очень важна, ведь многим порокам требуется лечение уже с начальной стадии, что позволит предотвратить сердечную недостаточность.

Опытный терапевт или кардиолог может заподозрить клапанные нарушения уже по аускультативной картине. При пороке обычно выслушивается шум в сердце, могут быть изменены его границы, часто присутствуют хрипы в легких.

Инструментальными методами исследования являются:

  1. УЗИ сердца. Это — самый важный метод диагностики, который превосходит все прочие методики (за исключением МСКТ сердца). Позволяет рано выявить стеноз и недостаточность клапанов, неправильную внутрисердечную гемодинамику (при применении допплеровского сканирования), размеры полостей сердца, гипертрофию миокарда и все прочие нарушения. Также УЗИ позволит сделать вывод о природе клапанного порока и определить комбинированные и сочетанные пороки. Лучше всего делать УЗИ через пищеводный доступ.
  2. ЭКГ. По кардиограмме можно определить электрическую активность сердца, зафиксировать нарушения ритма, выявить ишемию и аритмию.
  3. Рентгенография грудной клетки. Понадобится для изыскания нарушений со стороны легких, которые возникают при поражении малого круга кровообращения и развитии застойной сердечной недостаточности .

Диагностику патологий митрального клапана и сердца проводят при помощи следующих методов:

  • ЭхоКГ;
  • допплерография;
  • рентгенография;
  • катетеризация сердца;
  • аускультация.

Митральные пороки подразумевают медикаментозное и хирургическое лечение. Медикаментозный метод применяется для коррекции общего состояния пациента при подготовке к операции или в стадии компенсации порока. Терапия медикаментами включает в себя прием следующих препаратов:

  • диуретики;
  • антикоагулянты;
  • бета-блокаторы;
  • антибиотики;
  • кардиопротекторы;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы АПФ;
  • противотравматические средства и пр.

Если больному невозможно провести операцию, применяют медикаментозную терапию.

Для оперативного лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных митральных пороков выполняются следующие виды вмешательств:

  • пластические;
  • протезирование клапана;
  • клапаносохраняющие;
  • замена клапанов в комплексе с шунтированием и сохранением подклапанных структур;
  • восстановление корня аорты;
  • реконструкция синусового ритма сердца;
  • атриопластика левого предсердия.

После хирургического лечения пациентам назначается курс реабилитации, включающий в себя:

  • дыхательную гимнастику;
  • прием лекарств для поддержания иммунитета и профилактики повторного развития пороков;
  • регулярные контрольные анализы для оценки результативности лечения.

физикальные методы; ЭКГ проводят для диагностики блокады, аритмии, аортальной недостаточности; Фонокардиография; Рентгенограмма сердца; Эхокардиография; МРТ сердца; лабораторные методики: ревматоидные пробы, ОАК и ОАМ, определение уровня сахара в крови, а также холестерина.

В таблице ниже представлена информация о нормальных показателях сердца и сосудов.

ЭКГ, это метод фиксации электро-импульсов, которые излучает поверхность тела. Данные импульсы идентичны циклической деятельности органа. Обследование позволяет выявить инфаркт миокарда, ишемию, аритмию, дисфункцию проводимости.

На сегодняшний день существует инновационный подход к этому методу – обследование проводится дистанционно при помощи ПК или мобильного устройства происходит сбор информации при ежедневных занятиях пациента.

https://www.youtube.com/watch?v=UIAYxgj921g

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector