Постинфарктный кардиосклероз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Патогенез атеросклеротического кардиосклероза

постинфарктный кардиосклероз: симптомы и цели лечения сердечной недостаточности

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сопровождается ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде, и, как следствие, — постепенной и медленно развивающейся дистрофией, атрофией и гибелью мышечных волокон, на месте которых формируются участки некроза и микроскопические рубчики. Гибель рецепторов способствует снижению чувствительности тканей миокарда к кислороду, что ведет к дальнейшему прогрессированию ИБС.

Атеросклеротический кардиосклероз носит диффузное распространение и длительное течение. При прогрессировании атеросклеротического кардиосклероза развивается компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация левого желудочка, нарастают признаки сердечной недостаточности.

С учетом патогенетических механизмов выделяют ишемический, постинфарктный и смешанный варианты атеросклеротического кардиосклероза. Ишемический кардиосклероз развивается вследствие длительной недостаточности кровообращения, прогрессирует медленно, диффузно поражая сердечную мышцу. Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз формируется на месте бывшего участка некроза. Смешанный (переходный) атеросклеротический кардиосклероз сочетает оба вышеназванных механизма и характеризуется медленный диффузным развитием фиброзной ткани, на фоне которой периодически образуются некротические очаги после повторных инфарктов миокарда.

Виды кардиосклероза

Кардиосклероз: причины, виды, симптомы, диагностика, лечениеПостинфарктный кардиосклероз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Помимо этиологической классификации кардиосклероза (

по происхождению или причинам

), которая приведена выше, данную патологию можно разделить на несколько видов по локализации и интенсивности процесса. Это играет значительную роль в том, как будет внешне проявляться болезнь и какие функции сердца окажутся нарушенными.

В зависимости от интенсивности и локализации кардиосклероза можно выделить следующие его виды:

  • очаговый;
  • диффузный (тотальный);
  • с поражением клапанного аппарата.

Очаговый кардиосклероз

В большинстве случаев очаговый кардиосклероз наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда или (

реже

) после локализованного миокардита. Суть заключается в том, что участок соединительной ткани четко ограничен окружающими его нормальными кардиомиоцитами, которые продолжают выполнять свои функции.

Тяжесть заболевания при очаговом кардиосклерозе зависит от следующих факторов:

  • Глубина поражения. Глубина поражения во многом определяется типом инфаркта, который перенес пациент. Он может быть поверхностным, когда миокардиоциты погибли только во внешних слоях стенки, тогда под соединительной тканью есть слой функциональной мышцы. Вторым вариантом является так называемый трансмуральный инфаркт миокарда. При нем некроз распространился сквозь всю толщу стенки. Таким образом, склерозированный участок простирается в глубину от перикарда до полости камеры сердца. Второй вариант наиболее опасен. В частности, при нем высок риск такого осложнения как аневризма сердца.
  • Размеры очага. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый склероз. Речь в данном случае идет о площади поражения миокарда. Чем она больше, тем более выраженными будут симптомы и тем хуже прогноз на будущее для пациента. Мелкие одиночные включения соединительной ткани нередко не дают никаких симптомов вовсе и никак не влияют на работу сердца.
  • Локализация очага. Очаги в определенных местах менее опасны, нежели другие. Например, небольшой участок соединительной ткани в стенке предсердия или межжелудочковой перегородке не так опасен, как включение в стенке левого желудочка. Это объясняется меньшей силой и амплитудой сокращений и, соответственно, меньшей вероятностью осложнений.
  • Количество очагов. Порой диагностируют несколько мелких очагов соединительной ткани. В таком случае риск осложнений будет прямо пропорционален их количеству.
  • Состояние проводящей системы. Клетки соединительной ткани не только не имеют такой эластичности, как мышечные клетки, но также проводят импульс с меньшей скоростью. Вследствие этого очаги, затрагивающие проводящие пучки сердца, независимо от своих размеров ведут к серьезным нарушениям в работе всего органа. Если даже стенка только одной из камер отстает и не поддерживает ритм, кровь уже не будет перекачиваться так, как следует.

Учитывая все эти характеристики можно понять, что даже небольшие одиночные очаги кардиосклероза порой могут привести к появлению серьезных симптомов. В связи с этим всегда следует проводить точную диагностику повреждений миокарда. Это позволит в некоторой степени предсказать возможное «поведение» болезни.

Диффузный кардиосклероз

При диффузном кардиосклерозе скопление соединительной ткани в сердечной мышце происходит равномерно и повсеместно, из-за чего невозможно выделить определенные очаги поражения. Чаще всего такая форма встречается после инфекционных, токсических или аллергических миокардитов, а также при хронической ИБС (

ишемической болезни сердца

).

Волокна соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, не давая последним нормально сокращаться. Из-за этого стенки сердца в целом становятся менее эластичными. Они не так быстро и сильно сокращаются, а во время расслабления мышцы плохо растягиваются, не наполняясь кровью в достаточной мере. Подобные нарушения часто классифицируют как рестриктивную (

сдавливающую

) кардиомиопатию.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Относительно редко наблюдается распространение склероза и на клапанный аппарат сердца. Поскольку клапаны сами по себе состоят из соединительной ткани, то они вовлекаются в процесс в основном при системных ревматологических болезнях.

Существует два вида поражения сердечных клапанов:

  • Недостаточность клапана. Недостаточность клапана обусловлена неполным закрытием его створок. В результате этого кровь во время сокращения камеры сердца не полностью выбрасывается в нужном направлении. Часть ее через плохо закрытый клапан возвращается назад. Из-за этого, в конечном счете, снижается количество перекачиваемой крови и развивается сердечная недостаточность. При кардиосклерозе причиной недостаточности может стать деформация створок клапана.
  • Стеноз клапана. Стеноз клапана – это сужение его просвета из-за разрастания соединительной ткани. В результате кровь не может проникнуть через суженное отверстие в достаточном количестве, несмотря на нормальную силу сокращения стенок. Данный вид поражения клапана ведет к увеличению давления в полости сердца и может повлечь серьезные изменения в его структуре. Для проталкивания крови через суженное отверстие толщина стенки увеличивается (гипертрофия миокарда).

Клапаны при кардиосклерозе поражаются только в том случае, если имеет место диффузный процесс с вовлечением эндокарда.

В медицине существуют различные классификации поражений сердечной мышцы, которые объединены под общим наименованием «кардиосклероз». Одной из таких классификаций является разделение по распространенности патологического процесса на:

  • очаговый кардиосклероз;
  • диффузный кардиосклероз.

Очаговая форма заболевания характеризуется появлением в миокарде отдельно расположенных рубцов, которые могут быть как мелкими (мелкоочаговый кардиосклероз), так и значительными по площади (крупноочаговый кардиосклероз). Обычно эта форма поражения возникает вследствие перенесенных инфаркта миокарда либо миокардита. После обширного инфаркта миокарда, ранее перенесенного пациентом, нередко возникает крупноочаговый кардиосклероз, который характеризуется образованием массивных полей разрастания соединительной ткани. В результате этого одна из стенок сердца может полностью заместиться  рубцом и тогда говорят, что образуется хроническая аневризма сердца.

кардиосклероз очаговый и диффузный

Обширный рубец стенки левого желудочка при крупноочаговом кардиосклерозе (слева) и мелкие рубцы при рассеянном очаговом поражении (справа)

Мелкоочаговый кардиосклероз характеризуется небольшими очагами грубоволокнистой соединительной ткани, чаще всего в виде тонких белесоватых прослоек, равномерно распределенных в толще миокарда. Такая форма заболевания является следствием недостатка кислорода (гипоксии) в клетках сердечной мышцы, вследствие чего они уменьшаются в размерах, атрофируются и подвергаются различным структурным изменениям (дистрофия).

При диффузной форме кардиосклероза возникновение соединительной ткани происходит равномерно по всему  миокарду. Подобное изменение характеризует наличие хронической формы ИБС (ишемической болезни сердца).

Этиологическая классификация

Кроме вышеописанной классификации видов кардиосклероза существует также классификация этиологическая, то есть построенная по принципу определения предшествовавшего причинного фактора.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз — это форма заболевания, развивающаяся после перенесенного пациентом инфаркта миокарда. Чаще всего кардиосклероз после него носит очаговый характер. Поскольку клетки миокарда не способны размножаться, то в результате гибели мышечных волокон при инфаркте на их месте образуется соединительная ткань, образуя грубые плотные рубцы. При повторных инфарктах возникают новые поля разрастания соединительной ткани. По периферии таких миокардических рубцов возникает компенсаторная гипертрофия миокарда, то есть сердечная мышца увеличивается в размерах для того, чтобы обеспечить выполнение сердцем сократительной функции. Впоследствии возможности миокарда иссякают и происходит расширение полостей сердца (дилатация).

Как было указано выше, после перенесенного инфаркта возможно образование хронической аневризмы сердца из-за массивного склероза. Аневризма представляет собой выпячивание стенки левого желудочка (поскольку там чаще всего происходит инфаркт), образованной разрастанием соединительной ткани на месте некроза. Такая хроническая аневризма с течением времени приводит к развитию застойной сердечной недостаточности с нарушением кровотока во внутренних органах.

Атеросклеротический кардиосклероз

Атеросклеротический кардиосклероз имеет в своей основе такое состояние, как атеросклероз коронарных сосудов. Он является проявлением хронической формы ИБС. В отличие от постмиокардического и постинфарктного кардиосклероза, процесс возникновения этой патологии занимает длительное время. Эта форма заболевания возникает в результате длительной гипоксии клеток, которая является следствием плохого кровоснабжения миокарда из-за поражения коронарных сосудов. Кардиосклероз в этом случае носит диффузный характер, при нем происходит дистрофия и атрофия клеток мышечной ткани, а при дальнейшем прогрессировании ИБС наступает дилатация полостей сердца, могут развиться приобретенные пороки сердца в случае вовлечения клапанов.

Постмиокардитический кардиосклероз

Постмиокардитическая форма кардиосклероза развивается вследствие возникновения воспалительного процесса в миокарде. Эта форма болезни характерна для молодых пациентов, в анамнезе которых присутствовали инфекционные заболевания, аллергические реакции, а также воспалительные процессы и хронические очаги инфекции, имеющиеся в организме. При постмиокардическом кардиосклерозе страдают различные отделы сердца, а проникновение соединительной ткани носит диффузный характер, то есть равномерно затрагивает всю толщу миокарда.

Врожденный кардиосклероз

Крайне редко у пациентов диагностируют такую форму кардиосклероза, как врожденный (первичный) кардиосклероз сердца. Он возникает вследствие врожденных заболеваний, таких как коллагенозы либо субэндокардиальный фиброэластоз.

Причины возникновения кардиосклероза

Постинфарктный кардиосклероз причина смерти ⋆ Лечение Сердца

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

В основе рассматриваемой патологии лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Ведущим фактором развития атеросклероза служит нарушение холестеринового обмена, сопровождающееся избыточным отложением липоидов во внутреннюю оболочку сосудов. На скорость формирования атеросклероза коронарных сосудов существенно влияют сопутствующая артериальная гипертензия, склонность к вазоконстрикции, избыточное потребление богатой холестерином пищи.

Атеросклероз коронарных сосудов приводит к сужению просвета венечных артерий, нарушению кровоснабжения миокарда с последующим замещением мышечных волокон рубцовой соединительной тканью (атеросклеротический кардиосклероз).

Причины кардиосклероза могут быть различными. Болезнь редко развивается самостоятельно и обычно является следствием других сердечных патологий. Для образования соединительной ткани в миокарде необходимо наличие воспалительного процесса или отмирания клеток. В этом случае скопление соединительнотканных волокон станет защитной реакцией организма.

Все причины кардиосклероза можно разделить на несколько больших групп:

  • атеросклеротическая форма;
  • миокардитическая форма;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • другие причины.

Атеросклеротическая форма

Атеросклеротическая форма включает в себя заболевания, которые привели к кардиосклерозу через длительную ишемию (

недостаток кислорода

). Другими словами, на фоне данных патологий долгое время к сердечной мышце не поступало достаточное количество артериальной крови. Это привело к развитию соединительной ткани между кардиомиоцитами и дало начало склерозу.

Основной причиной

является

атеросклероз

коронарных сосудов. При данной патологии просвет сосудов сужается из-за накопления в них отложений

холестерина

. Даже если это не ведет к полному закрытию просвета и инфаркту, крови к мышце поступает недостаточно. Особенно сильно страдает сердце при нагрузках. В это время миокард работает в усиленном режиме и потребляет больше кислорода. Таким образом, у людей с атеросклерозом коронарных сосудов, которые не нормируют нагрузки, кардиосклероз развивается быстрее.

Причинами сужения коронарных сосудов, в свою очередь, являются:

  • Нарушение обмена жиров. Повышенный уровень холестерина в крови считается основным фактором, способствующим развитию атеросклероза. Его излишек откладывается в коронарных сосудах, сужая их просвет.
  • Хроническая гипертония (повышенное артериальное давление). При повышенном артериальном давлении кровь в сосудах движется быстрее. Это создает завихрения в ее потоке и способствует отложению холестерина.
  • Курение. Никотин, содержащийся в табачном дыме, вызывает временный спазм сосудов сердца. Из-за этого на некоторое время ухудшается кровоснабжение сердечной мышцы. Кроме того, регулярное курение повышает уровень холестерина в крови, способствуя и механическому сужению сосудов.
  • Ожирение. При ожирении на сердце дается дополнительная нагрузка. Оно должно работать быстрее и сокращаться сильнее, чтобы обеспечивать кислородом большее количество тканей. Кроме того, полным людям хуже дается физическая нагрузка, что увеличивает риск ишемии.
  • Генетические факторы. Ряд генетических факторов может влиять на ширину сосудов (узкие от рождения коронарные сосуды) или на обмен веществ. Наследственность может быть и одной из причин накопления холестерина.
  • Стресс. Длительный стресс ведет к повышенному уровню гормонов надпочечников в крови. Это отражается на обмене веществ и тонусе сосудов, повышая риск развития атеросклероза.

При атеросклеротической форме кардиосклероз развивается постепенно. Первые включения соединительной ткани появляются в мышце левого желудочка, так как она выполняет наибольший объем работы и хуже всего переносит кислородное голодание. Долгое время болезнь не дает о себе знать. Симптомы кардиосклероза появляются лишь тогда, когда вся сердечная мышца уже усеяна включениями соединительной ткани.

Для развития кардиосклероза по данному механизму требуется значительное количество времени. В связи с этим такая форма встречается только у людей старше 40 лет, которые подвержены влиянию вышеперечисленных факторов.

Миокардитическая форма

Миокардитическая форма предполагает другой механизм развития кардиосклероза. Болезни, которые входят в данную группу, поражают непосредственно сердечную мышцу и кардиомиоциты. Это ведет к острому воспалительному процессу, который называется

миокардит

. На фоне воспаления выделяется большое количество веществ, повреждающих мембраны мышечных клеток. Часть из них разрушается. Если миокардит удается вылечить, то организм в качестве защитной реакции увеличивает объем соединительной ткани в миокарде.

Причинами миокардитов чаще всего являются следующие заболевания:

  • вирусные инфекции (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус краснухи, гриппа, вирус Эпштейна-Барр и др.);
  • бактериальные инфекции (стрептококки, менингококки, стафилококки, дифтерийная палочка, и др.);
  • поражения грибками (кандидоз, аспергиллез);
  • другие инфекции (трихинеллез, токсоплазмоз, сыпной тиф);
  • аллергия на лекарственные средства;
  • системные воспалительные заболевания;
  • токсические поражения сердца (алкоголь, наркотики).

Все эти заболевания и патологические состояния могут привести к острому воспалительному процессу в миокарде на разных этапах жизни. После выздоровления кардиосклероз будет развиваться быстрее, чем при атеросклерозе, так как здесь имеет место прямое разрушение тканей. На фоне таких нарушений болезнь может развиться и в молодом возрасте.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой очаг соединительной ткани, который образовался в месте гибели кардиомиоцитов во время инфаркта. Если по какой-либо причине (

чаще всего – атеросклероз

) полностью перекрывается поступление крови к какой-либо части сердечной мышцы, наступает некроз данного участка. Он может быть различных размеров, а его локализация зависит от того, какой именно коронарный сосуд оказался закупоренным. Для компенсации утерянной мышечной ткани сердце начинает вырабатывать больше соединительнотканных волокон. Таким образом, постинфарктный кардиосклероз является естественным исходом инфаркта, если пациент не погибает во время приступа от острой

сердечной недостаточности

.

Другие причины

Помимо вышеперечисленных причин развития кардиосклероза встречаются и другие, более редкие механизмы развития этого заболевания. Их роль на данный момент изучена мало, однако существование таких форм подтверждено многочисленными исследованиями.

К более редким причинам развития кардиосклероза относятся:

  • Радиационное облучение. Радиационное излучение способно проникать в толщу тканей и повреждать самые разные органы и системы. При облучении сердечной мышцы могут произойти перестройки на молекулярном уровне в строении клеток и их повреждение. Со временем это приводит к усиленному образованию соединительной ткани и развитию кардиосклероза. Оно может произойти быстро (в течение месяцев после облучения, если доза была высокой) либо замедленно (через годы после облучения, если доза была низкой).
  • Саркоидоз сердца. Саркоидоз – это системное заболевание, способное поражать самые разные ткани организма. При сердечной форме имеет место образование воспалительных гранулем в миокарде. На фоне лечения образования могут исчезнуть, однако на их месте появятся очаги соединительной ткани. Таким образом, может развиться очаговый кардиосклероз.
  • Гемохроматоз. При гемохроматозе наблюдается усиленное отложение железа в ткани сердца. Со временем это дает токсический эффект с развитием воспалительного процесса и разрастанием соединительной ткани. Кардиосклероз при этом охватывает всю толщу сердечной мышцы, нередко задевая и эндокард.
  • Идиопатический кардиосклероз. Идиопатическим называется кардиосклероз, развившийся без видимых причин. Предполагается, что в его основе лежат неоткрытые до сих пор механизмы. Активно обсуждается возможность существования наследственных факторов, которые на определенном этапе жизни провоцируют рост соединительной ткани.
  • Склеродермия. При склеродермии поражение сердца является одним из наиболее опасных осложнений. Процесс роста соединительной ткани начинается с капилляров, которыми богат миокард. Сердце при этом увеличивается в размерах из-за утолщения стенок. Признаков воспалительного процесса или разрушения кардиомиоцитов не наблюдается.

Таким образом, можно заключить, что существует множество причин и механизмов, способных вызвать рост соединительной ткани в миокарде. Установить основную причину болезни очень трудно. Тем не менее, ее определение может помочь в лечении. Сам кардиосклероз неизлечим, поскольку фиброзная ткань уже не заместится на нормальные кардиомиоциты. Однако, ликвидировав первопричину, можно остановить прогрессирование процесса. Таким образом, в будущем состояние пациента не будет ухудшаться, и функции сердца можно будет поддерживать на стабильном уровне. Именно в этих целях проводится дальнейшее изучение причин и механизмов развития кардиосклероза.

У каждого заболевания есть свои истоки. Основные причины кардиосклероза кроются в заболеваниях, которые дали толчок развитию болезни, а также в образе жизни пациентов. С точки зрения Большой Медицинской Энциклопедии, основных причин у кардиосклероза всего три. Это:

  • Сужение крупных сосудов сердца, в результате чего происходит недостаточность кровоснабжения миокарда и развивается гипоксия;
  • Воспалительные процессы, поражающие сердечную мышцу;
  • Увеличение сердечной мышцы в объеме, растяжение ее стенок (например вследствие дилатационной кардиомиопатии).

Также на возникновение такого состояния влияют особенности образа жизни и генетическая предрасположенность (например, к атеросклерозу).

548489894498

Наиболее распространенная причина кардиосклероза — атеросклероз сердечных сосудов, зачастую сопряженный с перенесенным инфарктом, на который ткани сердца отреагировали склерозированием

На развитие сердечной патологии сильнее всего влияют:

  1. Сидячий образ жизни и отсутствие физических нагрузок и спорта;
  2. Курение;
  3. Употребление жирной и острой пищи в больших количествах;
  4. Систематическое переедание и, как следствие, излишняя масса тела;
  5. Злоупотребление алкогольными напитками;
  6. Регулярные чрезмерные физические нагрузки в течение длительного времени;
  7. Постоянные стрессы;
  8. Наследственность.

Из-за подобных факторов ежегодно количество случаев сердечно-сосудистых заболеваний в мире возрастает. И с ними возрастает риск заболевания кардиосклерозом.

Симптомы кардиосклероза

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы, осложнения, лечение

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Атеросклеротический кардиосклероз проявляется тремя группами симптомов, свидетельствующих о нарушении сократительной функции сердца, коронарной недостаточности и нарушениях ритма и проводимости. Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза долгое время может быть выражена незначительно. В дальнейшем возникают загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, в левую лопатку, в эпигастральную область. Могут развиваться повторные инфаркты миокарда.

По мере прогрессирования рубцово-склеротических процессов появляется повышенная утомляемость, одышка (вначале – при тяжелых физических нагрузках, затем — при обычной ходьбе), нередко – приступы сердечной астмы, отек легких. При развитии сердечной недостаточности присоединяются застойные явления в легких, периферические отеки, гепатомегалия, при тяжелых формах атеросклеротического кардиосклероза – плеврит и асцит.

Нарушения сердечного ритма и проводимости при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются склонностью к возникновению экстрасистолии, мерцательной аритмии, внутрижелудочковых и предсердно-желудочковых блокад. Вначале данные нарушения носят пароксизмальный характер, затем становятся более частыми, а в дальнейшем – постоянными.

Атеросклеротический кардиосклероз довольно часто сочетается с атеросклерозом аорты, церебральных артерий, крупных периферических артерий, что проявляется соответствующей симптоматикой (снижением памяти, головокружениями, перемежающейся хромотой и т. п.).

Атеросклеротический кардиосклероз носит медленно прогрессирующее течение. Несмотря на возможные периоды относительного улучшения, которые могут продолжаться несколько лет, повторные острые нарушения коронарного кровообращения приводят к ухудшению состояния.

При медленном развитии кардиосклероза болезнь на первых этапах протекает без видимых симптомов и проявлений. Умеренное разрастание соединительной ткани не ухудшает эластичность стенок, не ослабляет силу сокращения мышцы и не повреждает проводящую систему. Бессимптомно может протекать и очаговый кардиосклероз после инфаркта, если участок соединительной ткани расположен поверхностно и невелик по площади. Нарушения в работе сердца на этих этапах чаще вызваны не самим кардиосклерозом, а заболеваниями, которые провоцируют его развитие.

 
Непосредственно склерозирование сердечной мышцы может привести к появлению следующих симптомов:

Одышка

Одышка является одним из симптомов хронической сердечной недостаточности, которая сопровождает выраженный кардиосклероз. Она появляется обычно через годы после начала разрастания соединительной ткани. Более быстрое появление этого симптома возникает после перенесенного инфаркта или миокардита, когда кардиосклероз прогрессирует быстрее.

Одышка представляет собой нарушение дыхания. Пациент не может восстановить нормальный ритм вдоха и выдоха. Иногда одышка сопровождается кашлем, сердцебиением, болями за грудиной. Механизм ее появления достаточно прост. Сердце при кардиосклерозе не может нормально выполнять свою насосную функцию. Кровь из легких не распространяется по организму в достаточном количестве, и часть ее задерживается в сердце. Кроме того, из-за пониженной эластичности стенок камеры сердца не могут принять в себя всю кровь, идущую из легких. Вследствие этого происходит застой жидкости в малом круге кровообращения. Газообмен замедляется, что и нарушает дыхательную функцию.

Одышка чаще всего появляется в следующих случаях:

  • Физическая нагрузка. Во время физической нагрузки кровоток ускоряется и сердцебиение учащается. Склерозированный миокард не справляется с такой нагрузкой, что ускоряет накопление жидкости в легких.
  • Положение лежа. В положении лежа (без подушки) венозная кровь от нижних конечностей приливает к сердцу в большом количестве. Это увеличивает нагрузку на миокард и ведет к появлению одышки.
  • Стресс. В состоянии стресса интенсивность кровотока из-за выделения особых гормонов. Это может увеличить нагрузку на сердечную мышцу и спровоцировать появление одышки.

Данный симптом обычно не удается полностью устранить. Структурные изменения в сердечной мышце необратимы и одышка является постоянным спутником пациентов с кардиосклерозом. Поначалу она возникает только при серьезной физической нагрузке, но по мере замещения кардиомиоцитов соединительной тканью нарушения дыхания возникают и в состоянии покоя.

Кашель

Кашель при кардиосклерозе, так же как и одышка, возникает из-за застоя крови в легких. Стенки бронхов переполняются жидкостью и утолщаются, что ведет к раздражению кашлевых рецепторов. Поскольку застой крови при кардиосклерозе не так уж сильно выражен, скопление жидкости непосредственно в дыхательных альвеолах наблюдается редко. Чаще всего кашель сухой и возникает в тех же условиях, что и одышка. На фоне лечения сердечной недостаточности он исчезает или появляется реже. Данный симптом нередко называют «сердечным бронхитом».

Аритмии

Нарушения сердечного ритма возникают в тех случаях, когда очаги кардиосклероза затрагивают проводящую систему сердца. Волокна, которые в норме проводят импульсы равномерно, повреждаются. Из-за этого определенные участки сердечной мышцы сокращаются позже. Это ухудшает кровоток в целом, потому что сокращение иногда происходит до наполнения камеры кровью. Вследствие этого нужный объем крови попросту не передается в следующий отдел. Кроме того, неравномерное сокращение мышцы ведет к усиленному перемешиванию крови внутри самой сердечной камеры, из-за чего повышается риск образования

тромбовНарушения ритма могут быть нескольких видов:

  • Тахикардия.Тахикардия представляет собой учащение сердечного ритма. Оно появляется, когда организм чувствует недостаточность кровообращения и пытается это компенсировать. Кроме того, тахикардия может возникнуть из-за механического раздражения узлов (синусового и атриовентрикулярного), если участок склероза мышцы расположен поблизости.
  • Брадикардия. Брадикардия – это замедление сердечного ритма. Обычно пациент не чувствует этого до определенного момента. Обнаружить данный симптом он может, только самостоятельно измерив частоту пульса. Брадикардией называют снижение частоты сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. Симптом появляется из-за блокирования импульсов, вырабатываемых синусовым узлом.
  • Экстрасистолия. Экстрасистолия – это появление дополнительных сердечных сокращений, как бы выбивающихся из общего ритма. Без специального исследования (электрокардиографии) обнаружить это нарушение ритма невозможно.
  • «Рваный ритм». В данном случае четкий ритм определить невозможно из-за того, что разные отделы сердца работают вразнобой. Частота сердечных сокращений в минуту может быть в пределах нормы, но нормального перекачивания крови все рано не происходит.

Аритмии появляются у пациентов с выраженным кардиосклерозом. Небольшие поверхностные очаги либо умеренное диффузное разрастание соединительной ткани попросту не повредят проводящие волокна. Нарушения ритма ухудшают прогноз пациента с кардиосклерозом, так как повышают риск некоторых серьезных осложнений.

Усиленное сердцебиение

Усиленное сердцебиение при кардиосклерозе появляется как следствие нарушений ритма или отсутствия синхронности при сокращении сердечной мышцы. Иногда оно является единственным признаком частой экстрасистолии. Пациент в таких случаях может ощущать биение сердца на уровне живота или шеи. Нередко наблюдается видимая невооруженным глазом пульсация возле мечевидного отростка (

нижняя точка грудины

Быстрая утомляемость

Быстрая утомляемость является следствием сердечной недостаточности. Нарушение насосной функции сердца ведет к тому, что оно выбрасывает меньший объем крови с каждым толчком. Кроме того, ослабление сердечных сокращений не позволяет поддерживать артериальное давление на нужном уровне, что необходимо для нормального снабжения организма кислородом.

Быстрая утомляемость отмечается как при физической, так и при умственной нагрузке. В первом случае с работой не справляются мышцы, которые не получают достаточного количества кислорода. Снижение внимания, концентрации и ухудшение памяти являются следствием кислородного голодания головного мозга.

Отеки

Отеки являются поздним симптомом кардиосклероза, который появляется не у всех пациентов. Если одышка является следствием застоя крови в малом круге кровообращения, то отеки – следствия застоя в большом. Они появляются при выраженной недостаточности в работе правого желудочка. Именно он должен в норме собирать венозную кровь со всего организма. Если данная камера сердца не перекачивает нужный объем крови, то возникает застой.

Отеки появляются в первую очередь в тех местах, где кровоток медленнее всего, а артериальное давление понижено. Из-за действия силы тяжести в организме человека такой областью являются вены нижних конечностей. Поначалу они могут расширяться и набухать. Затем часть жидкости покидает сосудистое русло и скапливается в мягких тканях в виде отеков. На первых этапах они появляются только по утрам. В течение же дня механические движения ускоряют кровоток, и отеки исчезают. Позднее, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, отеки в области лодыжек и стоп сохраняются в течение всего дня.

Головокружение

Головокружение при кардиосклерозе может появляться периодически на поздних стадиях заболевания. Оно может доходить до эпизодических

обмороков

. Эти симптомы являются следствием острого кислородного голодания мозга. Оно появляется из-за серьезного нарушения ритма сердечных сокращений или резкого падения артериального давления. В центральную нервную систему попросту не поступает достаточное количество питательных веществ. Обморок является как бы защитной реакцией, которая позволяет сэкономить энергию и обойтись тем количеством кислорода, которое обеспечивает сердце.

Головокружение и периодические обмороки появляются только на поздних стадиях кардиосклероза, когда большое количество кардиомиоцитов заменено соединительной тканью. На первых этапах функции сердца еще не так сильно нарушены, и организм компенсирует незначительные сбои.

Это заболевание примечательно тем фактом, что развивается зачастую бессимптомно. Особенно это касается очаговой формы и умеренной степени диффузного кардиосклероза. Врачи обычно связывают диагноз «кардиосклероз» с нарушением ритма сердца или болевым синдромом. Иногда аритмии различной степени являются первыми признаками развивающегося процесса склерозирования. При диффузном кардиосклерозе они могут сопровождаться симптомами сердечной недостаточности и нарушениями сокращения сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения тканей, тем сильнее проявления сердечной недостаточности и нарушения ритма.

Симптомы кардиосклероза в его постинфарктной и атеросклеротической формах примерно одинаковы. Это:

  1. Усиленное сердцебиение, боли в области сердца;
  2. Возникновение затруднений с дыханием (одышка);
  3. Отек легких (острая форма левожелудочковой недостаточности);
  4. Ритм сердца регистрируется с перебоями (мерцательной аритмиейблокадами и др.).
  5. Признаки застойной сердечной недостаточности (отеки конечностей, скопление жидкости в брюшной, плевральных полостях, увеличение печени и др.).

Также обе формы заболевания может сопровождать артериальная гипертензия.

Все основные симптомы этого заболевания развиваются по нарастанию, поскольку сам по себе кардиосклероз имеет тенденцию к прогрессированию по мере замещения мышечной ткани рубцами.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы, осложнения, лечение

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Постановка диагноза атеросклеротического кардиосклероза основывается на данных анамнеза (наличие ИБС, атеросклероза, аритмий, перенесенных инфарктов миокарда и т. д.) и субъективной симптоматике. Биохимическое исследование крови выявляется гиперхолестеринемию, увеличение бета-липопротеидов. На ЭКГ определяются признаки коронарной недостаточности, постинфарктные рубцы, нарушения ритма и внутрисердечной проводимости, умеренной гипертрофии левого желудочка. Данные эхокардиографии при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются нарушением сократимости миокарда (гипокинезией, дискинезией, акинезией соответствующего сегмента). Велоэргометрия позволяет уточнить степень дисфункции миокарда и функциональные резервы сердца.

Решению диагностических задач при атеросклеротическом кардиосклерозе может способствовать выполнение фармакологических проб, суточного ЭКГ-мониторирования, поликардиографии, ритмокардиографии, вентрикулографии, коронарографии, МРТ сердца и др. исследований. С целью уточнения наличия выпота проводится УЗИ плевральных полостей, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

Диагностика кардиосклероза представляет некоторые трудности на первых этапах заболевания. Дело в том, что большинство диагностических методов не улавливает незначительные скопления соединительной ткани в сердечной мышце. Кроме того, сами пациенты редко обращаются к врачу на ранних этапах из-за отсутствия выраженных симптомов. Все это объясняет тот факт, что кардиосклероз диагностируется обычно уже на поздних стадиях, когда присутствуют признаки сердечной недостаточности или осложнения болезни. Целенаправленный поиск данной патологии на ранних этапах ведется только у больных, перенесших инфаркт или миокардит. У них склерозирование сердечной мышцы является ожидаемым и предсказуемым последствием других заболеваний.

 
Для обнаружения кардиосклероза могут быть использованы следующие диагностические методы:

Объективный осмотр

Объективный осмотр является первой стадией в диагностике кардиосклероза. Его проводит врач-кардиолог или опытный терапевт при обращении больного. Данное обследование не позволяет выявить непосредственно кардиосклероз (

изменения в сердечной мышце

), но может указать на наличие хронической сердечной недостаточности, как главного проявления болезни.

В ходе объективного осмотра врач применяет следующие методы обследования:

  • Сбор анамнеза. Анамнез – это информация, полученная непосредственно со слов пациента. Врач обязательно уточняет, присутствуют ли в данном случае факторы риска для развития атеросклероза, а также какие заболевания перенес пациент в прошлом (инфаркт, миокардит, острые инфекции). Кроме того, он уточняет характер и давность всех имеющихся жалоб и симптомов.
  • Перкуссия. Перкуссия представляет собой «выстукивание» сердца через переднюю грудную стенку. Основной задачей при этом является определение границ органа. При кардиосклерозе перкуссия иногда обнаруживает увеличение сердца. Оно может быть равномерным либо односторонним (например, смещение левой границы из-за образования аневризмы). Процедура является полностью безболезненной и длится 5 – 10 минут. Специалист постукивает пальцем по грудной стенке, определяя, в каком месте изменяется звук. Над легким звук будет более гулким, а над поверхностью сердца – более коротким и приглушенным.
  • Пальпация. Пальпация представляет собой ощупывание грудной клетки. При исследовании сердца она практически не дает какой-либо информации. С помощью пальпации можно определить так называемый верхушечный толчок – точку на передней грудной стенке, куда отдается толчок во время наполнения желудочков кровью. При кардиосклерозе он может быть смещен из-за изменения размеров и формы сердца.
  • Аускультация. Аускультация – это выслушивание с помощью стетофонендоскопа. При исследовании сердца ее применяют для оценки сердечных тонов. Они отражают процесс наполнения кровью различных отделов сердца и работу сердечных клапанов. При кардиосклерозе изменения могут быть самыми разными. Опытный врач после аускультации может заподозрить данную патологию и назначить дальнейшие исследования.
  • Внешний осмотр. При внешнем осмотре тела врач может отметить бледность кожных покровов, которая часто появляется при сердечной недостаточности. Нередко обнаруживаются и отеки в области лодыжек или стоп, на которые сам пациент не обратил внимания. Другим важным симптомом бывает пониженное или повышенное артериальное давление. В данном случае оно может быть как причиной (предрасполагающим фактором, или симптомом другого заболевания), так и следствием кардиосклероза.

Эхокардиография

Одним из наиболее информативных методов диагностики сердечной деятельности является эхокардиография или ультразвуковое исследование сердца (

УЗИ сердца

В основе данного метода лежит использование ультразвуковых волн. ЭхоКГ является неинвазивной и безболезненной процедурой, так как не сопровождается повреждением кожи. Целью исследования является определение механической работы сердца (

насосная функция, сократимость и т.п.

) а также морфологическое (

структурное

) состояние сердечной мышцы.

Наиболее распространенным методом является трансторакальная ЭхоКГ. Больной должен раздеться до пояса и лечь на левый бок. Врач наносит на грудную клетку больному акустический гель, после чего устанавливает специальные датчики в различных позициях для считывания работы сердца. Датчики позволяют уловить любые шумы и колебания сердечной деятельности как патологические, так и физиологические.

Эхокардиография является довольно простым исследованием, которое не требует предварительной подготовки. Сама процедура длится около пятнадцати минут. В течение этого времени эхокардиограф обрабатывает считываемую информацию.

При помощи данного исследования у пациентов с кардиосклерозом можно обнаружить следующие изменения:

  • нарушения сократительной способности миокарда;
  • нарушения проводимости миокарда;
  • собственно склерозирование или фиброз (в том числе, конкретное расположение очагов);
  • истончение сердечной стенки в зоне склероза;
  • изменение формы и размеров сердца (чаще всего увеличение отдельных его отделов и наличие аневризмы);
  • сужение коронарных сосудов;
  • нарушения в работе клапанов.

Все это делает ЭхоКГ одним из наиболее распространенных и информативных методов при диагностике кардиосклероза.

Электрокардиография

Электрокардиография – это метод исследования, направленный на оценку биоэлектрической активности сердца. Импульс, появившись в синусовом узле, распространяется далее по волокнам проводящей системы. Одновременно с его распространением происходит сокращение кардиомиоцитов в различных отделах сердца. При ЭКГ с помощью специальных электродов регистрируется направление движения импульса. Таким образом, врач по кардиограмме может получить много сведений о функциях сердца и его структуре.

На ЭКГ опытный кардиолог может оценить следующие основные функции сердца:

  • Автоматизм — это способность сердца самостоятельно вырабатывать импульс, который и вызывает возбуждение сердца. При снятии ЭКГ отмечается частота регулярных сердечных сокращений и возникновение импульсов вне основного ритма (экстрасистолия).
  • Проводимость – это способность сердца проводить импульсы из места возникновения до сократительного миокарда (кардиомиоцитов). Можно легко установить, какие отделы сердца сокращаются первыми, а какие – отстают от основного ритма из-за нарушений проводимости.
  • Возбудимость – это способность сердца возбуждаться под влиянием биоэлектрического импульса. В норме в ответ на этот импульс происходит сокращение мышечных клеток.

Снятие ЭКГ обычно занимает не более 10 – 15 минут, включая предварительную подготовку. Эта подготовка заключается в смачивании запястий, лодыжек и передней стенки грудной клетки жидкостью, облегчающей прохождение импульса (

мыльный раствор, водаПри снятии стандартной ЭКГ используют 5 видов электродов:

  • на правую руку – красный;
  • на левую руку – желтый;
  • на левую ногу – зеленый;
  • на правую ногу – черный;
  • грудные электроды имеют вид присосок (обычно их 6).

Процедура является полностью безболезненной, недорогой и быстро дает результаты. В связи с этим ЭКГ снимают повторно и на протяжении курса лечения, чтобы оценить его эффективность.

При кардиосклерозе на ЭКГ регистрируются следующие изменения:

  • низкий вольтаж зубцов комплекса QRS (нарушение сократимости желудочков);
  • смещение сегмента S – T ниже изолинии;
  • отрицательный или сниженный зубец Т;
  • мерцание или трепетание предсердий (варианты тахикардии различной частоты);
  • блокады (нарушение проведения импульса дальше по проводящим пучкам).

Расшифровку анализа ЭКГ должен проводить опытный врач-кардиолог, который может по характеру вышеперечисленных изменений установить форму кардиосклероза, локализацию очагов и сопутствующие осложнения.

Рентгенография

При кардиосклерозе рентгенография не является обязательным методом исследования, так как не может хорошо отобразить изменения в сердечной мышце. Тем не менее, ее иногда назначают для предварительной постановки диагноза. Дело в том, что данное исследование является быстрым и безболезненным. Незначительная доза радиации, которую получает при этом пациент, является относительным противопоказанием для детей и беременных женщин.

Рентгеновский снимок делают в двух проекциях, чтобы сердце было видно с двух сторон. При кардиосклерозе на поздних стадиях можно заметить увеличение органа. Кроме того, рентгенография иногда помогает выявить аневризмы значительных размеров (

однако они не всегда различимы на снимках

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Компьютерная (

КТ

) и магнитно-резонансная (

МРТ

) томографии являются высокоточными методами исследования структуры сердца. Они несколько отличаются по принципу получения изображения, но их диагностическая значимость при кардиосклерозе приблизительно одинакова. На изображениях, полученных с помощью КТ и МРТ, можно обнаружить небольшие очаги соединительной ткани (

в основном после перенесенного инфаркта

). Диффузные процессы выявить гораздо сложнее, так как изменение плотности сердечной мышцы будет однородным. Проблема в использовании данных методов заключается в том, что сердце постоянно сокращается, не давая возможности получить четкое изображение.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия – это инструментальный метод обследования, который основан на введении в кровь специальных веществ, способных «метить» определенный тип клеток. При кардиосклерозе мишенью для вводимого вещества являются здоровые кардиомиоциты. В поврежденных клетках оно будет накапливаться в меньших количествах либо не будет накапливаться вовсе. После введения такого контраста делают снимок сердца, на котором видно, как распределилось вещество в сердечной мышце.

У здорового человека контрастное вещество будет накапливаться равномерно во всей сердечной мышце. При очаговом кардиосклерозе же будут хорошо видны участки, где контраст не накопился. Именно в этих местах кардиомиоциты повреждены либо заменены соединительной тканью.

Исследование является довольно безопасным (

аллергии на контраст наблюдаются крайне редко

) и очень информативным. Результаты можно получить за несколько часов. После введения контраста (

обычно в вену

) должно пройти некоторое время, чтобы он полноценно распределился в толще миокарда. Основным недостатком сцинтиграфии является ее высокая стоимость и низкая распространенность (

только в наиболее крупных диагностических центрах есть необходимые реактивы и оборудование для проведения этой процедуры

Лабораторные методы исследования

Специфических изменений в

анализе крови

или

анализе мочи

при кардиосклерозе обычно не наблюдается. С помощью лабораторных методов исследования иногда удается найти причину развития данного заболевания. Например, при миокардите, в анализе крови будут признаки воспаления, а при атеросклерозе – повышенный уровень холестерина. Тем не менее, все эти данные дают лишь косвенную информацию о склеротических изменениях в сердечной мышце.

Анализ крови и мочи назначают в обязательном порядке для определения поддерживающего лечения. Без оценки работы печени и почек начинать медикаментозную терапию попросту опасно.

Лечение кардиосклероза

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы, осложнения, лечение

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.)

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза сводится к патогенетической терапии отдельных синдромов — сердечной недостаточности, гиперхолестеринемии, аритмий, атриовентрикулярной блокады и т. д. С этой целью назначаются диуретики, нитраты, периферические вазодилататоры, статины, антиаритмические средства. Обязателен постоянный прием дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Важными факторами комплексной терапии атеросклеротического кардиосклероза служат диетотерапия, соблюдение режима, ограничение физических нагрузок. Таким больным показана бальнеотерапияуглекислые, сероводородные, радоновые, хвойные ванны.

При формировании аневризматического дефекта сердца производится хирургическая резекция аневризмы. При стойких нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация ЭКС или кардиовертер-дефибриллятора; при некоторых формах восстановлению нормального ритма способствует радиочастотная аблация (РЧА).

На сегодняшний день эффективного лечения кардиосклероза, по большому счету, не существует. Нет препаратов, которые могли бы вновь превратить соединительную ткань (

по сути, рубцы на сердце

) в функциональные кардиомиоциты. Вследствие этого процесс лечения после постановки диагноза длится, в принципе, всю жизнь.

Лечением кардиосклероза должны заниматься только опытные врачи-кардиологи. Специалисты из других областей могут быть привлечены в процессе диагностики или при наличии некоторых осложнений. До постановки окончательного диагноза пациенту рекомендуется находиться в больнице. После подбора надежного симптоматического лечения его выписывают с тем, чтобы продолжить медикаментозную терапию на дому.

Лечение кардиосклероза преследует следующие цели:

  • устранение причины развития заболевания;
  • устранение усугубляющих факторов;
  • борьба с симптомами сердечной недостаточности;
  • профилактика осложнений болезни;
  • повышение качества жизни пациента (сохранение трудоспособности на как можно более длительный срок).

Для осуществления этих целей используют следующие методы лечения:

  • кардинальное хирургическое лечение;
  • паллиативное хирургическое лечение;
  • медикаментозное (консервативное) лечение;
  • соблюдение диеты и правильного образа жизни.

Кардинальное хирургическое лечение

Кардинальным хирургическим лечением кардиосклероза считается трансплантация сердца. Только полная замена органа может полностью устранить все симптомы и восстановить нормальное обеспечение организма кислородом. Другого эффективного лечения данной патологии в настоящее время не существует. Разумеется, речь в данном случае идет о склерозировании большой части сердечной мышцы после обширного инфаркта или тяжелого миокардита с выраженной сердечной недостаточностью. При более легких формах болезни пересадка является неоправданным риском, и с симптомами борются медикаментозно.

В настоящее время пересадка сердца не является процедурой исключительной сложности. Она с успехом применяется во многих странах мира для лечения наиболее тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. Лидируют по годовому количеству пересадок США, так как там трансплантология наиболее развита, и существует хорошо организованная сеть банков органов.

Показаниями для пересадки сердца при кардиосклерозе являются:

  • Понижение сердечного выброса менее 20% от нормы. Считается, что дальнейшее понижение этого показателя критически опасно необратимыми изменениями в органах и смертью тканей.
  • Молодой возраст. Ориентиром считается 65 лет, но иногда делаются исключения. Молодой организм лучше перенесет тяжелую операцию и сможет дольше прожить после ее выполнения.
  • Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний печени, почек, легких. Эти патологии сильно ухудшают прогноз в послеоперационном периоде. Сердце может не прижиться, и из-за сопутствующих болезней пациент погибнет в течение первых недель после пересадки.
  • Отсутствие положительного эффекта от медикаментозного лечения. Трансплантация является крайней мерой, и если сердечную недостаточность удается компенсировать лекарствами, то операция представляет собой неоправданный риск.

Из противопоказаний следует отметить отсутствие полного диагноза. Если причиной кардиосклероза стало неопределенное системное заболевание или неизвестная инфекция, то пересадка будет лишь временной мерой. Без лечения основной патологии новая сердечная мышца также быстро воспалится и, в конечном счете, тоже склерозируется.

Паллиативное хирургическое лечение

Паллиативное хирургическое лечение направлено на устранение определенных симптомов или осложнений кардиосклероза без лечения самого заболевания. Эта мера предпринимается для продления жизни пациента и повышения ее качества (

обеспечение частичной трудоспособностиПаллиативное хирургическое лечение может включать следующие операции:

  • Шунтирование коронарных сосудов. Шунтирование сосудов применяется, если кардиосклероз вызван прогрессирующим сужением коронарных сосудов. Операция заключается в хирургическом расширении просвета сосуда и восстановлении нормального кровотока. Это останавливает смерть кардиомиоцитов и дальнейшее образование соединительной ткани.
  • Лечение аневризмы сердца. Аневризма сердца является одним из наиболее серьезных осложнений кардиосклероза (особенно постинфарктного). Операция заключается в удалении выпячивания либо укреплении слабого участка, чтобы предотвратить разрыв мышцы.
  • Установление водителей ритма. Водители ритма – это обыкновенные кардиостимуляторы, которые вживляются при тяжелых формах аритмии. Они генерируют более сильный импульс, который подавляет естественный биоэлектрический разряд синусового узла. Это предотвращает эпизоды аритмии в будущем и снижает вероятность спонтанной остановки сердца.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия больных кардиосклерозом во многом зависит от степени хронической сердечной недостаточности и выраженности симптомов. Назначение лекарств и подборку его дозировки проводит врач-кардиолог после тщательного обследования пациента. Дело в том, что многие препараты, корректирующие работу сердца, имеют ряд побочных эффектов и могут быть плохо совместимы с другими медикаментами. В связи с этим самолечение препаратами, которые будут перечислены далее, может быть опасно для здоровья и жизни пациентов.

В лечении хронической сердечной недостаточности при кардиосклерозе применяются следующие группы лекарственных средств:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
  • сердечные гликозиды;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты альдостерона;
  • диуретики (мочегонные препараты).

Препараты данных групп обладают способностью модифицировать работу сердца и регулировать нагрузку на него различными способами. Врач обычно назначает комбинацию из нескольких лекарств для достижения более выраженного и длительного эффекта. Большинству пациентов с кардиосклерозом это помогает бороться с проявлениями хронической сердечной недостаточности.

Препараты, применяемые в лечении хронической сердечной недостаточности

Фармакологическая группа Механизм действия Основные представители Рекомендуемые дозы
Ингибиторы АПФ Препараты этой группы воздействуют на фермент, влияющий на образование ангиотензина II. Благодаря этому уменьшается нагрузка на сердце и исчезает большинство острых проявлений болезни. Эффективно снижают артериальное давление. Окончательную дозу, эффективную для конкретного пациента, подбирают индивидуально со временем. Каптоприл 6,25 – 50 мг, 2 – 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 150 мг.
Эналаприл 2,5 – 10 мг, 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 40 мг.
Лизиноприл 2,5 – 20 мг, 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза – 35 мг.
Бета-блокаторы Данные препараты стабилизируют сердечный ритм и снижают риск осложнений, связанный с этим симптомом. Кроме того, они понижают потребность сердечной мышцы в кислороде. Назначают препараты этой группы сначала в малых дозах, постепенно повышая их до получения нужного эффекта. Бисопролол 1,25 – 10 мг, 1 раз в сутки.
Метопролол 12,5 – 200 мг, 1 раз в сутки.
Карведилол 3,125 – 25 мг, 2 раза в сутки.
Диуретики (мочегонные) Назначаются в основном пациентам с отеками для устранения этого симптома. Препараты модифицируют работу почек, увеличивая суточный объем выделяемой мочи. Это снижает нагрузку на сердце, ослабляя симптомы. Фуросемид 20 – 500 мг/сут, утром натощак.
Буметанид 0,5 – 10 мг/сут, утром натощак.
Сердечные гликозиды Препараты этой группы усиливают сердечные сокращения, тем самым влияя на насосную функцию органа. Их назначают с осторожностью (риск передозировки) в основном для снятия симптомов. Дигоксин 0,125 мг 1 – 2 раза в сутки, не более 0,25 мг/сут.
Антагонисты альдостерона Препарат блокирует гормон альдостерон, который принимает участие в регуляции артериального давления и влияет на работу сердца. Препараты этой группы часто комбинируют с ингибиторами АПФ и бета-блокаторами. Высокие дозы назначают в течение первых 2 – 3 недель для быстрой компенсации работы сердца. Далее назначают поддерживающие дозы. Спиронолактон При лечении тяжелой недостаточности (временно) – 150 – 300 мг/сут. При длительном курсе лечения – 25 – 50 мг/сут. Дозу принимают в первой половине дня в один или два приема.

По мере появления других симптомов или для лечения сопутствующих патологий лечащий врач-кардиолог может назначать и другие препараты для улучшения состояния пациента. Рекомендуемые дозы также могут сильно варьировать в зависимости от различных показателей работы сердца, индивидуальной переносимости лекарства или комбинации с другими препаратами.

Для профилактики образования тромбов часто назначают антиагрегантные препараты, разжижающие кровь и не дающие

тромбоцитам

склеиваться. Существует также ряд противоаритмических препаратов, которые помогают бороться с нарушениями сердечного ритма на начальных этапах болезни.

Соблюдение диеты и правильного образа жизни

Помимо медикаментозного лечения, которое борется с симптомами сердечной недостаточности, огромную роль в лечении кардиосклероза играет соблюдение правильного образа жизни. В основном это касается устранения различных опасных факторов, которые могут ускорить смерть сердечной мышцы или привести к развитию тяжелых осложнений.

Пациентам с кардиосклерозом следует соблюдать следующие правила:

  • отказ от курения, так как это может спровоцировать спазм коронарных сосудов и кислородное голодание миокарда;
  • ограничение физических нагрузок до минимума;
  • регулярное обследование у кардиолога (не реже чем раз в 3 месяца), даже без ухудшения состояния;
  • своевременное лечение острых инфекций и гормональных расстройств;
  • избегание стресса.

Соблюдение этих правил улучшает прогноз на будущее. Нарушение же вышеперечисленных принципов может привести к тому, что даже регулярный прием предписанных медикаментов не остановит дальнейшее ухудшение состояния.

Отдельно следует сказать о диете для больных кардиосклерозом. Она направлена на борьбу повышением уровня холестерина в крови. Это, в свою очередь, является профилактикой атеросклероза коронарных сосудов. Кроме того, рекомендуется ограничить потребление пищевой соли (

до 5 – 6 г в сутки, а при тяжелых формах — до 3г

) и жидкости в целом (

до 1,5 л в сутки, включая жидкие блюда

). Это снизит объем крови в организме и предотвратит дополнительную нагрузку на больное сердце.

При кардиосклерозе рекомендуется отказаться от следующих продуктов питания:

  • любые соленья, копченья;
  • животные жиры (жирное мясо, сливочное масло);
  • крепкий чай и кофе;
  • шоколад;
  • избыток мучных изделий;
  • алкоголь.

Рекомендованы к употреблению различные крупы, нежирное отварное мясо, овощи и фрукты. Особое внимание следует уделить сухофруктам, изюму, бананам и другим продуктам, богатым калием. Этот микроэлемент хорошо сочетается с сердечными гликозидами и улучшает эффект при лечении этими препаратами.

В целом суточная калорийность рациона должна составлять от 1800 до 2600 Ккал. Это позволит покрывать все потребности организма в условиях ограниченной физической нагрузки. Некоторые изменения (

в пределах 20 – 30% от рекомендуемой калорийности

) могут быть внесены, если пациент страдает от ожирения или истощения (

кахексии

). Данные состояния сами по себе ухудшают прогноз болезни. Для составления конкретного меню следует проконсультироваться с лечащим врачом или квалифицированным диетологом.

Для подбора наиболее эффективного способа лечения подобных изменений первым делом врач назначает диагностические процедуры, чтобы выявить степень поражения сердечной мышцы рубцами, количество очагов, вид кардиосклероза, а также то, что послужило причиной его возникновения. С этой целью обычно назначается комплекс мероприятий, таких как:

  • Электрокардиограмма в динамике;
  • Эхокардиограмма;
  • Исследование коронарных сосудов;
  • Магнитно-резонансная томография сердца.

Кроме того, кардиолог исследует анамнез пациента и выявляет ту болезнь, которая послужила толчком к развитию кардиосклероза.

В целом, единой методики, как эффективно лечить кардиосклероз, нет. Комплекс лечебных мероприятий направлен на устранение причины заболевания – атеросклероза при ИБС, последствий инфаркта миокарда или воспаления сердечной мышцы.

Так, при постмиокардитической форме заболевания основной упор будет сделан на лечение аллергической реакции или инфекции, которая стала причиной кардиосклероза.

При диффузной атеросклеротической форме необходимо будет снизить количество холестерина в крови пациента, скорректировать артериальное давление и произвести мероприятия по восстановлению кровоснабжения в коронарных артериях. Для этого используется медикаментозная терапия с привлечением антикоагулянтов и сосудорасширяющих средств. Также в обязательном порядке врач производит подбор терапии для уменьшения признаков сердечной недостаточности у пациента. На этом этапе лечение кардиосклероза производится при помощи препаратов, которые известны под общим наименованием сердечных гликозидов, путем назначения мочегонных, бета-блокаторов и препаратов группы ингибиторов АПФ. Для коррекции нарушений проходимости коронарных артерий возможно применение хирургических методов (аорто-коронарное шунтирование, стентирование).

Помимо этого, коррекции подвергается диета, образ жизни и физическая активность пациента. В обязательном порядке требуется соблюдать здоровый образ жизни, при рекомендации и разрешении кардиолога – возможно назначение физических нагрузок в виде прогулок на свежем воздухе и комплекса лечебной гимнастики. Отказ от вредных привычек также является частью лечения кардиосклероза.

В питании при лечении кардиосклероза существуют следующие ограничения:

  • Отказ от использования поваренной соли.
  • Контроль над количеством выпиваемой за день жидкости.
  • Отказ от продуктов, которые могут возбуждать нервную систему и оказывать такое же воздействие на сердечно-сосудистую систему (какао, чай, кофе, алкоголь).
  • Противопоказаны жаренные мясо и рыба (только тушеный или запеченый вариант) и продукты, которые имеют высокое содержание холестерина – яйца, субпродукты.

Частью комплексной терапии по лечению кардиосклероза может выступать также санаторно-курортное лечение. Поскольку процесс заболевания кардиосклерозом достаточно длительный, следует изначально настраивать себя на то, что лечение этой болезни также будет долгим процессом, направленным на комплексное восстановление организма.

Последствия кардиосклероза

Сердечная недостаточность - причины, диагностика и лечение

Как уже упоминалось выше, кардиосклероз является необратимым процессом, который в любом случае ведет к ухудшению работы сердца и повышению риска различных осложнений. Даже при устранении причины и остановке патологического процесса наличие соединительной ткани в толще миокарда ведет к появлению неблагоприятных последствий. В будущем с этими проблемами можно будет бороться медикаментозно или (

) хирургически, но полностью избавиться от них пациент уже не сможет.

Наиболее распространенными последствиями и осложнениями кардиосклероза являются:

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором сердце не может поддерживать необходимый минутный объем (

объем крови, перекачиваемый за минуту

). При этом происходит кислородное голодание всех тканей организма, что ведет к появлению характерных симптомов.

При кардиосклерозе хроническая сердечная недостаточность является основным и неизбежным осложнением болезни. Она есть у всех пациентов с этой патологией, но степень выраженности может варьировать. Адекватное лечение, как уже пояснялось выше, позволяет сдерживать развитие сердечной недостаточности и поддерживать насосную функцию сердца на приемлемом уровне.

Различают три степени сердечной недостаточности:

  • На первом этапе организм компенсирует слабость насосной функции собственными силами. Симптомы (одышка, кашель, бледность и др.) появляются только при физической нагрузке, когда потребность тканей в кислороде резко возрастает.
  • На втором этапе организм не справляется с нарушениями в работе сердца, поэтому многие симптомы появляются и в состоянии покоя, без нагрузок.
  • На третьем этапе наблюдают полную неспособность сердца выполнять насосную функцию. Критическая нехватка кислорода в тканях ведет к необратимым повреждениям различных органов и тканей. Из-за таких повреждений в центральной нервной системе чаще всего наступает смерть.

Степень сердечной недостаточности напрямую связана с интенсивностью кардиосклероза. Чем больше кардиомиоцитов умирает и чем сильнее разрастается соединительная ткань, тем более серьезно будут нарушены функции органа.

Аневризма сердца

Аневризма сердца представляет собой выпячивание стенки вследствие ее истончения или понижения мышечного тонуса. Миокард в определенном месте становится неспособным сопротивляться внутреннему давлению в камере, что приводит к образованию дефекта. Аневризма появляется чаще всего при очаговом кардиосклерозе на передней стенке левого желудочка. Это объясняется тем, что в этой камере сердца наиболее высокое давление и инфаркты на данном участке миокарда встречаются чаще всего.

Симптомы аневризмы сердца могут быть разнообразными и чаще всего несильно отличаются от признаков сердечной недостаточности, описанных выше. Проблема заключается в том, что аневризма, в свою очередь, может привести к очень серьезным последствиям, угрожающим жизни пациента.

Опасность аневризмы сердца заключается в следующих осложнениях:

  • разрыв аневризмы с быстрым скоплением крови в перикарде (чаще всего ведет к смерти пациента);
  • образование тромбов в полости аневризмы (повышает риск тромбоэмболии);
  • повышение артериального давления и тяжелые нарушения ритма.

Все это объясняет необходимость быстрой диагностики и срочного лечения аневризмы сердца. Как правило, лечение в данном случае будет хирургическое, однако на фоне кардиосклероза прогноз для пациента сильно ухудшается, даже если аневризму удается устранить.

Аритмии являются не только одним из симптомов кардиосклероза, но и распространенным остаточным явлением при данной патологии. Как уже отмечалось выше, склерозирование кардиомиоцитов является необратимым процессом. Поэтому если в процессе образования соединительной ткани была затронута проводящая система сердца, приступы аритмии (

тахикардии, брадикардии или просто «рваный» ритм

) будут появляться у пациента до конца жизни. В данном случае идет речь о структурных нарушениях в органе, поэтому медикаментозное лечение не устраняет проблему полностью.

Приобретенные пороки сердца

В первую очередь, речь идет о возможном повреждении клапанов при кардиосклерозе. В таких случаях может появиться специфическая симптоматика для каждого отдельного клапана, в зависимости от того, какой из них поражен. Как правило, у пациентов с подобными проблемами усугубляются симптомы сердечной недостаточности. Кроме того, возникает риск образования тромбов и критического повышения давления в легких (

вплоть до отека легких

Если состояние пациента позволяет провести хирургическое лечение, дефекты клапанов можно исправить. Прогноз при этом будет зависеть от распространенности кардиосклероза.

Тромбоэмболия

При кардиосклерозе (

как очаговом, так и диффузном

) нарушается нормальное сокращение стенок сердца, что ведет к усиленному перемешиванию крови. Нарушение равномерного, без образования тромбов потока крови еще более выражено при частых аритмиях, клапанных дефектах и аневризме аорты. Результатом завихрений в потоке крови является слипание тромбоцитов и активация системы свертывания крови. В результате этого в камере сердца образуется небольшой тромб из слепленных между собой кровяных пластинок и клеток крови. Тромб чаще всего фиксируется на стенке полости.

Опасность заключается в том, что тромбы, образовавшиеся в сердце, в определенный момент (

например, при физических нагрузках

) отрываются и попадают в кровоток. Это ведет к тромбоэмболии – закупорке сосуда тромбом. Как правило, тромб, образовавшийся в левом желудочке, проходит аорту без проблем из-за ширины этого сосуда и высокого кровяного давления в нем. Однако дальше ширина сосудов постепенно сужается. Наиболее тяжелыми видами тромбоэмболии является закупорка артерии в мозге, кишечнике, печени, почках, и других внутренних органах. Это ведет к резкому прекращению перфузии органа (

снабжения его артериальной кровью

) и нередко к смерти тканей. Если тромб образовался в правом предсердии, он после отрыва попадает в легкое, зачастую приводя к гибели пациента.

Синдром хронической усталости

Некоторые специалисты выделяют данный синдром как отдельную нозологическую единицу. При кардиосклерозе он является следствием сердечной недостаточности и пониженного снабжения тканей кислородом. Усталость в данном случае бывает самых разных видов. Наблюдается апатия, сонливость, мышечная

слабость

, падение концентрации. Все это в комплексе делает человека нетрудоспособным.

Из-за последствий кардиосклероза, его осложнений и отсутствия эффективного лечения этой патологии пациенты нередко получают степень

инвалидности

. Медицинским подтверждением являются исследования ЭКГ, ЭхоКГ (

выполненных в динамике по ходу лечения

) и сцинтиграфия (

в отдельных случаях

) с заключением соответствующих специалистов.

Прогноз и профилактика постинфарктного кардиосклероза

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

Прогноз атеросклеротического кардиосклероза зависит от обширности поражения, наличия и вида нарушений ритма и проводимости, стадии недостаточности кровообращения.

Первичная профилактика атеросклеротического кардиосклероза заключается в предупреждении атеросклеротических изменений сосудов (правильное питание, достаточная физическая активность и пр.). Меры вторичной профилактики включают рациональную терапию атеросклероза, болевого синдрома, аритмий и сердечной недостаточности. Пациенты с атеросклеротическим кардиосклерозом нуждаются в систематическом наблюдении у кардиолога, обследовании сердечно-сосудистой системы.

Исходя из принципов лечения недуга, можно выявить основные способы профилактики кардиосклероза. Они состоят в первую очередь в контроле над развитием основного заболевания-триггера, если таковое уже имеется у пациента, либо мероприятиях по контролю возникновения этого заболевания. Также в число профилактических мероприятий входит ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, избегание стрессов, активные физические нагрузки, правильное питание и контроль над весом.

Как становится понятно из вышеизложенного, кардиосклероз – не приговор. Это состояние, которое иногда затруднительно диагностировать, не имеющее ярко выраженных симптомов. Но оно является при этом логическим итогом при возникновении других заболеваний сердечно-сосудистой системы: атеросклероза, инфаркта миокарда, хронической ИБС, миокардита.

Прогноз при возникновении какой-либо из форм кардиосклероза целиком и полностью зависит от степени выраженности этого заболевания – при отсутствии отягощений в виде серьезных аритмий или нарушений кровообращения его исход будет более благоприятным.

А вот возникновение аневризмы сердечной мышцы, полной предсердно-желудочковой блокады или тяжелой формы тахикардии могут быть смертельно опасными для пациента. В этих случаях возможно применение таких форм лечения, как хирургическое вмешательство и внедрение электрокардиостимулятора для поддержания качества жизни человека. В остальных случаях лечение может производиться консервативными методами с использованием средств против аритмии, мочегонных препаратов, периферических вазодилататоров, чтобы восстановить обменные процессы в сердце, улучшить кровоснабжение и компенсировать поврежденные части тканей. Также способствует улучшению состояния пациента комплекс восстановительных мероприятий, таких как прогулки, санаторно-курортное лечение, соблюдение строгой диеты и контроль холестерина.

Для того чтобы свести риск заболевания кардиосклерозом к минимуму, следует придерживаться правил здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек и не пренебрегать здоровой физической активностью.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector