Прогрессирующая стенокардия – опасное заболевание

Что такое стенокардия?

Стенокардия – клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сильной болью за грудиной, главной причиной которого является нарушение коронарного кровоснабжения сердечной мышцы.

Другие названия стенокардии – «грудная жаба» (устаревшее наименование).

Стенокардия входит в классификацию ишемической болезни сердца (ИБС), являясь клиническим проявлением (симптомом) данного заболевания. Она часто сопровождается аритмиями сердца, например – тахикардией, при которой частота сердечных сокращений увеличивается до 90 и более ударов в минуту, одышкой, головокружениями.

Боль при стенокардии появляется внезапно, чаще при физических нагрузках или стрессовых ситуациях, реже в состоянии покоя человека. По времени, приступ может длиться не более 10-15 минут, исчезает же после удаления провоцирующего фактора, а также при приеме нитроглицерина (под язык).

Основная причина стенокардии в большинстве случаев заключается в появлении и развитии в коронарных артериях атеросклеротических бляшек. Наличие бляшек, в основу которых входят холестериновые отложения, сужает просвет кровеносных сосудов, а иногда даже и перекрывает их, благодаря чему нарушается ток крови, и соответственно питание отрезанного от кровоснабжения органа. В нашем случае, в питании ограничивается «мотор человека» — сердце, которое при недостатке кислорода и других веществ, поступающих с кровью, начинает болеть. Боль в сердце при таких обстоятельствах и является стенокардией.

Важно также понимать, что отрезанный от кровообращения участок сердца через несколько минут начинает голодать, после отмирать, развивается инфаркт миокарда, осложнением которого может стать остановка сердца и даже летальный исход. Именно поэтому, к дискомфорту и боли в сердце нужно относиться крайне серьезно, особенно если приступы стенокардии периодически дают о себе знать.

Развитие стенокардии

Как мы уже и говорили, основной причиной стенокардии является нарушение кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда) из-за наличия в коронарных сосудах сердца атеросклеротических бляшек.

Перед рассмотрением вопроса образования бляшек, давайте коротко рассмотрим, из чего они состоят.

Дело в том, что для нормального функционирования организма, для его клеток, в частности их защиты, необходим холестерин. Сам по себе холестерин не может распространяться по организму, поэтому эту роль выполняют белки-транспортеры – аполипопротеины, которые через кровь, по кровеносным сосудам доставляют его ко всем органам.

В зависимости от «цели», куда нужно доставить холестерин, применяются различные типы аполипопротеинов – высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны.

Причиной образования атеросклеротических бляшек являются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), т.к. они имеют нехорошее свойство – выпадать в осадок, прилипая на пути перемещения к стенкам кровеносных сосудов. Со временем, холестериновые отложения накапливаются в стенках сосудов, уменьшая в месте скопления просвет кровеносного русла, а иногда, даже перекрывая его. Следующие изображения отлично иллюстрируют данный патологический процесс:

Развитие атеросклероза

Отрезанный от крови участок или орган испытывает голодание, ведь вместе с кровью, он получает и кислород, и питательные вещества, необходимые для их нормального функционирования.

Более того, в данном случае присутствует еще одно опасное состояние – образование тромба. Ведь со временем, в месте скопления холестериновых отложений, стенка кровеносного сосуда может прорваться, из нее в русло вбрасывается плотный сгусток в виде бляшки с другими веществами. Тромб передвигаясь по сосудам, доходя до места сужения закупоривает кровеносное русло, тем самым вызывая резкое прекращение кровоснабжения последующих частей органов.

Наиболее опасным является образование тромбов в сосудах головного мозга, провоцируя развитие инсульта головного мозга, а также тромбов в области сердечной мышцы, вызывая инфаркт миокарда, а иногда и остановку сердца.

Фактически, приступы стенокардии являются «первым звонком», который говорит нам о процессах развития в человеке атеросклероза, особенно если боль в области сердца появляется при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях. Ведь при беге или стрессе, сердце человека начинает работать быстрее, и соответственно нуждаться в большей порции крови, кислорода. Если оно недополучает необходимого питания, мы об этом обязательно узнаем.

Конечно, вышеописанная модель развития стенокардии весьма поверхностна. Ведь существуют и другие причины приступа стенокардии, например – спазм коронарных сосудов миокарда, но это уже более редкое явление, а основное, я думаю, мне удалось описать в простой доступной для каждого человека форме.

Стенокардия – статистика

Распространение стенокардии из года в год увеличивается, что связано прежде всего с ухудшением качества современной пищи, а также ухудшением психоэмоционального состояния многих людей.

Резкий рост приступов стенокардии замечен у взрослых людей, от 45 лет и более, особенно у мужчин, примерно 1 к 2, иногда к 3. Это связано с особенностями женского организма, который вырабатывает гормоны, тормозящие развитие атеросклероза и его последствий.

Если говорить о процентных показателях, то в возрасте от 45 до 54 лет приступы стенокардии тревожат 2-5% людей, в то время у 65-74 летних, он увеличивается до 10-20%.

Стенокардия – МКБ

МКБ-10: I20;
МКБ-9: 413.

Классификация стенокардии

Стенокардия может проявляться в нескольких вариантах. Так, это стабильная стенокардия, симптомы которой определяются в интенсивности их проявления при соответствии состояния одной из 4 разновидностей функциональных классов. Помимо этого выделяют и заболевание и в такой форме, как нестабильная стенокардия. Определение стабильности или нестабильности в данных случаях происходит на основании наличия или, соответственно, отсутствия связи, существующей между проявлением стенокардии и нагрузкой. Помимо этого выделяют и такой вид стенокардии, как вариантная стенокардия, определяемая также как стенокардия Принцметалла или вазоспастическая стенокардия.

Что примечательно, в течение года стенокардия диагностируется у населения в пределах 0,2-0,6% случаев, причем преобладающая категория подверженных ей лиц – мужчины, находящиеся в рамках возрастной группы от 55 до 64 лет. На один миллион населения за год стенокардия, если определять в конкретных показателях, появляется примерно у 40000 взрослых. Распространенность в целом определяется исходя из возраста пациентов и их пола. Стабильная стенокардия диагностируется в 20% случаев до наступления инфаркта, в 50% — после него.

Классификация стенокардииСтенокардия делиться на 2 основные группы – стабильную и нестабильную стенокардию.

1. Стабильная стенокардия (стенокардия напряжения)

Стенокардия напряжения развивается обычно при физических нагрузках человека, сильных переживаниях, стрессах, т.е. в тех случаях, когда сердцебиение учащается, и сердечная мышца нуждается в повышенном количестве крови, кислороде.

В зависимости от уровня физической нагрузки, на котором у человека появляется боль за грудиной, стенокардию напряжения разделяют на 4 функциональных класса (ФК):

Стенокардия ФК 1 (ФК I) – характеризуется редкими приступами болевого синдрома, преимущественно при значительной или чрезмерной физической нагрузке на организм;

Стенокардия ФК 2 (ФК II) – характеризуется частыми приступами болевого синдрома при незначительных физических нагрузках – подъем по лестнице на 1 этаж, быстрая ходьба около 300 метров и более. Приступ также может начаться в первые часы бодрствования человека, когда включаясь из состояния покоя в обычный режим, повышается ритм работы сердца, усиливается кровообращение и снижается антифибринолитическая способность (циркадианный ритм стенокардии).

Стенокардия ФК 3 (ФК III) — характеризуется частыми приступами болевого синдрома при незначительных физических нагрузках – подъем по лестнице на 1 этаж обычным медленным шагом, быстрая ходьба около 150 метров и более.

Стенокардия ФК 4 (ФК IV) – характеризуется частыми приступами при минимальной физической активности человека или состоянии покоя (отдыха).

2. Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия характеризуется болевыми приступами различной интенсивности, продолжительности, непредсказуемым появлением, например – в состоянии покоя. Болевой синдром сложнее поддается купированию, при приеме нитратов (нитроглицерине). Риск развития инфаркта миокарда выше, в отличие от стабильной формы этой патологии. Благодаря своим свойствам, нестабильную стенокардию разделили на несколько различных видов:

2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС) – развитие повторного приступа происходит через 30-60 дней после первого проявления болевого синдрома.

2.2 Прогрессирующая стенокардия (ПС) – развитие происходит чаще на фоне стабильной формы стенокардии, с повышением функционального класса (ФК).

2.3. Ранняя послеинфарктная, послеоперационная стенокардия – развитие болевого синдрома происходит в период от 3 до 28 суток после перенесенного инфаркта миокарда (по классификации отечественных врачей), или от 1 до 14 суток (классификация NYHA).

2.4. Спонтанная стенокардия (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) – характеризуется внезапными приступами болей за грудиной без видимых на то причин, чаще всего – в состоянии покоя. Обычно вазоспастическая стенокардия не связана с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов. Ее причиной становятся преимущественно спазмы коронарных сосудов.

По международной классификации, принятой ВОЗ (1979 г.) и Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ) АМН СССР (1984 г.), выделяют следующие виды стенокардии:

1. Стенокардию напряжения — протекает в виде преходящих приступов загрудинных болей, вызываемых эмоциональными или физическими нагрузками, повышающими метаболические потребности миокарда (тахикардия, повышение АД). Обычно боли исчезают в покое или купируются приемом нитроглицерина. Стенокардия напряжения включает:

Впервые возникшую стенокардию – продолжительностью до 1 мес. от первого проявления. Может иметь различное течение и прогноз: регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию.

Стабильную стенокардию – продолжительностью свыше 1 мес. По способности пациента переносить физические нагрузки подразделяется на функциональные классы:

  • I класс – хорошая переносимость обычных физических нагрузок; развитие приступов стенокардии вызывается чрезмерными нагрузками, выполняемыми длительно и интенсивно;
  • II класс – обычная физическая активность несколько ограничена; возникновение приступов стенокардии провоцируется ходьбой по ровной местности более чем на 500 м, подъемом по лестнице более чем на 1 этаж. На развитие приступа стенокардии оказывают влияние холодная погода, ветер, эмоциональное возбуждение, первые часы после сна.
  • III класс – обычная физическая активность резко ограничена; приступы стенокардии вызываются ходьбой в привычном темпе по ровной местности на 100-200 м, подъемом по лестнице на 1 этаж.
  • IV класс – стенокардия развивается при минимальной физической нагрузке, ходьбе менее чем на 100 м, среди сна, в покое.

Прогрессирующую (нестабильную) стенокардию – увеличение тяжести, продолжительности и частоты приступов в ответ на привычную для пациента нагрузку.

2. Спонтанную (особую, вазоспастическую) стенокардию – обусловленную внезапным спазмом коронарных артерий. Приступы стенокардии развиваются только в покое, в ночные часы или рано утром. Спонтанная стенокардия, сопровождающаяся подъемом сегмента ST, называется вариантной, или стенокардией Принцметала.

Прогрессирующая, а также некоторые варианты спонтанной и впервые возникшей стенокардии объединяются в понятие «нестабильная стенокардия».

Причины развития

Основной причиной приступов стенокардии является атеросклероз, о механизме развития которого мы частично рассмотрели в начале статьи. Если коротко, то причина стенокардии заключается в поражении коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками, уменьшающими или полностью перекрывающими просвет кровеносного русла. При этом, сердце (миокард) недополучает необходимого количества крови, а вместе с ней кислорода и питательных веществ, особенно это выражается при нагрузках на сердечную мышцу, когда она особенно нуждается в дополнительной порции крови.

Среди других причин стенокардии можно выделить:

  • Спазмы коронарных или венечных сосудов;
  • Аномалии в развитии коронарных сосудов сердечной мышцы;
  • Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Факторами, которые способствуют появлению приступов стенокардии являются:

  • Усиленная физическая нагрузка;
  • Сильное эмоциональное переживание, стресс;
  • Тахикардия;
  • Выход из теплого помещения на холод, холодная и ветреная погода.

Причинами развития атеросклеротических бляшек являются:

  • Употребление малополезной и вредной пищи – лимонады, фаст-фуд, ненатуральная пища с большим количеством заменителей (пищевых добавок — Е***);
  • Вредные привычки – курение, алкоголь;
  • Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови);
  • Дисфункция эндотелия (внутренняя стенка кровеносных сосудов);
  • Гормональный дисбаланс (климакс, гипотиреоз и т.д.);
  • Нарушение обменных процессов в организме;
  • Повышенная свертываемость крови;
  • Поражение кровеносных сосудов инфекцией – вирусом герпеса, цитомегаловирусом, хламидиями;
  • Злоупотребление лекарственными препаратами.

Наиболее склонными к приступам стенокардии являются:

Причины ИБС известны многим. Чаще всего недостаток питания миокарда связан с атеросклерозом, иногда присоединяется спастический компонент. При этом атеросклеротическая бляшка постепенно растет и зреет. Происходит это обычно при высоком уровне холестерина в крови, поэтому так важно пациентам с ИБС соблюдать врачебные рекомендации относительно диеты и приема препаратов.

Формирование атеросклеротической бляшки при ИБС имеет несколько последовательных стадий:

  • На начальных стадиях атеросклероза холестерин откладывается в стенках сосудов в виде жировых полос и пятен.
  • По мере прогрессирования болезни формируется фиброзная бляшка, которая состоит из пенистых клеток и покрышки.
  • Далее в центре бляшки начинает образовываться детрит, который является результатом разрушения пенистых клеток. Поверхность, выступающая в просвет сосуда, постепенно фиброзируется.
  • После того, как происходит разрушение покрышки, внутренний детрит может попадать в просвет артерий. Такая бляшка называется нестабильной, и при ИБС на ней могут образовываться тромбы, что приводит к прогрессирующей стенокардии или инфаркту миокарда.
  • На последней стадии в области бляшки образуются кальцинаты, которые повышают хрупкость артерий и нередко являются причиной осложнений при оперативном лечении ИБС.

Причины прогрессирующей стенокардии сходны с этиологическими факторами ИБС, однако при этом, как правило, имеется нестабильная бляшка, на поверхности которой образуются тромбы.

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца — так называемая, рефлекторная стенокардия.

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает до 50-55 лет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.

На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:

У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.

Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.

Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.

Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.

Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.

Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.

При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.

  • Увеличение относительной вязкости крови

Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает риск тромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.

  • Психоэмоциональный стресс

Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

Главным процессом, лежащим в основе патологических изменений при стенокардии, выступает несоответствие между притоком кислорода к миокарду с током крови по коронарным сосудом и потребностями миокарда в нем.

Вместе с нехваткой кислорода наблюдается нехватка питательных веществ, идущих к клеткам миокарда с артериальной кровью. Сердцу не хватает основных субстратов для своей полноценной работы, по этой причине и развивается ишемическое повреждение с последующей ишемической болезнью сердца.

Такое состояние может возникнуть при сужении коронарных сосудов вследствие спазма мышечных клеток их стенки, образования атеросклеротической бляшки или полного тромбоза.

Главной причиной стенокардии считается ИБС, которая сопровождается образованием на стенках коронарных артерий специфических бляшек. Эти бляшки не дают крови полноценно циркулировать, сужая просвет в сосудах.

Изначально стенокардия имеет стабильный характер, лекарственные препараты справляются с приступами. Но дальше приступы начинают повторяться чаще, имеют более интенсивный характер и продолжительность. Лекарства не помогают как раньше, или совсем не справляются с болью. Это становится сигналом о том, что стенокардия стала прогрессирующей.

Прогрессирующая стенокардия развивается из-за того, что на атеросклеротические бляшки влияют некоторые факторы:

  • частые стрессы;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • курение и прием алкоголя;
  • перегрев или переохлаждение;
  • гипертонический криз;
  • передозировка лекарств.

А это, в свою очередь, провоцирует образование тромбов. Просвет в сосудах становится меньшим. Тромбы отрываются, тем самым закупоривая мелкие коронарные артерии. Это становится причиной возникновения микроинфарктов. Тромбообразование способствует переходу стабильной стенокардии в нестабильную, делая ее прогрессирующей.

Предрасположенность к прогрессирующей стенокардии имеют люди, которые:

  • курят;
  • употребляют алкоголь;
  • страдают сахарным диабетом;
  • имеют лишний вес;
  • ведут малоподвижный образ жизни;
  • неправильно питаются.

Признаки заболевания

Прогрессирующая стенокардия имеет достаточно яркую клиническую картину, на основании которой можно выделить основные симптомы заболевания:

  1. учащение интервалов возникновения приступов, которые по своему характеру становятся значительно длиннее и тяжелее
  2. для появления приступа достаточно небольшой нагрузки, то есть изменяется порог физического воздействия
  3. характерно появление новых симптомов, которых не наблюдалось раньше: удушье, тошнота, рвота
  4. появляются новые очаги локализации болезненных ощущений
  5. прием глицерина не оказывает должного эффекта, а лекарственные препараты от боли приходится употреблять в повышенных дозах
  6. в результатах кардиограммы проявляются некоторые изменения
  7. приступообразное состояние может возникнуть без какой – либо причины при полном отсутствии физической нагрузки или стресса
  8. приступы в напряжении дополняются появлением их и в состоянии покоя

Прогрессирование заболевания сопровождается ухудшением кровоснабжения сердца. Кроме болезненных ощущений, при приступах может нарушаться сердечный ритм. Кроме того, значительно расширяется территория возникновения боли, приступы появляются даже при отсутствии какого-либо физического воздействия и очень часто в ночной период. Такая клиническая картина переноситься больными намного сложнее, так как все симптомы выражены интенсивнее, чем при возникновении приступов во время нагрузки.

Прогрессирующая стенокардия может развиваться на протяжении нескольких месяцев, однако, своевременно назначенное лечение помогает больному вернуться в свое привычное состояние и стабилизировать стенокардию. Если же при стремительных темпах развития заболевания пациент не получает адекватной медицинской помощи, то можно говорить о серьезных последствиях и даже о летальном исходе.

Симптомы

Проявление недостаточности кровоснабжения со стороны сердечной мышцы возможно в двух вариантах. Так, с одной стороны утрачивается возможность сердца к адекватному процессу перекачивания крови, потому как сильные сокращения требуют энергии, соответственно, и кислорода (на фоне чего развивается одышка), с другой же стороны проявляется боль, указывающая уже на то, что повреждению подверглись ткани сердца. Именно одышка и боль являются постоянными спутниками стенокардии. Единственное, что можно отметить, так это то, что прямой зависимости между интенсивностью болевых ощущений и общей степенью недостаточности кислорода нет. Объясняется это тем фактором, что интенсивность боли, возникающей при стенокардии, определяется исходя из особенностей состояния нервной системы пациента в комплексе с индивидуальными особенностями, связанными с болевым порогом чувствительности. Остановимся несколько подробнее на симптомах, сопровождающих стенокардию.

Боль выступает в качестве первого симптома, свидетельствующего о стенокардии в более чем половине случаев, причем преимущественно она является постоянным симптомом, сопровождающим это состояние. Что касается возможности безболезненного течения стенокардии, то в таком варианте она проявляется исключительно редко. Болевые приступы при стенокардии имеют сжимающий, жгучий или давящий характер, сосредотачивается боль в области за грудиной, также она может отдавать к левому плечу и руке. Несколько реже проявление боли отмечается в области под ключицей или в области верхнего отдела живота. Атипичные проявления стенокардии могут сопровождаться болью в ногах и в правой половине туловища.

Боль при стенокардии преимущественно возникает при нормальном общем состоянии человека при физической нагрузке или нагрузке эмоциональной (стресс на фоне положительных или отрицательных эмоций). Иногда боль появляется при переедании или в ночное время (в этом случае объяснение заключается в том, что сердце при принятии телом горизонтального положения работает в более интенсивном режиме, чем при нахождении в положении вертикальном, соответственно, облегчить приступ может смена положения тела). Ветреная и холодная погода также нередко способствует проявлению приступов, в то время когда человек находится на улице. Сопровождающими симптомами боли являются беспокойство и страх, из-за нее возникающие, что определяет стремление к принятию безопасного положения, инстинктивно прижимать к груди руку.

Легкие формы проявления стенокардии сопровождаются недолгим проявлением болевых ощущений (в рамках 1-5 минут), исчезают они после употребления лекарства или при прекращении воздействия физической нагрузки. Об утяжелении состояния свидетельствует удлинение течения приступа, что, в свою очередь, определяет возможность риска возникновения инфаркта миокарда.

В качестве другой характерной черты болей при стенокардии выделяют эффективность подавляющего ее воздействия за счет использования нитроглицерина. Если изменений при приеме этого препарата нет, то также имеются предпосылки к предположению увеличения риска, связанного с развитием инфаркта миокарда.

Одышка определяется в качестве эквивалента боли. Проявляется она в затрудненности дыхания в моменты вдоха и выдоха. Связана одышка с тем, что нарушается присущая сердцу сократительная активность, что происходит, опять же, на фоне нехватки кислорода при эмоциональных и физических нагрузках. Возникает этот симптом, как в случае безболезненного течения стенокардии, так и в случае появления боли, то есть, в качестве сопровождающего ее фактора в этом случае.

  • Нарушения в сердечном ритме

Данный симптом имеет непостоянный характер проявления при стенокардии. В одних случаях это подразумевает под собой появление ощущений ускоренного сердцебиения, в других, наоборот, сопоставим с ощущением остановки сердца.

Симптомы стенокардии - грудная жабаОсновной симптом стенокардии – резкая, сжимающая, давящая, иногда с жжением боль за грудиной. Ее локализация изображена на картинке справа. Боль при стенокардии имеет кратковременный характер – от 3 до 15 минут. Очень часто, болевой эффект иррадиирует (отдает) в левую руку, плечо, лопатку, половину шеи, редко – в челюсть.

Другие признаки стенокардии

  • Чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание;
  • Чувство тревоги, страха, схожее на паническую атаку;
  • Головокружение, спутанность сознания;
  • Повышение артериального давления;
  • Тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений до 90 ударов в минуту и более;
  • Редко – тошнота и рвота.
  • Характерным признаком также является действие нитроглицерина, который при применении способствует резкому прекращении приступа стенокардии.

Важно! Если боль за грудиной не проходит более 15 минут, даже при применении нитроглицерина, срочно вызовите скорую помощь, т.к. возможно более серьезное поражение сердца, например – инфарктом миокарда.

Осложнения стенокардии

Симптомы ИБС при прогрессирующей стенокардии отличает ряд характерных особенностей:

  • учащается появление приступов у пациента, по сравнению с предыдущей историей болезни;
  • сами приступы становятся более продолжительными и интенсивными;
  • снижается толерантность к физической нагрузке;
  • нередко присоединяются вегетативные симптомы (холодный пот, тошнота, удушье и т.д.);
  • болевые ощущения могут изменять характер и площадь распространения;
  • иногда приступы появляются не только во время нагрузки, но и в покое;
  • болевые ощущения могут возникнуть внезапно, без четкой связи с нагрузкой или эмоциональными переживаниями.

Помимо болевых ощущений при прогрессирующей стенокардии, как и при других формах ИБС, могут возникать нарушения ритма. Эти симптомы болезни связаны с электрической дестабилизацией миокарда на фоне обширной зоны ишемии. При этом ухудшается и общее самочувствие пациентов.

Течение прогрессирующей стенокардии при ИБС может продолжаться в течение нескольких месяцев. При этом история болезни развивается по двум путям:

  • переход патологии в стабильную форму;
  • развитие инфаркта миокарда.

Во втором случае предвестниками фатального события являются:

  • ощущение страха;
  • колебания системного давления;
  • тахикардия;
  • общая слабость;
  • продолжительность приступа более 20 минут;
  • появление изменений на ЭКГ;
  • развитие приступов болезни в покое.

При таком течении нестабильной стенокардии риск развития инфаркта миокарда довольно высокий, поэтому пациента следует госпитализировать в стационар в ближайшее время.

Стабилизация процесса возможна на фоне комплексного лечения с применением антикоагулянтов, дезагрегантов и ряда других препаратов. При этом поверхность атеросклеротической бляшки становится более устойчивой, и на ней перестают откладываться тромботические массы.

Рекомендуем также прочитать про стенокардию покая.

Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I—V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 до 15-20 минут. Факторами, облегчающими приступ стенокардии, являются прием нитроглицерина, положение стоя или сидя.

Во время приступа пациент испытывает нехватку воздуха, старается остановиться и замереть, прижимает руку к груди, бледнеет; лицо принимает страдальческое выражение, верхние конечности холодеют и немеют. Вначале пульс учащается, затем урежается, возможно развитие аритмии, чаще экстрасистолии, повышение АД.

Затянувшийся приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда. Отдаленными осложнениями стенокардии служат кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Сахарный диабет как причина стенокардииСимптомы:

  1. Усиление приступов боли по ишемическому варианту, то есть более частые или интенсивные болевые ощущения за грудиной при менее высокой физической нагрузке на организм. Боли являются сжимающими или давящими, отдают в левую руку, плечо, левую половину шеи и в область между лопатками.
  2. Увеличение принимаемой дозы органических нитратов (нитроглицерина) при возникновении приступа стенокардии.
  3. Появление приступов стенокардии в ночное время, часто сопровождающихся ощущением полной нехватки воздуха.
  4. Тошнота.
  5. Учащение ритма сердечных сокращений при очередном приступе.
  6. Слабость, утомляемость.
  7. Снижение работоспособности с невозможностью выполнения самых минимальных по напряжению физических действий.
  8. Лабильность уровня артериального давления с его повышением во время приступа.

У этого заболевания яркая клиническая картина, которую можно охарактеризовать следующими симптомами:

  • приступы повторяются намного чаще, имея большую продолжительность и интенсивность;
  • физическая нагрузка, которая раньше нормально переносилась, вызывает приступ;
  • появляются симптомы, которые раньше не наблюдались (тошнота, удушье, рвота);
  • боль локализуется в других местах;
  • лекарственные препараты, которые раньше справлялись с приступом, помогают только в увеличенных дозах;
  • приступы сопровождаются нарушением сердечного ритма;
  • приступ возникает в состоянии покоя.

Боль появляется ночью, без каких-либо причин (такое происходит только при прогрессирующей стенокардии). Она распространяется на всю грудную клетку, под лопатку, в левую руку, локализуется в области живота и отдает в ноги.

Приступы сопровождаются одышкой, слабостью, потливостью, тошнотою, головокружением, обмороками, усиленным сердцебиением.

Диагностика стенокардии

Диагностика стенокардии включает в себя следующие методы обследования:

  • Анамнез;
  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Измерение уровня глюкозы в крови (определение гликемии);
  • Электрокардиография (ЭКГ) в состоянии покоя и при физической нагрузке;
  • Суточный мониторинг работы сердца с помощью ЭКГ;
  • Эхокардиография (ЭхоЭКГ) в состоянии покоя и при физической нагрузке;
  • Сцинтиграфия при физической или фармакологической нагрузке.
  • Коронарография (в некоторых случаях, по усмотрению врача).

При ИБС прогрессирующая стенокардия может быть диагностирована при помощи тщательного сбора анамнеза, то есть после ознакомления с историей болезни. Как правило, пациент с ИБС отмечает внезапное учащение ангинозных приступов или изменение их характера. Иногда болевые ощущения становятся значительно более выраженными, чем в начале истории болезни.

Среди инструментальных методов диагностики наибольшей информативностью обладает коронарография, которая позволяет точно определить причину ИБС. При этом исследовании доктор может заметить не только саму атеросклеротическую бляшку, которая суживает просвет коронарной артерии, но и образование тромбов на ее поверхности. Это является признаком нестабильности и считается прямым показанием к проведению оперативного лечения путем стентирования.
Среди других диагностических методик при прогрессирующей стенокардии информативны:

  • ЭКГ, на которой в момент приступа можно выявить ряд изменений;
  • УЗИ сердца поможет обнаружить области так называемого спящего миокарда, который не выполняет свою функцию, но при этом структурно не изменен;
  • биохимическое исследование крови;
  • сцинтиграфия миокарда.

Довольно часто приходится отличать прогрессирующую стенокардию от инфаркта миокарда.

Наряду с инструментальными методами обследования, необходимо знать результаты биохимии крови. В первую очередь внимание обращают на уровень кардиоспецифических белков (КФК-МВ, тропонин). При их значительном повышении, массивный некроз сердечной мышцы не вызывает обычно сомнений. В случае же незначительного повышения, диагноз остается сомнительным, а пациенты получают лечение как при инфаркте.

При распознавании стенокардии учитывают жалобы пациента, характер, локализацию, иррадиацию, продолжительность болей, условия их возникновения и факторы купирования приступа. Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови. Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т — маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии.

ЭКГ, снятая на высоте приступа стенокардии, выявляет снижение ST-интервала, наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях, нарушения проводимости и ритма. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет зафиксировать ишемические изменения или их отсутствие при каждом приступе стенокардии, ЧСС, аритмии. Возрастающая перед приступом частота сердечных сокращений позволяет думать о стенокардии напряжения, нормальная ЧСС – о спонтанной стенокардии. ЭхоКГ при стенокардии выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда.

Велгоэргометрия (ВЭМ) является пробой, показывающей, какую максимальную нагрузку может перенести пациент без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера до достижения субмаксимальной ЧСС с одновременной записью ЭКГ. При отрицательной пробе субмаксимальная ЧСС достигается за 10-12 мин. в отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии. Положительной считается проба, сопровождающаяся в момент нагрузки приступом стенокардии или смещением ST-сегмента на 1 и более миллиметр. Выявление стенокардии также возможно путем индуцирования контролируемой преходящей ишемии миокарда с помощью функциональных (чрезпищеводная стимуляция предсердий) или фармакологических (изопротереноловой, пробы с дипиридамолом) нагрузочных тестов.

Сцинтиграфия миокарда проводится с целью визуализации перфузии сердечной мышцы и выявления в ней очаговых изменений. Радиоактивный препарат таллий активно поглощается жизнеспособными кардиомиоцитами, а при стенокардии, сопровождающейся коронаросклерозом, выявляются очаговые зоны нарушения перфузии миокарда. Диагностическая коронарография проводится для оценки локализации, степени и распространенности поражения артерий сердца, что позволяет определиться в выборе способа лечения (консервативного или хирургического).

Нехватка воздуха при стенокардииСамым первым диагностическим методом выявления данной патологии является детальный внимательный расспрос больного о его ощущениях во время приступа, характере болей, их продолжительности, препаратах, которыми пациент пытается снять болевой синдром. Также доктора используют инструментальные методы исследования, включающие выслушивание, постукивание и пальпацию области сердца, для определения характера сердечных тонов, регулярности работы сердца, наличия патологических шумов в разные фазы цикла сердечной деятельности, очертаний сердца и его конфигурационных особенностей.

Следующим самым распространенным методом выявления стенокардии представляется электрокардиография (ЭКГ), на которой видно смещение сегмента ST и снижение амплитуды зубца T.

Используют нагрузочные тесты (проба на велотренажере), но они опасны для больных, особенно с выраженной степенью заболевания. Информативна эхокардиография: она дает сведения о некотором постоянном или периодическом увеличении размеров левого желудочка. Коронарная ангиография позволяет оценить локализацию и степень выраженности стеноза коронарных сосудов, а рентгенологическое исследование органов грудной клетки дает потенциально измененную обзорную картину тени сердца, легких и средостения.

Вспомогательное значение имеют лабораторные методы исследования: общий анализ крови и биохимический анализ крови. Они позволяют выявлять признаки начинающегося или уже имеющегося атеросклеротического процесса по увеличению таких показателей, как липопротеины низкой и очень низкой плотности, и снижению липопротеинов высокой плотности вместе с триглицеридами.

Лечение

В качестве основных мер в лечении стенокардии учитываются следующие сопутствующие факторы (с принятием соответствующих мер в их адрес):

  • выявление заболеваний, утяжеляющих течение стенокардии и ее клинические проявления, лечение этих заболеваний;
  • устранение факторов, сопутствующих увеличению риска развития атеросклероза;
  • реализация мер на улучшение прогноза в целом с недопущением развития осложнений (инфаркт, летальный исход на фоне актуального состояния сердца);
  • снижение частоты возникновения приступов стенокардии и общей интенсивности их проявления с целью улучшения качественного уровня жизни пациента.

Это, в свою очередь, требует реализации трех основных направлений лечения:

  • немедикаментозное лечение, корректировка образа жизни;
  • разработка адекватных схем медикаментозного лечения;
  • реваскуляризация миокарда, заключающаяся в коронарной ангиопластике или в проведении аортокоронарного шунтирования (указанные меры способствуют восстановлению и нормализации коронарного кровотока).

Определение требуемого метода для лечения стенокардии производится на основании той клинической реакции, которая возникла при первоначально применяемой медикаментозной терапии. Между тем, в некоторых случаях пациенты во избежание рисков сразу настаивают на проведении коронарной реваскуляризации.

Медикаментозная терапия заключается в частности в использовании препаратов, ориентированных на улучшение прогноза (такие препараты рекомендуются в любом из случаев стенокардии, но в том случае, если не имеется к их применению противопоказаний):

  • Антитромбоцитарные препараты – такие препараты оказывают препятствие агрегации тромбоцитов (тромбообразованию) в рамках раннего его этапа. К таким препаратам относится, например, Ацетилсалициловая кислота или Клопидогрель. Что примечательно, при длительном приеме ацетилсалициловой кислоты при стенокардии (в особенности при перенесении пациентами ранее инфаркта), риск развития инфаркта (повторно) снижается до 30%.
  • Бета-адреноблокаторы – такого типа препараты блокируют воздействие на сердце гормонов стресса, а также снижают потребность в кислороде со стороны миокарда, что, в свою очередь, способствует выравниванию дисбаланса в потребности и объеме доставляемого кислорода через коронарные артерии, подвергшиеся сужению. К этим препаратам можно отнести Бисапролол, Метапролол и пр.
  • Нитраты – их использование обеспечивает возможность расширения вен, за счет чего, соответственно, снижается нагрузка, производимая на сердце при одновременном снижении потребности в кислороде со стороны миокарда. К таким препаратам относится указанный ранее нитроглицерин, а также изосорбид мононитрат (или динитрат).
  • Антагонисты кальция – их действие направлено на снижение потребляемого миокардом объема кислорода. В частности это Дилтиазем, Верапамил и пр. Использование таких препаратов недопустимо при актуальности нарушений, связанных с атриовентрикулярной проводимостью, а также при актуальности для больного синдрома слабости синусового узла.

При рассмотрении медикаментов, эффективных в лечении стенокардии, нельзя не отметить и тех препаратов, которые, по нынешним данным, эффективными не являются. В частности это женские половые гормоны, антиоксиданты, витамины, кокарбоксилаза, АТФ и рибоксин.

Коронарная ангиопластика заключается в реализации инвазивного метода, ориентированного на восстановление кровоснабжения тканей миокарда. В качестве показаний к применению этого метода лечения выделяют соответствие стенокардии высокому функциональному классу, чему сопутствует отсутствие эффективности в реализации мер медикаментозной терапии, а также при существенном характере поражения коронарной артерии (от одной и более). Коронарная ангиопластика устраняет приступы стенокардии, а также способствует улучшению сократительных способностей сердечной мышцы. Между тем, риск развития сужения артерии повторно отмечается порядка в 40% случаев в срок 6 месяцев с момента проведения этой процедуры.

Что касается такого метода, как аорто-коронарное шунтирование, то данный вид оперативного вмешательства заключается в восстановлении кровоснабжения миокарда в области несколько ниже, чем в области сужения сосуда, произошедшего на фоне атеросклероза. В этом случае формируется другой путь обеспечения кровотока за счет шунта к подвергшейся нарушению кровоснабжения сердечной мышце. Данный вид оперативного вмешательства актуален при соответствии III и IV классам течения стенокардии, а также при достижении показателей сужения просвета в коронарных артериях более 70% (что выясняется на основании результатов проведения коронарографии). После этой операции в рамках предела 8-10 лет около 25% пациентов сталкиваются с повторным возникновением стенокардии, что предусматривает необходимость в рассмотрении вопроса относительно проведения повторного ее проведения.

При появлении симптомов, указывающих на стенокардию, необходимо обратиться за консультацией к лечащему терапевту или к кардиологу.

Поделиться статьей:

Если Вы считаете, что у вас Стенокардия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: терапевт, кардиолог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Заболевания со схожими симптомами:

Инфаркт миокарда, как, вероятно, вам известно, является неотложным по своей специфике состоянием, требующим оперативного медицинского вмешательства. Именно по этой причине важно своевременно распознать данное состояние, основываясь в этом на учете его основных симптомов. Предынфарктное состояние, симптомы которого важно вовремя распознать, оправдано к выделению его в отдельное клиническое состояние, потому как за счет своевременно принятых мер можно предотвратить основную угрозу, которой и является инфаркт миокарда.

Спонтанный пневмоторакс – патологическое состояние, для которого характерно нарушение структурной целостности плевры и проникновение воздуха в плевральную полость без видимой на то причины. Причины развития первичной и вторичной разновидности спонтанного пневмоторакса будут отличаться. В первом случае недуг диагностируется у совершенно здорового человека, а во втором формируется на фоне широкого спектра лёгочных патологий.

Экстрасистолия – это одна из самых распространенных разновидностей аритмий (то есть нарушений в сердечном ритме), характеризующаяся появлением внеочередного сокращения со стороны сердечной мышцы либо же несколькими внеочередными сокращениями. Экстрасистолия, симптомы которой возникают не только у больных, но и у здоровых людей, может быть спровоцирована переутомлением, психологическим напряжением, а также некоторыми другими внешними раздражителями.

Гипертрофия левого желудочка (кардиомиопатия) является типичным поражением сердца для больных с диагнозом гипертоническая болезнь. Гипертрофия левого желудочка, симптомы которой позволяют рассматривать данную патологию в качестве процесса, предполагающего структурную адаптацию сердца относительно метаболических потребностей, актуальных для миокарда, а также изменений, происходящих в гемодинамических показателях, является достаточно опасной в том плане, что зачастую завершением заболевания выступает летальный исход.

Пролапс митрального клапана (его выпячивание или неполное закрытие) – это патологическое состояние, при котором происходит нарушение функций расположенного между желудочком и предсердием клапана. Пролапс митрального клапана, симптомы которого могут отсутствовать в каком-либо варианте примерно в 20-40% случаев с преимущественно случайным выявлением этой патологии, характеризуется весьма благоприятными прогнозами в своем большинстве, что, однако, не исключает возможности развития у некоторых пациентов ряда весьма тяжелых осложнений.

Лечение стенокардииКак лечить стенокардию? Лечение стенокардии направлено на купирование болевого синдрома, предотвращение развития инфаркта миокарда, а также остановку развития атеросклероза и очищение кровеносных сосудов от атеросклеротических бляшек.

Лечение стенокардии включает в себя следующие методы терапии:

1. Ограничение физической активности человека;
2. Медикаментозное лечение (препараты при стенокардии):
2.1. Купирование болевого синдрома;
2.2. Поддерживающая терапия;
2.3. Противоатеросклеротическая терапия;
3. Диета;
4. Хирургическое лечение;
5. Соблюдение профилактических мер.

1. Ограничение физической активности

Как мы уже неоднократно упоминали в данной статье, любая физическая активность человека, в том числе сильные эмоциональные переживания, заставляют сердце работать быстрее, пульс увеличивается и сердце для нормального функционирования начинает быстрее качать кровь, и соответственно в большем количестве крови нуждаться. Если в кровеносных сосудах есть препятствия для нормального тока крови, в нашем случае – наличие атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, сердце начинает испытывать нехватку кислорода и питательных веществ. Человек в этом случае ощущает болевой приступ.

Для предотвращения подобных ситуаций, пациенту необходим покой, причем, чем выше функциональный класс (ФК) стенокардии, тем больше нужно оградить себя от физической активности и стрессовых ситуаций.

Физическая нагрузка нужна и назначается лечащим врачом на этапе реабилитации, после дополнительного обследования пациента.

2. Медикаментозное лечение (препараты при стенокардии)

Важно! Перед применением каких-либо средств и препаратов для лечения стенокардии, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Купирование болевого синдрома

Снятие (купирование) болевого синдрома, обусловленного стенокардией производится следующими группами лекарственных препаратов:

Нитраты – препараты обладающие антиангинальным и сосудорасширяющим эффектами. Бывают короткого, среднего и длительного действия. Назначаются в зависимости от функционального класса.

Для быстрого купирования приступа стенокардии применяется «Нитроглицерин», под язык. Если средство не помогло, необходимо обследовать человека не предмет инфаркта миокарда или боли не сердечного характера.

В период лечения, если человеку предстоит физическая нагрузка, в зависимости от функционального класса (ФК), предварительно, за 5-10 минут, назначается прием нитратов.

Стенокардия напряжения 1 ФК предотвращается с помощью нитратов короткого действия (менее 1 часа) — «Нитроглицерин».

Стенокардия напряжения 2 ФК предотвращается с помощью нитратов короткого (менее 1 часа) или среднего действия (от 2 до 6 часов) — «Нитроглицерин», «Изосорбида динитрат».

Стенокардия напряжения 3 ФК предотвращается с помощью нитратов длительного действия (более 6 часов) — «Изосорбида мононитрат».

Стенокардия напряжения 4 ФК предотвращается с помощью совместного применения нитратов длительного действия («Изосорбида мононитрат») и других антиангинальных препаратов (β-адреноблокаторами и др.). Данное сочетание также применяется в вечернее время, перед сном.

β-адреноблокаторы (бета-адреноблокаторы) — способствуют понижению частоты сердечного ритма (ЧСС) и соответственно потребности сердца в повышенном количестве крови и кислорода. Таким образом, бета-адреноблокаторы купируют болевой синдром стенокардии.

Среди β-адреноблокаторов можно выделить: бисопролол («Бипрол», «Кординорм»), карведилол («Дилатренд», «Кориол») , метопролол («Беталок», «Вазокардин», «Эгилок»).

Блокаторы кальциевых каналов – обладают антиангинальным действием, благодаря чему часто назначаются при лечении стенокардии. Подразделяются на 2 группы — производные дигидропиридина и производные недигидропиридинового ряда.

Производные дигидропиридина («Амлодипин», «Нифедипин») обладают прологированным антиангинальным действием, часто для повышения эффективности лечения, применяются в сочетании с β-адреноблокаторами.

Производные недигидропиридинового ряда («Верапамил», «Дилтиазем») применяются в случае противопоказаний к приему бета-адреноблокаторов – при наличии бронхиальной астмы, выраженный атеросклероз нижних конечностей, хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

Сочетать с бета-адреноблокаторами не рекомендуется, т.к. существует риск развития чрезмерной брадикардии.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – блокируют преобразования ангиотензина II из ангиотензина I, благодаря чему предотвращаются спазмы кровеносных сосудов. Кроме того, ингибиторы АПФ нормализуют артериальное давление и защищают сердечную мышцу от патологических процессов.

Среди ингибиторов АПФ можно выделить: «Каптоприл», «Лизиноприл», «Эналаприл».

2.2. Поддерживающая терапия

Поддерживающая терапия направлена на улучшение течения и предотвращение последующих приступов стенокардии, а также развития инфаркта миокарда.

Антикоагулянты – защищают кровеносные сосуды от тромбообразований, притормаживают развитие уже имеющихся тромбов и образования нитей фибрина.

Среди антикоагулянтов можно выделить: «Гепарин».

Антиаритмические препараты — способствуют нормализации частоты сердечных сокращений, улучшению дыхательной функции, облегчению течения стенокардии, ишемической болезни сердца и многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Среди антиаритмических средств можно выделить: «Аймалин», «Лидокаин», «Новокаинамид».

Седативные препараты – успокаивают нервную систему, что особенно актуально при сильных эмоциональных переживаниях, приводящих к приступам стенокардии, так и при болевом синдроме, когда человека начинает атаковать страх.

Среди седативных препаратов можно выделить: «Валериана», «Персен», «Тенотен».

2.3. Противоатеросклеротическая терапия

Противоатеросклеротическая терапия направлена на остановку и предотвращение развития атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах.

Статины и фибраты – обладают гипохолестеринемическим (холестеринпонижающим) действием. Эти группы препаратов понижают уровень «плохого» холестерина в крови, благодаря чему уменьшается и количество холестериновых отложений, а соответственно и «строительного материала» для образования атеросклеротических бляшек. Для достижения максимального эффекта, статины и фибраты принимаются одновременно.

Фибраты повышают количество липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в крови, которые фактически противодействуют липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), из которых собственно и выпадает холестерин в осадок. Фибраты также применяются для лечения ишемической болезни сердца (ИБС) и дислипидемии. Эти препараты минимизируют количество смертельных исходов от ИБС.

Среди фибратов можно выделить – «Фенофибрат».

Статины же, в отличии от фибратов, непосредственно понижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови.

Среди статинов можно выделить – «Аторвастин», «Ловастатин», «Розувастин».

Уровень общего холестерина в крови нужно понизить до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже, уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.

Антиагреганты — препятствуют склеиванию эритроцитов и тромбоцитов, а также их оседание на внутренних стенках кровеносных сосудов (эндотелии), благодаря чему улучшается ток крови (кровообращение) в организме.

Среди антиагрегантов можно выделить: ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Ацекардол», «Тромбол»), «Клопидогрел».

В некоторых случаях, препараты на основе ацетилсалициловой кислоте, в минимальных дозах врач назначает применять в течение всей жизни пациента. Минимальные дозы необходимы для предотвращения появления и развития в органах пищеварения кровотечений, ульцерогенности.

«Клопидогрел» назначается при наличии противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты.

3. Диета при стенокардии

Диета при стенокардииДиета при стенокардии является важной и неотъемлемой частью курса лечения. Ведь именно от качества пищи во многом зависит уровень холестерина в крови, наличия атеросклероза и производных от него сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные моменты диеты при стенокардии:

  • Калорийность пищи – на 10-15% меньше Вашего ежедневного рациона, а при ожирении на 20%;
  • Количество жиров – не более 60-80 г в сутки;
  • Количество белков – не более 1,5 г на 1 кг массы тела человека в сутки;
  • Количество углеводов – не более 350-400 г в сутки;
  • Количество соли – не более 8 г в сутки.

Что нельзя есть при стенокардии

  • Острую, жирную, жаренную, соленую и копченную пищу – ветчину, колбасы, сосиски, жирная молочная продукция, майонезы, кетчупы и другая малополезная пища;
  • Животные жиры, большое количество которых содержится в жирных сортах мяса (свинина, домашняя утка, гусь, карп и другие), сале, сливочном масле, маргарине;
  • Высококалорийные продукты, а также продукты, богатые на легкоусвояемые углеводы – торты, сдоба, шоколад, конфеты, мармелад, зефир, джемы.

Что можно есть при стенокардии

Пища животного происхождения — нежирные сорта мяса (нежирная рыба, курица), нежирная молочная продукция, яичный белок;

  • Крупы – овсянка, гречка;
  • Овощи и фрукты – преимущественно овощи зеленого, а фрукты оранжевого цветов;
  • Хлебобулочные изделия — ржаной или отрубяной хлеб;
  • Питье – минеральные воды, несладкий чай, березовый сок.

Можно также воспользоваться рекомендациями по диете М.И. Певзнера — диета №9 (стол №9).

Витамины

Витамины, как и диетическое питание, являются очень важным пунктом по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно атеросклеротической природы.

Обратите внимание на дополнительный прием витаминов – С, Е, В3 (РР), В6, В11 и Р. Особенно на С (аскорбиновая кислота) и Р (Рутин с другими биофлавоноидами), которые укрепляют внутренние стенки кровеносных сосудов (эндотелий), препятствуя тем самым отложению в них «плохого» холестерина. А Аскорбиновая кислота к тому же, способствует быстрейшему выведению такого холестерина из организма человека.

Однако, не все витамины в нашем случае полезны, так, при стенокардии нужно ограничить в употреблении витамин D (кальциферол).

4. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение (операция) стенокардии назначается только в тех случаях, когда неинвазивная терапия не привела к необходимому результату, а также в случаях, когда коронарный сосуд имеет слишком малый просвет или в нем образовался тромб.

Среди оперативных методов лечения стенокардии можно выделить:

Коронарное шунтирование (КШ) – «переподключение» коронарного сосуда с другим участком кровеносного сосуда, ниже его закупорки;

Балонная ангиопластика – операция основана на введение в кровеносный сосуд, в место его суженного просвета, специального баллона, который далее накачивается, тем самым расширяя просвет кровеносного русла. Далее баллон сдувают и вынимают из сосуда. Для более длительного и надежного эффекта, в место расширенного баллоном просвета сосуда устанавливают стент. Данный метод называется стентированием сосуда.

5. Соблюдение профилактических мер

Профилактика стенокардии направлена не только на предотвращение болевого синдрома, но и на купирование возможных осложнений данного патологического процесса, именно поэтому, такие вещи, как – отказ от курения, алкоголя и другие мероприятия являются обязательными к исполнению пациентом. О профилактике мы поговорим более подробно чуть позже, а сейчас давайте рассмотрим народные методы и средства от стенокардии.

Лечение стенокардии народными средствамиВажно! Перед применением народных средств от стенокардии обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Лимон. Соблюдая диету, о который мы говорили чуть выше в статье, перед каждым приемом пищи употребляйте тщательно вымытую кожуру лимона.

Чеснок, лимон и мёд. Положите в 3х литровую банку 1 литр мёда, сок из 10 лимонов и выдавленных через чеснодавку 5 головок чеснока (не зубчиков), все тщательно перемешайте, закройте банку крышкой и поставьте на 7 дней для настаивания, в темное, прохладное место. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки по утрам, 1 раз в день, натощак, медленно рассасывая средство в течение пары минут. Курс лечения – пока не закончиться приготовленное средство.

Боярышник. Засыпьте в термос 4 ст. ложки боярышника и залейте его 1 литром кипятка, поставьте средство на ночь для настаивания. Выпейте настой в течение дня, в качестве чая.

Мята и валериана. 4 ст. ложки мяты перечной и 1 ст. ложку валерианы добавьте в термос, залейте растения 1 литром кипятка и отставьте для настаивания на пару часов. Настой нужно выпить в течение дня.

Чтобы повысить эффективность от средства, сюда же можно добавить пару чайных ложек плодов шиповника, что добавит в напиток порцию витамина С, напрямую противодействующего образованию атеросклеротических бляшек.

Пихтовое масло. Для купирования боли в области сердца, необходимо втирать в данное место 6-7 капель пихтового масла.

При ИБС прогрессирующая стенокардия лечится обычно в условиях стационара. Связано это с тем, что при неблагоприятном стечении обстоятельств пациент может умереть от жизнеугрожающей аритмии или инфаркта миокарда. Поэтому при подобном течении болезни желательно вести мониторное наблюдения до улучшения состояния.

Лечение прогрессирующей стенокардии включает все препараты, используемые при ИБС. К ним относят:

  • нитраты;
  • дезагреганты;
  • бета-блокаторы;
  • верошпирон;
  • гипотензивные;
  • статины.

Иногда назначают внутривенное введение гепарина и нитроглицерина.
aortokoronarnoe shuntirovanieЕсли история болезни пациента с прогрессирующей стенокардией сопровождается серьезным изменением коронарного русла, которое выявлено при коронарографии, то оптимальной тактикой лечения является проведение стентирования или шунтирования.

При локальном поражении 1-2 сосудов можно выполнить миниинвазивное лечение и провести стентирование. Предварительно обязательно выполняют баллонную пластику, которая необходима для расширения просвета сосудов. Иногда в зоне операции возникают осложнения, связанные с образованием кальцинатов. Подобная бляшка становится очень жесткой и плохо поддается раздавливанию. Кроме того, острые ее края могут повредить целостность сосудистой стенки, что вызовет кровотечение.
Поэтому в некоторых случаях для лечения прогрессирующей стенокардии используют открытое хирургическое вмешательство (аортокоронарное шунтирование). Эта операция сопровождается остановкой кровообращения, поэтому противопоказана пациентам в тяжелом состоянии или при наличии серьезных сопутствующих патологий.

Прогноз прогрессирующей стенокардии зависит от своевременности оказания медицинской помощи и приверженности пациента лечению. Но, несмотря на это, течение заболевания, скорее, неблагоприятное.

Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии. Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания). Облегчение боли обычно наступает через 1-2 минуты. Если приступ не купировался, нитроглицерин можно использовать повторно с интервалом 3 мин. и не более 3-х раз (ввиду опасности резкого падения АД).

Плановая медикаментозная терапия стенокардии включает прием антиангинальных (антиишемических) препаратов, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде: нитратов пролонгированного действия (пентаэритритила тетранитрата, Изосорбида динитрата и др.), b-адреноблокаторов (анаприлина, окспренолола и др.), молсидомина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), триметазидина и др.;

В лечении стенокардии целесообразно применение антисклеротических препаратов (группы статинов — ловастатина,  симвастатина), антиоксидантов (токоферола), антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты). По показаниям проводится профилактика и лечение нарушений проводимости и ритма; при стенокардии высокого функционального класса выполняется хирургическая реваскуляризация миокарда: баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование.

Диагностика стенокардииСтенокардия (и прогрессирующая, и стабильная, и вариантная) лечится с помощью выявления и устранения факторов риска, способных привести к ее формированию. Рекомендуется корректирование образа жизни с отказом от вредных привычек, предупреждением стрессовых ситуаций, ограничением употребления жирной, копченой пищи и масел, проведением лечебной дыхательной и общеукрепляющей гимнастики. Большинство случаев стенокардии поддается лечению медикаментозными препаратами.

При наличии приступа стенокардии показано применения нитроглицерина под язык в форме капсул или таблеток. Особенностью данного препарата является то, что он, расширяя сосуды (преимущественно вены, возвращающие венозную кровь к сердцу), не только снижает потребность сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах, но и увеличивает их приток по расширившимся коронарным сосудам. Тем самым нитроглицерин стабилизирует и приводит в баланс эти два ключевых звена механизма развития стенокардии.

Для предупреждения возникновения приступов используют органические нитраты, которые действуют более длительно, например, “Нитроперкутен”, “Моночинкве Ретард”, “Эфокс Лонг”, “Изокет Ретард”.

Также в лечении стенокардии оправдывают себя препараты, блокирующие рецепторы адреналина в сердечной мышце и почках человека, к которым относится бисопролол, атенолол, метопролол. Действие их заключается в том, что они уменьшают все функции миокарда (проводимость, сократимость, частоту сокращений, возбудимость), тем самым уменьшают потребность его в кислороде и питательных веществах, понижают артериальное давление.

https://www.youtube.com/watch?v=dUGVglYHcHU

Используется ацетилсалициловая кислота (аспирин) для предупреждения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.

При подтверждении диагноза стеноза артерий, питающих сердце, применяется оперативное лечение. Проводят операции аортокоронарного шунтирования или баллонного расширения коронарных артерий, которые позволяют не только улучшить качество жизни больного, но и увеличить продолжительность его жизни.

При первых признаках развития прогрессирующей стенокардии необходимо обратиться к доктору, чтобы получить квалифицированную помощь. Ведь если этого не сделать, то можно получить осложнения или умереть. Лечение пациент получает, находясь в стационаре под строгим контролем доктора.

Заболевание требует комплексного подхода в лечении:

  1. Медикаментозное лечение. Кардиолог назначает препараты, учитывая результаты всех анализов, общее состояние пациента. Основная задача – облегчить работу сердца, увеличить просветы в сосудах и повысить их эластичность. Это приведет к тому, что сердце будет получать необходимое количество кислорода.
  2. Правильный образ жизни. Пациент должен навсегда отказаться от курения и алкоголя, контролировать эмоциональное состояние, ограничить физические нагрузки. Важно исключить из жизни тот фактор, который провоцирует приступы.
  3. Занятие физкультурой. Если пациент будет регулярно делать зарядку, ходить, заниматься плаванием, то работа сердечно-сосудистой системы улучшится. Но детали лечебной физкультуры должен проконтролировать доктор. Он подбирает упражнения так, чтобы пациент не перегружался и хорошо себя чувствовал.
  4. Здоровое питание. Пациент должен получать полноценное питание, которое будет состоять из полезных продуктов. Необходимо исключить жирную пищу, сладости, продукты с консервантами.
  5. Оперативное вмешательство. Этот способ лечения применяется в тех случаях, когда консервативная терапия не дает эффекта. С его помощью пациенту могут заменить сосуды с бляшками, на здоровые. Также расширяются просветы в сосудах механическим путем.

Прогрессирующая стенокардия считается опасной болезнью, которая требует немедленного лечения. Своевременная помощь поможет облегчить состояние и предотвратить появление опасных осложнений.

Симптомы, указывающие на развитие прогрессирующей стенокардии, являются поводом для экстренного обращения к врачу для назначения другой схемы лечения, а также для пересмотра употребляемой дозы лекарственных препаратов. Основной задачей специалистов на этом этапе является предупреждение развития инфаркта и летального исхода. Лечение больных с данным заболеванием проводиться в стационаре и требует пристального контроля со стороны врачей.

Лечение прогрессирующей стенокардии является комплексным и включает в себя проведение следующих мероприятий:

  • сердце2прохождение медикаментозного лечения, которое назначает врач кардиолог на основе симптомов заболевания и общего самочувствия больного. Прием лекарственных препаратов направлен на поддержание работы сердца, повышение эластичности сосудов, а также на увеличение их просвета, что позволит улучшить процесс обеспечения сердца кровью и кислородом
  • правильный образ жизни предполагает в первую очередь отказ от употребления спиртных напитков и курения. Все физические и эмоциональные нагрузки необходимо соотносить с возможностями больного, при этом полным исключением должны стать те, которые провоцируют возникновение приступа
  • занятия лечебной физкультурой оказывают благотворное влияние на сердечно – сосудистую систему, помогают избавиться от одышки и нормализовать сердечный ритм, такое лечение проводится под пристальным вниманием врача либо тренера ЛФК, имеющего медицинское образование
  • одним из нетрадиционных способов лечения прогрессирующей стенокардии является дыхательная гимнастика, занятия которой способствуют значительному снижению количества приступов
  • оперативное лечение применяется в том случае, когда использование консервативной терапии не принесло желаемых результатов. Одним из методов хирургического вмешательства является аортокоронарное шунтирование, когда сосуд, имеющий холестериновую бляшку, заменяется на другой сосуд больного. Второй способ лечения заключается в проведении ангиопластики, когда происходит расширение суженного сосуда путем механического воздействия и установкой специальной трубки

Прогрессирующая стенокардия является довольно опасным заболеванием, однако, современные способы лечения дают быстрые положительные результаты и позволяют надолго забыть о существовавших проблемах.

Ишемическая болезнь сердца — это группа заболеваний, в основе которых лежит ухудшение коронарного кровоснабжения миокарда, приводящее к нарушению соотношения между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением по коронарному руслу. Это несоответствие может возникнуть из-за изменений в стенках артерий, уменьшающих просвет сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб, спазм артерии) или повышения потребности миокарда в кислороде (повышение ЧСС, АД, увеличение массы миокарда левого желудочка). Атеросклероз — это ведущая причина развития ИБС. У 95% пациентов, страдающих ИБС, выявляется атеросклеротическое поражение сосудов, у 5% — сосуды неизмененные. В клинической практике широко используется следующая классификация ИБС.

Клиническая классификация ишемической болезни сердца (ВКНЦ АМН СССР, 1984)

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса I-IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия.

2.2. Спонтанная стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Факторами риска ИБС являются. мужской пол, возраст старше 40 лет, наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, АГ и их осложнений в возрасте до 55 лет, дислипопротеидемия (повышение ХС, ХС-ЛПНП, ТГ, понижение ХС-ЛПВП), АГ, избыточная масса тела, курение, гиподинамия, сахарный диабет, гиперурикемия и др. Основными факторами ИБС, так называемой «большой тройкой», являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение.

Мы рассмотрим этапную реабилитацию больных ИБС на примере двух форм ИБС: стабильной стенокардии и инфаркта миокарда.

Стенокардия

Стенокардия — заболевание, основным клиническим проявлением которого является приступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения.

Боли при стенокардии давящего, сжимающего характера, иррадиирующие в спину, левое плечо, руку, шею, длительностью 2-3 мин (максимально до 20-30 мин, возникающие, как правило, при физической нагрузке и проходящие в покос или после приема нитроглицерина. На ЭКГ, снятой во время приступа, отмечается депрессия сегмента ST более 1 мм или реже его подъем, а также изменения зубца Т, который становится сглаженным, двухфазным, отрицательным. Главное отличие стенокардии в том, что изменения на ЭКГ проходят сразу после прекращения приступа и ЭКГ возвращается в исходное (до приступа) состояние. Кроме того, в крови пациента отсутствуют изменения ферментов, свидетельствующих о повреждении миокарда (АЛТ, ACT, ЛДГ, КФК, МВ-КФК и др.). Диагноз стенокардии подтверждается холтеровским суточным мониторированием ЭКГ или нагрузочной пробой (велоэргометрия, тердмил-тест), стресс-эхокардиографией, перфузионной сцинтиграфией миокарда. Все эти методы отражают ишемические изменения в миокарде, возникающие при нагрузке, что отражается на ЭКГ (изменениям сегмента ST, зубца Т), ЭХО-КГ (нарушением локальной сократимости) или сцинтиграмме (нарушением перфузии миокарда), что и подтверждает наличие у больного ИБС. Кроме того, нагрузочные пробы позволяют определить функциональный класс больного и разработать индивидуальную программу его лечения и реабилитации.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной перегрузкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, повышение ЧСС). Как правило, боль исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Впервые возникшая стенокардия — заболевание продолжительностью до 1 месяца с момента проявления. Она полиморфна по прогнозу и течению. Может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение. Стабильная стенокардия — заболевание продолжительностью более 1 месяца с момента возникновения и характеризующаяся стереотипными приступами на одну и ту же нагрузку; при ней указывается функциональный класс больного в зависимости от способности выполнять физические нагрузки.

I ФК. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. Инструментальные признаки 1 ФК указаны в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика функциональных классов больных ишемической болезнью сердца по результатам пробы с физической нагрузкой [Николаева Л.Ф, Аронов Д.М. 1988]

1 Приступы стенокардии покоя (спонтанная стенокардия) могут наблюдаться у больных с высокой толерантностью к физической нагрузке.

II ФК. Небольшое ограничение физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность приступа увеличивается в холодную погоду, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения.

III ФК. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на 1 этаж.

IV ФК. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое, обусловленных, так же как и приступы стенокардии напряжения, повышением метаболических потребностей миокарда (повышение ЧСС, АД, увеличение венозного возврата к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение).

Прогрессирующая стенокардия — это увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку. Спонтанная (особая) стенокардия — это заболевание, при котором приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Ангинозный синдром, более длительный и интенсивный, чем при стенокардии напряжения, труднее поддается действию нитроглицерина. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных артерий. Спонтанная стенокардия может существовать самостоятельно или в сочетании со стенокардией напряжения. При приступе спонтанной стенокардии на ЭКГ часто обнаруживается подъем сегмента ST, однако отсутствуют характерные для ИМ изменения комплекса QRS или активности в сыворотке крови ферментов, свидетельствующих о некрозе миокарда.

Показанием к госпитализации является нестабильная стенокардия (впервые возникшая до 1 месяца, прогрессирующая стенокардия, тяжелые случаи спонтанной стенокардии). Морфологическим субстратом этого вида стенокардии является нестабильная бляшка. Пациенты подлежат госпитализации в отделение интенсивной терапии кардиологических стационаров в связи с высоким риском развития инфаркта миокарда или внезапной смерти. Режим назначается постельный, стол № 10. Медикаментозная терапия включает введение антикоангулянтов (гепарина) и дезагрегантов (аспирина), купирование болевого синдрома (наркотики), гемодинамическую разгрузку миокарда (нитроглицерин в/в капельно), бета-адреноблокаторы и по показаниям — ингибиторы АПФ и статины (симвастатин, ловастатин, флувастатин, правастатин, аторвастатин, розувастатин).

Из физиотерапевтических методов рекомендуются. электросон, лекарственный электрофорез (эуфиллин, обзидан, ганглерон) следующих типов: общего воздействия по Вермелю, по рефлекторно-сегментарной методике и по транскардиальной методике. Кроме этого, рекомендуется низкочастотное переменное магнитное поле на область сердца, а также ДМВ-терапия на вегетативные узлы шейно-грудного отдела или непосредственно на область сердца; применяется лазерное внутрисосудистое облучение и воздействие лазерным облучением на область грудины, верхушки сердца, левой подлопаточной области.

Физическая реабилитация больных ИБС строится на основе расширения двигательной активности в порядке изменения режимов: строгого постельного, нестрогого постельного, полупостельного, переходного и общего. Продолжительность этих ступеней определяется их переносимостью. Показателем адекватности нагрузки является отсутствие приступов стенокардии на высоте нагрузки и в течение часа после нее, отсутствие выраженной одышки, утомления, сердцебиения, увеличение ЧДД не более чем на 6-8 в мин, повышение САД в пределах 20-40 мм.рт.ст. ДАД — 10-12 мм рт.ст. учащение пульса на 8-10 в мин, отсутствие изменений ЭКГ после нагрузки. О неблагоприятной реакции свидетельствуют следующие изменения: возникновение приступа стенокардии, появление выраженной одышки, утомления, сердцебиения, развитие аритмии, стойкая тахикардия с замедлением возврата к исходной ЧСС, выраженное снижение или повышение АД, бледность, цианоз, потливость, слабость, изменение ЭКГ ишемического характера. В заключение госпитального лечения проводят велоэргометрию для определения функционального класса. Больного с ИБС из стационара направляют на поликлинический этап реабилитации, с которого они могут быть направлены в санаторий, в соответствии с показаниями.

На поликлиническом этапе реабилитации больные ИБС наблюдаются по группе Д III диспансерного учета. Осмотры проводятся 2-4 раза в год в зависимости от функционального класса терапевтом, кардиологом, врачом отделения восстановительного лечения, неврологом; осмотр психотерапевта — 1 раз в год, других специалистов по показаниям. Один раз в год сдается клинический анализ крови, липидный спектр (ХС, ХС-ЛПНП. ХС-ЛПВП, ТГ) — 2 раза в год, ЭКГ и нагрузочные пробы 2-3 раза в год в зависимости от функционального класса. Больным даются рекомендации по навыкам здорового образа жизни, проводится коррекция факторов риска (курения, избыточной массы тела, гиперлипидемии, артериальной гипертензии и др.), рекомендуется ограничение углеводов и насыщенных жиров в питании, проводятся рациональное трудоустройство, психопрофилактика, определяются показания к госпитализации, осуществляется санаторно-курортный отбор, назначаются ЛФК и физиотерапия, а также определяются показания к хирургическим методам лечения (АКШ, баллонная коронарная ангиопластика и др.). Кроме того, проводится коррекция медикаментозной терапии (нитраты, (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, препараты ацетилсалициловой кислоты (при ее непереносимости назначается клопидогрель или тиклопидин),статины, препараты, повышающие переносимость миокардом ишемии (триметазидин, милдронат).

Физиотерапевтические процедуры включают: электросон, ДМВ-терапию, переменное магнитное поле низкой частоты, амнлипульстерапию паравертебрально на область С5-D6 (ежедневно, 10 процедур на курс), электрофорез лекарственных средств, ультразвуковую терапию на область сердца. Бальнеотерапия: при I и II ФК стенокардии — углекислые, сероводородные, радоновые, кислородные ванны, при III ФК «сухие» углекислые ванны.

ЛФК включает утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, дозированную ходьбу, которые проводят в соответствии с функциональным классом пациента. При ходьбе нагрузка дозируется следующим образом: при I ФК — расстояние 1 км, скорость 90 шагов в минуту, 3 раза в день; при II ФК — расстояние 500-600 м, скорость 60 шагов в мин, 3 раза в день; при III ФК расстояние 100-150 м, скорость 50 шагов в мин, 3-4 процедуры в день. Через 6-7 дней при хорошей переносимости нагрузки темп ходьбы увеличивают на 10 шагов в минуту на каждую последующую неделю. Кроме того, при I-II ФК больным показаны занятия в оздоровительных группах, легкие спортивные игры, плавание в бассейне.

Отбор пациентов на санаторное лечение осуществляется после стабилизации течения заболевания.

Показаниями к санаторно-курортному лечению при ИБС являются :

а) атеросклероз коронарных артерий с редкими нетяжелыми приступами стенокардии напряжения, при недостаточности кровообращения не выше 1-й стадии и без патологических изменений на ЭКГ лечение в местных кардиологических санаториях, климатических и бальнеологических курортах (Кисловодск, Пятигорск, Минеральные воды, Сочи, Усть-Качка, Геленджик, Калининградская группа курортов. Санкт-Петербургский курортный район и др.);

б) кардиосклероз атеросклеротический с редкими нетяжелыми приступами стенокардии или без них, без нарушений сердечного ритма, при недостаточности кровообращения не выше II-й стадии;

в) кардиосклероз после перенесенного инфаркта миокарда давностью более года без приступов или с редкими приступами стенокардии, при отсутствии сопутствующей артериальной гипертензии, нарушений ритма и проводимости, при недостаточности кровообращения не выше 1-й стадии, с восстановленной трудоспособностью — показаны местные кардиологические санатории, климатические курорты; больных с последствиями ИМ давностью не менее 3 месяцев при общем удовлетворительном состоянии, отсутствии частых приступов стенокардии, при недостаточности кровообращения не выше 1-й стадии и гипертонической болезни не выше II-й стадии — допускается направлять только в местные кардиологические санатории;

г) кардиосклероз, в том числе и постинфарктный со стенокардией напряжения, при отсутствии стенокардии покоя, тяжелых нарушений ритма и проводимости, с недостаточностью кровообращения не выше II-й А стадии — показаны только местные кардиологические санатории;

д) состояния после хирургического лечения по поводу ИБС, а также после шунтирования магистральных артерий, после выписки из стационара при недостаточности кровообращения не выше 1-й стадии — показаны только местные кардиологические санатории, а в более отдаленные сроки (больше года после операции) также климатические курорты.

Противопоказанием для направления на курорты и в местные санатории при ИБС являются. ишемическая болезнь сердца, сопровождающаяся частыми приступами стенокардии напряжения и покоя с явлениями левожелудочковой недостаточности (сердечная астма), стенокардия IV ФК и нестабильная стенокардия, а также сердечная недостаточность выше I-й стадии — для бальнеологических и горных курортов, выше II-й стадии — для местных санаториев.

На санаторно-курортном этапе восстановительного лечения больных ИБС используют все доступные факторы реабилитации: диетический стол № 10, климатотерапию, аэроионотерапию, воздушные ванны, преформированные факторы (электрофорез, электросон, экстракорпоральное УФО крови, ДМВ-терапию, синусоидально-модулированные токи), бальнеотерапию (углекислые и радоновые ванны). Продолжается подобранная пациенту медикаментозная терапия. Но основное значение занимает ЛФК: утренняя гигиеническая гимнастика, лечебная физкультура с нагрузкой в зависимости от ФК, дозированная ходьба (см. поликлинический этап), плавание в бассейне; в ЛФК на этом этапе включают методы аутогенной тренировки, мышечной релаксации, психофизической разгрузки и др.

Больные ИБС подлежат пожизненному динамическому диспансерному наблюдению и не снимаются с учета .

Реабилитация больных с заболеваниями сердца и сосудов

В структуре заболеваемости и смертности населения сердечно-сосудистые заболевания занимают ведущее место. В Российской Федерации но инициативе Е.И. Чазова создана и успешно внедрена и развивается государственная система реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда. Модель кардиологической реабилитации, в основном относящуюся к реабилитации больных с ИБС и инфарктом миокарда, используют в здравоохранении как образец для внедрения в практику лечения и реабилитации терапевтических больных другого профиля.

При работе с кардиологическими пациентами медицинской сестре необходимо учитывать жалобы: характер болей в области сердца, интенсивность, продолжительность, иррадиацию, а также одышку, слабость, отеки. При осмотре ей необходимо обратить внимание на общее состояние, положение в постели, выражение лица, цвет кожных покровов. наличие объективных признаков одышки, выраженность отеков. Кроме того, медицинской сестре необходимо оценить пульс, артериальное давление, температуру тела, ознакомиться с результатами лабораторных и инструментальных методов исследования. На основании полученных данных медицинская сестра оценивает состояние пациента. Медицинская сестра обязана знать основные жалобы и симптомы при сердечно-сосудистых заболеваниях, принципы лечения и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, основные принципы восстановления нарушенных функций и профилактики осложнений, а также уметь осуществлять уход за больными с патологией сердечно-сосудистой системы. Медицинской сестре необходимо помнить симптомы застойных явлений в малом круге кровообращения: одышка, цианоз, кашель, удушье, кровохарканье: в большом круге кровообращения: тахикардия. отеки, тяжесть в правом подреберье, асцит. Медицинская сестра должна обладать умениями и навыками по лечению, оказанию неотложной помощи, реабилитации и наблюдению за больными. При лечении сердечно-сосудистых заболеваний часто используется внутривенное капельное введение лекарственных веществ. Поэтому медицинская сестра обязана уметь быстро и правильно собрать систему для нереливания кровезаменителей, уметь поставить ее пациенту, тщательно наблюдать за ее работой. При внутривенном вливании препаратов следует постоянно оценивать состояние пациента и при необходимости корригировать скорость введения раствора. Медицинская сестра осуществляет подготовку пациентов к инструментальным и лабораторным методам исследования, рассказывает больным о целях исследования и при необходимости сопровождает их к месту обследования. Медицинская сестра осуществляет контроль за питанием пациента, физиологическими отправлениями и личной гигиеной, весом тела, отеками. Обо всех изменениях состояния пациента ей необходимо своевременно докладывать врачу. Важная роль принадлежит медицинской сестре в процессе реабилитации. Она проводит с пациентами занятия лечебной гимнастикой. на тренажерах, в бассейне, а также отпускает физиотерапевтические процедуры, контролируя при этом состояние пациента. Медицинская сестра обучает пациента методам аутогенной тренировки, мышечной релаксации, разъясняет пути профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы. При этом медицинская сестра выясняет проблемы пациента и участвует в их решении. Целями реабилитации являются. восстановление способности к самообслуживанию, возвращение пациента к активной жизни и профессиональной деятельности, предупреждение инвалидности.

Ослопов В.Н. Ослопова Ю.В.

Ишемическая (коронарная) болезньсердца (ИБС) – распространенное и опасное заболевание. Наиболее часто ИБС проявляется стенокардией. т. е. болевым синдромом, в типичных случаях легко распознаваемым врачом.

В. Геберден в 1768 г. дал классическое описание приступа грудной жабы, хотя и не знал о связи болезни с состоянием сосудов сердца. «Есть заболевание грудной клетки, которое характеризуется своеобразными симптомами, в первую очередь сильнейшими болями. Вследствие сопряженной с припадками опасности этому заболеванию должно быть придано особое значение. Локализация, чувство сильнейших болей и страх за жизнь делают, мне кажется, для этого заболевания наиболее подходящим название «грудная жаба» (angina pectoris). У людей, подверженных названному заболеванию, при ходьбе, в особенности при ходьбе после еды, возникают столь сильные боли в груди, что им кажется, что они лишатся жизни, если боль усилится или продлится еще некоторое время. Как только больные останавливаются, болевой припадок прекращается. Вне описанных припадков больные совершенно здоровы».

Как известно, в основе стенокардической боли лежит преходящая ишемия миокарда. Однако в ряде случаев приступ ишемии миокарда (как результат нарушения коронарной перфузии) не проявляется болью – это так называемая безболевая ишемия миокарда (БИМ). БИМ может как перемежаться (интермиттировать) с болевой ишемией миокарда, так и (у части больных) существовать самостоятельно (изолированно). БИМ обнаруживают у 2–5% в здоровой популяции, у 30% больных с постинфарктным кардиосклерозом и у 40–100% пациентов, страдающих стабильной и нестабильной стенокардией [Tabone et al. 1993]. Более того, считают, что только 1/4–1/5 эпизодов ишемии миокарда манифестирует стенокардией. тогда как 75–80% составляет БИМ (!), при этом последняя не в меньшей степени, чем стенокардия. определяет прогноз у больных ИБС. Существование БИМ в 5–6 раз повышает риск внезапной смерти, в 2 раза – риск развития аритмий и в 1,5 раза – риск инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. Фатальный исход эпизодов БИМ связан именно с тем, что, в отличие от стенокардии, пациенты их не ощущают и не купируют [Верткин А.Л. и др. 1995]. Распознается такая безболевая ишемия миокарда с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ.

«Золотым стандартом» верификации, визуализации нарушений коронарного кровотока до сих пор остается коронароангиография. Однако важно отметить, что при широком внедрении этого метода исследования в практику ведения больных стенокардией было обнаружено, что у некоторых пациентов, имеющих как ее классические клинические проявления, так и соответствующие изменения инструментальных и лабораторных показателей, сужения коронарных артерий при коронарографии не обнаруживается («чистые коронары»). Это состояние описывается под названием «коронарный синдром Х» (или микроваскулярная болезнь – small vessel desease). Иными словами, ИБС у пациента есть, а коронарные артерии, оцениваемые «золотым стандартом» верификации коронарной болезни. – неизмененные. Считается, что коронарный синдром Х поражает около 20% населения развитых стран [1–3]. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру (1910).

Известна также и несколько иная ситуация – ангиография в 48% случаев не выявляет атеросклеротические бляшки, которые все же реально существуют. Такие бляшки обнаруживаются при специальном исследовании – внутрисосудистом ультразвуковом. Такая ситуация объясняется тем, что бляшка формируется в субинтимальном пространстве и ее рост происходит в толще сосудистой стенки, которая за счет внешней эластичной мембраны в течение продолжительного времени поддерживает «нормальный» просвет сосуда.

Как прогноз, так и лечебная тактика при классической стенокардии (стенокардии с бляшками в коронарных артериях) и стенокардии при коронарном синдроме Х несколько различаются [3].

Хотя стабильная стенокардия, как следует из названия, действительно не несет прямой угрозы катастрофы, тем не менее справедливой является и краткая характеристика стенокардии, данная основоположником отечественной кардиологии Д.Д. Плетневым: «Стенокардия – это боль и смерть».

Как известно, основу ИБС, стенокардии составляет атеросклеротическое (хроническое прогрессирующее воспалительное) поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра [4, 5]. Факторов, которые вносят тот или иной вклад в развитие атеросклероза, очень много.

В наше время в целом лечение стенокардии становится все более радикальным (например, выполняется все больше операций стентирования) и одновременно все более профилактическим. Лечение ИБС в период ее проявления в виде стенокардии ставит своими основными (долгосрочными) целями увеличение продолжительности жизни, улучшение прогноза, предупреждение развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Важной задачей является улучшение качества жизни благодаря устранению симптомов заболевания (уменьшение и устранение самих приступов стенокардии).

Основой лечения больных стенокардией является соблюдение здорового образа жизни: отказ от курения, физическая активность, нормализация массы тела, соблюдение диеты, привитие медицинской культуры и т. д. Важнейшей является борьба с факторами риска: лечение гиперхолестеринемии, гипертонической болезни. сахарного диабета.

Итак, с учетом сказанного становится понятно, что для достижения долгосрочной цели ключевыми компонентами лечения ИБС, стенокардии являются: 1) гиполипидемические средства и 2) антиагреганты [6].

Статины. Целевая концентрация липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) или еще ниже – 70 мг/дл (1,8 ммоль/л) и менее, что достигается соблюдением диеты и применением высоких доз статинов (например, 40 мг/сут «суперстатина» – розувастатина у больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений).

Статины действуют как специфические ингибиторы активности ключевого фермента синтеза спирта холестерина (ХС) – редуктазы 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА. В микросомах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов и цитозоле всех клеток статины ингибируют синтез мевалоновой кислоты – облигатного предшественника синтеза ХС. Нобелевские лауреаты 1985 г. Майкл Браун и Джозеф Гольдстейн выявили на плазматической мембране фибробластов специфические рецепторы, используя которые клетки активно поглощают липопротеиды, в частности ЛПНП путем эндоцитоза апоВ-100. ЛПНП переносят к клеткам ХС, который синтезируют гепатоциты. Нарушение взаимодействия лигандного рецептора аполипопротеина В-100 становится причиной формирования гиперхолестеринемии. Статины, ингибируя синтез ХС, вынуждают клетки компенсаторно усиливать поглощение его в составе ЛПНП. Это и понижает не только общий пул ХС в липидах плазмы крови, но и ХС в составе ЛПНП. Одновременно статины, ингибируя синтез ХС, понижают в плазме крови уровень триглицеридов [7].

Антиагрегантные средства. Ацетилсалициловую кислоту (АСК) необходимо назначать всем больным стенокардией, у которых нет противопоказаний [6], причем оптимальной может быть даже доза 75 мг/сут. Метаанализ 287 рандомизированных исследований подтвердил уменьшение числа сердечно-сосудистых осложнений (снижение риска осложнений на 33–50%) при стабильной стенокардии благодаря приему АСК [8]. АСК действует на функциональное состояние тромбоцитов путем необратимого торможения фермента циклооксигеназы (посредством его ацетилирования). При этом безъядерные тромбоциты теряют способность к ресинтезу белка тромбоксана A2 в течение всего оставшегося периода их жизни (8–10 дней) [9, 10].

Пациентам со стенокардией, которые не переносят АСК, в качестве альтернативы можно рекомендовать клопидогрел, хотя этот препарат никогда специально не использовался при хронической стабильной стенокардии [6]. Производное тиенопиридинов – клопидогрел тормозит агрегацию тромбоцитов другим, нежели АСК, путем, – тормозит аденозинтрифосфат (АТФ) зависимую агрегацию благодаря блокаде P2Y12-рецепторов к аденозиндифосфату, расположенных на мембране тромбоцитов, не оказывая влияния на циклооксигеназу (как АСК) или фосфодиэстеразу.

Теперь о второй составляющей лечения стенокардии – применении так называемой патогенетически-симптоматической терапии, при которой заметно уменьшается, собственно, число приступов стенокардии и тем самым улучшается качество жизни пациентов.

Нитраты. Бернард Герш и Лионел Опи (2010) отмечают, что среди различных препаратов, применяемых для купирования стенокардии, наиболее эффективными являются нитраты, хотя они не снижают смертность у этих пациентов [11].

Нитраты оказывают антиангинальный эффект путем вазодилатации (вено- и артериолярной). Нитраты взаимодействуют с соединениями, которые уменьшают содержание SH-групп на мембране гладкомышечных клеток сосудов: NO, образующийся вследствие метаболического превращения нитратов, являясь фармакологически активным соединением, активизирует фермент гуанилатциклазу. Гуанилатциклаза катализирует образование и накопление циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в гладкомышечной клетке, цГМФ, в свою очередь, инициирует фосфолирование протеинкиназ, что уменьшает содержание ионизированного Ca2+ в цитозоле. Это приводит к релаксации гладких мышц артерий и венул. В результате расширения вен снижается венозный возврат, становится меньше преднагрузка, опосредованно уменьшается потребность миокарда в кислороде, за счет артериолярной вазодилатации снижается постнагрузка, уменьшается и спазм коронаров. Заметим, что у ряда пациентов нитраты вызывают сильные головные боли.

Альтернативой нитратам являются молсидомин и никорандил.

β-адреноблокаторы. β-адреноблокаторы оказывают благоприятный эффект на больных ИБС, который реализуется различными механизмами. Под влиянием β-адреноблокаторов снижается частота сердечных сокращений (ЧСС) – это полезно для больных ИБС, т. к. уменьшается работа сердца. вследствие этого снижается потребность миокарда в кислороде. Важно подчеркнуть, что β-адреноблокаторы при стенокардии должны быть назначены в дозах, дающих отчетливый клинический эффект β-адреноблокады, т. е. уменьшение ЧСС в дневное время суток до 60–55/мин. При уменьшении ЧСС удлиняется время диастолического наполнения коронарных артерий, что, в свою очередь, способствует более продолжительной коронарной перфузии. Однако развитие чрезмерной брадикардии при лечении β-адреноблокаторами в сочетании со снижением сократимости миокарда может вызывать появление у больных ИБС сердечной недостаточности.

Благодаря антиишемическому эффекту тормозится механизм rе-entry (т. е. циркуляции волны возбуждения по замкнутым путям), т. к. не нарушается проведение импульса, обусловленного ишемией, не возникает «блокада входа». Обратим внимание на то, что β-адреноблокаторы уменьшают (!) коронарный кровоток (и, казалось бы, их нельзя применять при ИБС). Однако в результате одновременного уменьшения потребности миокарда в кислороде общий баланс потребности и снабжения миокарда кислородом улучшается. При этом поддерживается или даже повышается коронарный кровоток в ишемизированном участке миокарда, в частности, в субэндокарде. β-адреноблокаторы уменьшают риск развития повторного инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, т. к. они подавляют возникновение более частых эпизодов ишемии миокарда (включая безболевые) в утренние часы у больных ИБС.

Отрицательной стороной применения β-адреноблокаторов является ухудшение качества жизни в виде плохой переносимости физических нагрузок, импотенции и ожирения, нарушения толерантности к глюкозе.

В известной мере альтернативой β-адреноблокаторам является селективный ингибитор If-каналов синусового узла ивабрадин.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Полезность применения иАПФ, в частности, периндоприла в дозе 8 мг/сут утром, в лечении больных стабильной стенокардией была продемонстрирована в мультицентровом исследовании EUROPA [12], а также в исследовании HOPE [13, 14].

Перечисленная лекарственная терапия пациентов ИБС со стабильной стенокардией является хорошей альтернативой радикальным – оперативным методам стентирования коронарных артерий.

В ставшем уже классическим по своим результатам исследовании COURAGE («КУРАЖ») [15] было показано, что при стабильной стенокардии напряжения на фоне множественного поражения коронарного русла, но при отсутствии резкого снижения систолической функции сердца и при не самой тяжелой симптоматике активная многокомпонентная лекарственная терапия не уступает катетерным вмешательствам по влиянию на смертность и вероятность развития инфаркта миокарда и других важнейших сердечно-сосудистых осложнений. Этот факт был подтвержден в исследовании MASS II (2007) [16], метаанализе 17 рандомизированных исследований [17] и затем в метаанализе 61 исследования [18].

Таким образом, современная лекарственная терапия у стабильных больных ИБС позволяет добиваться хороших результатов, в то же время с помощью мини-инвазивных вмешательств на коронарных артериях можно рассчитывать на улучшение исходов лишь у тщательно отобранных пациентов при учете множества обстоятельств и обязательности последующей интенсивной лекарственной терапии [6].

Важно, чтобы неоперативное лечение ИБС, стенокардии было систематическим, упорным, комплексным, направленным на все звенья патогенеза.

Обратим внимание на то, что свое достойное место в этом лечении занимает лазерная терапия. При включении лазера в комплексную терапию ИБС, стенокардии нами [19] было показано улучшение клинической картины заболевания и данных инструментальных методов исследования в сравнении с лечением больных без лазерной терапии (с учетом состояния клеточных мембран). Наилучший результат от включения лазера (дистанционная и контактная методики воздействия на области верхушки сердца. средней трети грудины и подлопаточную область слева; плотность потока мощности излучения 1–5 мВт, по 60 с на поле) в терапию был получен у больных ИБС, стенокардией, относящихся к так называемому III квартилю скорости Na+-Li+-противотранспорта в мембране эритроцита (скорость Na+-Li+-противотранспорта в пределах 276–347 микромолей Li на 1 л клеток в час) (генетически детерминированный признак) [20, 21].

Известно, что при коронарной болезни сердца расширение стенозированных коронарных артерий невозможно, и увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к дисбалансу между снабжением миокарда кислородом и его потребностями в кислороде, острой коронарной недостаточности, проявляющейся изменениями на ЭКГ и приступом стенокардии. Последовательность событий во времени от начала несоответствия доставки кислорода миокарду до возникновения приступа стенокардии и дальнейших нарушений называют «ишемическим каскадом» [22] (рис. 1). При этом сначала выявляются нарушения перфузии и метаболизма (их обнаруживают с помощью радионуклидных методов и ультразвуковых миокардиальных контрастных исследований). Затем возникают нарушения локальной диастолической функции миокарда (их диагностируют с помощью допплеровской визуализации тканей, измеряя скорости деформации миокарда – так называемого «стрейн-рейта» миокардиальных сегментов, имея в виду, что по своей сути ишемическая деформация всегда локальна). Далее развивается систолическая дисфункция миокарда (которую обнаруживают при стресс-ЭхоКГ). После этого появляются изменения на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда. Клинические же проявления ишемии миокарда в виде ангинозных болей – стенокардии лишь завершают этот каскад событий. Продолжение ишемии после появления стенокардии приводит сначала к обратимому (стагнация, или оглушение, миокарда), а затем необратимому (апоптоз и некроз) поражению миокарда [23].

Из рисунка 1 становится понятным, что нарушения метаболизма миокарда возникают при ишемии миокарда очень рано (очень быстро) и сопровождают ишемию во все остальные периоды (ступени) «каскада» и во время развития собственно стенокардии. В связи с этим также становится ясно то, что одним из важных средств лечения ишемии миокарда является использование метаболических средств.

Известно, что при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы существующий подход с назначением различных средств гемодинамического действия не может полностью обеспечить оптимальный результат [25]. Поэтому определенный интерес представляют препараты, благоприятно влияющие на метаболизм миокарда.

Кардиомиоциты, в отличие от скелетных мышц, используют в качестве энергетического субстрата свободные жирные кислоты (СЖК), при необходимости способны расщеплять молочную кислоту (лактат) для получения дополнительной энергии. Глюкоза также энергообеспечивает кардиомиоциты [25]. При этом СЖК являются основным источником энергии в здоровом сердце человека (около 60%), и они же ингибируют окисление глюкозы в миокарде [Stanbey W. 2005]. Макроэргические фосфаты обеспечивают энергетический метаболизм, необходимый кардиомиоцитам как для выполнения механической работы, так и для транспорта ионов и для многих других процессов, требующих затрат энергии [Ussher J. 2006].

Как известно, для метаболизма глюкозы – гликолиза не требуется присутствие кислорода, а чистый выход энергии в процессе гликолиза составляет 2 молекулы АТФ [25]. При повышенном поступлении глюкозы с пищей усиливается секреция инсулина и увеличивается проникновение глюкозы в кардиомиоциты с последующим образованием и окислением пирувата. Инсулин подавляет поступление СЖК в кровь, снижает их концентрацию в крови и, соответственно, их поступление в кардиомиоциты. Тем самым уменьшается β-окисление и увеличивается образование ацетилкоэнзима А из пирувата. Происходит конкуренция за кислород между ацетилкоэнзимом А, образовавшимся из пировиноградной кислоты, и ацетилкоэнзимом А, образовавшимся при окислении СЖК. В конечном итоге начинает преобладать окисление глюкозы, обеспечивающее до 2/3 АТФ [Мари Р.С. и соавт. 2009]. При избыточном употреблении жирной пищи, напротив, происходит увеличение концентрации СЖК в крови, повышается их доступность для кардиомиоцитов, вследствие чего возрастает интенсивность β-окисления и тормозится окисление глюкозы.

В условиях ишемии миокарда, естественно, происходят активация анаэробного гликолиза, увеличение захвата кардиомиоцитами глюкозы из крови и ее образование при расщеплении гликогена [Ventura-Clapier R. 2004]. В результате из пирувата синтезируется молочная кислота (лактат) и 2 молекулы АТФ. Синтезируемый при этом в избытке лактат выделяется из клетки, и он, как известно, служит надежным признаком ишемии миокарда. Лактат, накапливаясь в цитозоле, приводит к закислению внутренней среды, перегрузке клетки Na+, Ca2+ и нарушает способность кардиомиоцитов к расслаблению и сокращению [Lopaschuk G. 2010]. Избыток внутриклеточного Ca2+ активирует фосфолипазы, приводя к повреждению мембран кардиомиоцитов. При ишемии, несмотря на увеличение захвата кардиомиоцитами глюкозы, все же в конечном итоге происходит уменьшение окисления глюкозы. В условиях ишемии уменьшается и захват СЖК кардиомиоцитами, однако в митохондриях все еще происходит достаточно интенсивное β-окисление СЖК. Таким образом, при умеренно выраженной ишемии в кардиомиоцитах продолжает доминировать более кислородоемкий путь их энергообеспечения. В дальнейшем при усилении ишемии миокарда блокируются и β-окисление СЖК, и анаэробный гликолиз [Hearse P. 1979].

При использовании СЖК в качестве энергетического субстрата эффективность энергообеспечения миокарда на 30% больше, чем при использовании глюкозы, однако утилизация СЖК требует более высокого потребления кислорода, что в условиях ишемии невыгодно кардиомиоцитам. При использовании в качестве энергетического субстрата глюкозы количество образующейся АТФ на 1 моль поглощенного кислорода на 15% больше, чем при утилизации СЖК [Ussher J. 2006]. Таким образом, «кислородная стоимость» 1 молекулы АТФ, полученной при утилизации глюкозы, меньше, чем при β-окислении СЖК, т. е. увеличение утилизации СЖК для обеспечения функции миокарда ведет к повышенному «употреблению» кислорода. Итак, наиболее эффективным путем энергообразования при нормальном кровотоке в миокарде становится утилизация СЖК, а в условиях его ишемии предпочтительным является окисление глюкозы, т. к. этот путь позволяет расходовать кислород более экономно.

Из сказанного можно сделать заключение о том, что целью метаболической терапии является «переключение» метаболизма кардиомиоцитов с окисления жирных кислот на окисление глюкозы. Препараты, существенно не влияющие на гемодинамику, но способные «переключать» метаболизм миокарда с окисления СЖК на окисление глюкозы, называются цитопротекторами, или антиангинальными препаратами с метаболическим механизмом действия [26].

В 1970–1980-х гг. большие надежды в этом плане вызывали такие препараты, как инозин, АТФ, цитохром С и др. Однако их клиническое применение не свидетельствовало о сколько-нибудь заметной эффективности, влиянии на улучшение состояния больных ИБС [Lonn Е.М. Yusuf S. 1997]. Для того чтобы переломить ситуацию, нужно было создать препараты с прямым цитопротекторным действием.

Возросший интерес к цитопротекторам был продемонстрирован на Европейском конгрессе кардиологов в г. Париже (Франция) в 2011 г. К тому времени стало ясно, что атеросклеротическое поражение сердца не является единственным фактором, вызывающим ишемию, и более 50% инфарктов миокарда происходит у больных, не имеющих критического стеноза коронарных артерий. Поэтому был предложен альтернативный, «революционный» («Революция Коперника») подход к лечению больных ИБС – было решено сделать акцент на самом кардиомиоците как основной мишени ишемии, а не на коронарной артерии [27].

Миокардиальная цитопротекция включает в себя стимуляцию внутриклеточного обмена глюкозы, а также подавление метаболизма СЖК [28]. Модификация метаболизма кардиомиоцитов используется для предотвращения ишемии миокарда и заключается в использовании меньшего количества кислорода на одну единицу образуемого АТФ.

Классическим цитопротектором является препарат триметазидин [29–36]. Он подавляет метаболизм жирных кислот, с которым связано значительное потребление кислорода, и за счет этого увеличивает интенсивность метаболизма глюкозы при уменьшении потребности в кислороде и кровоснабжении [6]. Триметазидин обладает следующими свойствами: поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии; уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца, уменьшает размер повреждения миокарда. Данные эффекты триметазидина наблюдаются при отсутствии какого-либо прямого гемодинамического эффекта.

У пациентов, страдающих стенокардией, триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя развитие ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает резкие колебания АД без каких-либо значительных изменений сердечного ритма; значительно снижает частоту приступов стенокардии, существенно уменьшает потребность в приеме нитроглицерина, улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией.

Подробный, детальный обзор по триметазидину был сделан Л.Г. Оганезовой (2013) [37]. Эффективность триметазидина была подтверждена в различных рандомизированных плацебо-контролируемых и сравнительных исследованиях, благодаря результатам которых применение данного препарата было одобрено как российскими, так и зарубежными кардиологическими обществами для лечения стенокардии. Хорошая доказательная база по триметазидину была получена в исследованиях TRIMPOL I (1999), TRIMPOL II (2001), TRIMER (2002), ПАРАЛЛЕЛЬ (2007), ПРИМА (2009).

В отечественном исследовании ПАРАЛЛЕЛЬ (ПрограммА по выявлению пациентов с неэффективной терапией β-адреноблокаторами и сРАвнитеЛьной оценке эффективности добавЛЕния к терапии триметазидина при стабиЛЬной стенокардии) Р.Г. Оганов и соавт. (2007) показали, что добавление триметазидина к β-адреноблокаторам при лечении больных ИБС, стабильной стенокардией имело преимущество перед добавлением к β-адреноблокаторам изосорбида динитрата (исследование на 903 пациентах в течение 3-х мес.). Авторы делают вывод о том, что при длительном применении нитратов возникает толерантность к ним, тогда как при длительном лечении цитопротектором триметазидином значительно снижается частота приступов стенокардии [38]. В исследовании ПРИМА Ю.А. Васюк и соавт. (2009) показали на 876 пациентах со стабильной стенокардией

II–III функционального класса, что применение триметазидина существенно уменьшает число больных с хронической сердечной недостаточностью (уменьшались такие ключевые симптомы, как одышка, отеки нижних конечностей и повышенная утомляемость) [39].

Итак, триметазидин является важной составляющей комплексной терапии стабильной стенокардии, оказывает прямое цитопротекторное воздействие на ишемизированный миокард, что приводит к более рациональному использованию кислорода. Триметазидин сопоставим по антиангинальному эффекту с β-адреноблокаторами, нитратами и антагонистами кальция.

На российском фармрынке появился новый препарат триметазидина – Предизин. Предизин выпускается в пролонгированной форме в виде таблеток по 35 мг. Он применяется 2 р./сут утром и вечером во время еды. Предизин не следует применять для купирования приступов стенокардии.

В заключение следует сказать следующее. Великий Гиппократ еще в V в. до н. э. говорил: «Sublata causatolitur morbus» – «Устраняя причину, устраняешь болезнь». Устраняя на время стенокардию стентированием коронарных артерий, мы, к сожалению, не устраняем болезнь, и рано или поздно приступы стенокардии возобновляются. Используя комплексную, патогенетически оправданную, но, к сожалению, во многом полипрагматическую лекарственную терапию стенокардии и атеросклероза, лежащего в ее основе, мы также не устраняем болезнь. Тем не менее облегчение страдания пациента и увеличение продолжительности его жизни достигаются. В комплексе современной лекарственной терапии стенокардии упоминаемая выше «Революция Коперника» делает акцент на самом кардиомиоците как основной мишени ишемии, а не на коронарной артерии.

Литература

1. Gupte S.A. Targeting the pentose phosphate pathway in syndrome X-related cardiovascular complications // Drug Dev. Res. 2010. Vol. 71. P. 161–167.

2. Kheradmand F. Rasmi Y. Nemati M. Mohammadzad M.H. ABO-Rh blood groups distribution in cardiac syndrome X patients // J. Cardiovasc. Dis. Res. 2012. Vol. 3 (3). P. 197–199.

3. Ослопов В.Н. Ослопова Ю.В. Борисов Д.В. Кардиальный синдром Х. Патофизиологические механизмы развития и возможность его скрининговой верификации путем изучения активности Na+-Li+-противотранспорта в мембране эритроцита // Казанский медицинский журнал. 2013. Т. 94. № 3. С. 355–360.

4. Кухарчук В.В. Итоги XIV международного конгресса по атеросклерозу // Кардиологический вестник. 2006. Т. I (XIII). № 2. С. 58–61.

5. Кухарчук В.В. с соавт. Субклинический атеросклероз как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений // Журнал международной медицины. Кардиология. 2013. № 3 (4). С. 18–22.

6. Опи Л.Х. Лекарства в практике кардиолога / Л.Х. Опи, Б.Дж. Герш / пер. с англ.; под общ. ред. и с доп. проф. В.Н. Хирманова. М. Рид Элсивер, 2010. 784 с.

7. Титов В.Н. с соавт. Содержание индивидуальных жирных кислот и липидов в липопротеидах плазмы крови у больных с гиперлипидемией при приеме статинов // Кардиологический вестник. 2006. Т. I (XIII). № 2. С. 32–38.

8. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high-risk patients // Br Med J. 2002. Vol. 324. Р. 71–86.

9. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. 2-е изд. перераб. и доп. М. БИНОМ – СПб. Невский диалект, 2002. 926 с.

10. Ослопов В.Н. Федосеева Т.С. Агрегаль (Клопидогрель) – важнейшая составная часть лечения больных стабильной стенокардией напряжения, проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий // Практическая медицина. 2011. № 4 (52). С. 208–212.

11. Оганов Р.Г. Мамедов М.Н. Национальные клинические рекомендации ВНОК. М. Силицея-Полиграф, 2008. 512 с.

12. Fox K.N. European Trial On Reduction of Cardiac Events with Perindopil in Stable Coronary Artery Disease Investigators: efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized,double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA Study) // Lancet. 2003. Vol. 362. Р. 782–788.

13. HOPE Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients // N Engl J Med. 2000. Vol. 342. Р. 145–153.

14. HOPE Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascu-lar outcomes in people with diabetes mellitus. Results of the HOPE study and the MICRO-HOPE substudy // Lancet. 2000. Vol. 355. Р. 253–259.

15. Boden W.E. et al. COURAGE Trial Research Group. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease // N Engl J Med. 2007. Vol. 356. Р. 1503–1516.

16. Coronary revascularization (surgical or percutaneous) decreases mortality after the first year in diabetic subjects but not in nondiabetic subjects with multivessel disease: an analysis from the Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS II) // Circulation. 2007. Vol. 115. Р. 1082–1089.

17. Schomig A. et al. A meta-analysis of 17 randomized trials of a percutaneous coronary intervention-based strategy in patients with stable coronary artery disease // J Am Coll Cardiol. 2008. Vol. 52. Р. 894–904.

18. Trikalinos Т.А. et al. Percutaneous coronary interventions for non-acute coronary artery disease: a quantitative 20-year synopsis and a network meta-analysis // Lancet. 2009. Vol. 373. Р. 911–918.

19. Амиров Н.Б. Ослопов В.Н. Na+-Li+-противотранспорт: эффективность лазерной терапии в клинике внутренних болезней. Казань: Меддок, 2013. 240 с.

20. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: Дис. … докт. мед. наук. Казань, 1995. 485 с.

21. Ослопов В.Н. Артериальная гипертензия и клеточная мембрана (теория и практика мембранной концепции первичной артериальной гипертензии Ю.В. Постнова) Казань: Меддок, 2012. 460 с.

22. Armstrong W.F. Stress echocardiography: introduction, history, and methods // Prog Cardiovasc Dis. 1997. Vol. 39. Р. 499–522.

23. Ослопов В.Н. с соавт. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы: учебное пособие. М. ГЭОТАР-Медиа, 2012. 624 с.

24. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС. Методическое пособие. М. 2004. 48 с.

25. Олесова В.М. Маркатюк О.Ю. Юрова Ю.Ю. Обрезан А.Г. Метаболизм миокарда и препараты метаболического действия // Кардиология. 2013. Т. 53. № 1. С. 66–71.

26. Кардиология: Национальное руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 1232.

27. Стаценко М.Е. Метаболическая кардиопротекция мельдонием при ишемической болезни сердца: итоги и перспективы / М.Е. Стаценко, С.В. Туркина // Лечащий врач. 2012. № 7. С. 62–65.

28. Ослопов В.Н. Ослопова Ю.В. Уразманова А.А. Ренессанс цитопротекторной метаболической терапии ИБС с применением препарата Кардионат (мельдоний) // Практическая медицина. 2011. № 4 (52). С. 198–200.

29. Grabczewska Z. Bialoszynski T. Szymanski P. Sukiennik A. Swiatkiewicz I. Kozinski M. Kochman W. Grzesk G. Kubica J. The effect of trimetazidine added to maximal anti-ischemic therapy in patients with advanced coronary artery disease // Cardiology Journal. 2008. Vol 15. No. 4. P. 344–350.

30. Napoli P. Taccardi A. Trimetazidine: the future of cardiac function? // Future Cardiol. 2009. Vol. 5 (5). Р. 421–424.

31. Gunes Y. Guntekin U. Tuncer M. Sahin M. The Effects of Trimetazidine on Heart Rate Variability in Patients with Heart Failure // Arg Bras Cardiol. 2009. Vol. 93 (2). Р. 145–148.

32. Iskesen I. Saribulbul O. Mustafa Cerrahoglu, MB; Var A. Nazli Y. Sirin H. Trimetazidine Reduces Oxidative Stress in Cardiac Surgery // Circ J. 2006. Vol. 70. Р. 1169–1173.

33. Vitale С. Wajngaten M. Sposato B. Gebara O. Rossini P. Fini M. Volterrani M. Rosano G. MX. Trimetazidine improves left ventricular function and quality of life in elderly patients with coronary artery disease // European Heart Journal. 2004. Vol. 25. Р. 1814–1821.

34. Rosano G. Vitale C. Sposato B. Mercuro G. Fini M. Trimetazidine improves left ventricular function in diabetic patients with coronary artery disease: a double-blind placebo-controlled study // Cardiovascular Diabetology. 2003, Vol. 2.

35. Beiardinelli R. Solenghi M. Volpe L. Purcaro A. Trimetazidine improves endothelial dysfunction in chronic heart failure: an antioxidant effect // European Heart Journal. 2007. Vol. 28. Р. 1102–1108.

36. Tuunanen H. Engblom E. Naum A. Nagren K. Scheinin M. Hesse B. Airaksinen J. Nuutila P. Iozzo P. Ukkonen H. Opie L. Knuuti J. Trimetazidine a Metabolic Modulator, Has Cardiac and Extracardiac Benefits in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy // Circulation. 2008. Vol. 118. Р. 1250–1258.

37. Оганезова Л.Г. Возможности цитопротекторной терапии в лечении ишемической болезни сердца // РМЖ. 2013. № 19. С. 953–955.

38. Оганов Р.Г. Глезер М.Г. Деев А.Д. (от имени участников исследования). Результаты российского исследования ПАРАЛЛЕЛЬ // Кардиология. 2007. № 3. С. 4–13.

39. Васюк Ю.А. Школьник Е.Л. Куликов К.Г. и др. Влияние терапии Предукталом МВ на течение ХСН у больных стабильной стенокардией напряжения, перенесших острый инфаркт миокарда. Результаты исследования ПРИМА // Сердечная недостаточность. 2009. Т. 10. № 1. С. 34–36.

40. Ослопов В.Н. Ослопова Ю.В. Уразманова А.А. Ренессанс цитопротекторной метаболической терапии ИБС с применением препарата Кардионат (мельдоний) // Практическая медицина. 2011. № 4 (52) С. 198–200.

41. Ослопов В.Н. Ослопова Ю.В. Никифоров А.М. Современные представления о сущности первичной артериальной гипертензии, принципах ее лечения и преимуществах использования нового высокоселективного β-адреноблокатора бисопролола – Бисогаммы // Практическая медицина. 2011. № 4 (52). С. 227–232.

Прогноз и профилактика стенокардии

Профилактика стенокардииПрофилактика стенокардии включает в себя соблюдение следующих правил и рекомендаций:

  • Полный отказ от курения и алкогольной продукции;
  • Минимизация в употреблении малополезной и вредной пищи, в том числе – жирного, жаренного, острого, соленого, копчёностей;
  • Употребление в пищу продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами;
  • Больше двигайтесь;
  • Следите за своим весом, не допускайте ожирения;
  • Избегайте стрессовых ситуаций, при необходимости, смените место работы;
  • Не оставляйте на самотек различные заболевания, особенно сердечно-сосудистой системы, чтобы они не перешли в хроническую форму.

Стенокардия является хронической инвалидизиpующей патологией сердца. При прогрессировании стенокардии высок риск развития инфаркта миокарда или летального исхода. Систематическое лечение и вторичная профилактика способствуют контролю за течением стенокардии, улучшению прогноза и сохранению трудоспособности при ограничении физических и эмоциональных нагрузок.

Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. д. В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ). Точное следование рекомендациям по лечению стенокардии, прием пролонгированных нитратов и диспансерный контроль кардиолога позволяют достичь состояния длительной ремиссии.

  1. Отказ от курения и злоупотребления алкогольными напитками.
  2. Предупреждение стрессовых ситуаций и чрезмерного психоэмоционального напряжения.
  3. Контроль массы тела и сбалансированности рациона.
  4. Регулярные занятия физической культурой.
  5. Измерение артериального давления и систематический контроль за его уровнем.

https://www.youtube.com/watch?v=jB6eq3bsmtw

Стенокардия напряжения наряду с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы является в настоящее время одним из самых распространенных заболеваний человека. Но система эффективного лечения и комплекса профилактических мер позволяет действенно бороться со всеми симптомами и причинами формирования дисбаланса процессов в миокарде.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector