Клапан сердца трехстворчатый — Сердце

Иннервация дыхательных мышц.

Работа
сердца представляет собой непрерывное
чередование периодов сокращения
(систола)
и расслабления (диастола).
Сменяющие друг друга, систола и диастола
составляют сердечный цикл. Продолжительность
цикла 0,8 сек.

автоматия

возбудимость

проводимость

проводимость

Автоматия
– способность сердца возбуждаться под
влиянием импульсов, возникающих в нем
самом, без каких–либо внешних воздействий.
Это свойство связано с функциями
атипичной мышечной ткани существующей
в миокарде.

Она
состоит из следующих элементов:

  1. Синоатриальный
    узел

    расположен в стенке правого предсердия
    около устьев полых вен.

  2. Атриовентрикулярный
    узел

    расположен в нижней части межпредсердной
    перегородки на границе с
    предсердно-желудочковой перегородкой.

  3. Пучок
    Гиса

    находится в межжелудочковой перегородке.

  4. Ножки
    пучка Гиса

    идут к правому и левому желудочкам
    вдоль перегородки между ними.

  5. В
    области верхушки сердца ножки пучка
    Гиса загибаются вверх и переходят в
    сеть сердечных проводящих миоцитов
    (волокон
    Пуркинье
    ),
    охватывающих рабочий миокард желудочков.

Особенностью
проводящей системы является способность
каждой клетки самостоятельно генерировать
возбуждение, т.е. любая ее клетка обладает
автоматией.

Синоатриальный
узел является ведущим в деятельности
сердца, в нем возникают импульсы,
определяющие частоту сокращений
сердечной мышцы, поэтому данный отдел
проводящей системы называют водителем
ритма сердца 1 порядка.

Автоматия
отделов проводящей системы, расположенных
ниже синоатриального узла, постепенно
убывает по мере удаления их от него,
т.е. наблюдается градиент автоматии.
Поэтому в нормальных условиях существования
организма автоматия этих участков
проводящей системы подавляется более
частыми импульсами, идущими из
синоатриального узла.

Степень
автоматии атриовентрикулярного узла
составляет 40-50 импульсов в мин, пучка
Гиса – 30-40 импульсов в мин., волокон
Пуркинье – около 20 импульсов в мин.

Проводимость.

Возникшее
в синоатриальном узле возбуждение
распространяется сначала на миокард
предсердий и достигает атриовентрикулярного
узла. Скорость распространения возбуждения
в предсердиях равна 1 м/сек.

При переходе
на атриовентрикулярный узел происходит
атриовентрикулярная
задержка проведения,
составляющая 0,04-0,06 сек. В результате
возбуждение доходит до пучка Гиса и
волокон Пуркинье лишь после того, как
миокард предсердий успевает сократиться.

От
пучка Гиса по его ножкам и волокнам
Пуркинье возбуждение далее передается
на миокард желудочков. Скорость
распространения возбуждения по проводящей
системе составляет 4,5-5 м/с, что в 5 раз
больше скорости распространения
возбуждения по миокарду.

Таким
образом, волна возбуждения последовательно
охватывают разные отделы сердца в
направлении от правого предсердия к
верхушке.

Возбудимость
сердечной мышцы.

Клетки
миокарда обладают возбудимостью, но у
них нет автоматии. В период диастолы
мембранный потенциал этих клеток
стабилен, и его величина выше, чем в
клетках проводящей системы, она равна
-80-90 мВ. ПД в них возникает под влиянием
возбуждения атипичных клеток.

ПД
клеток рабочего миокарда состоит из
фазы быстрой
деполяризации, фазы медленной реполяризации
и фазы быстрой реполяризации.
Фаза быстрой деполяризации создается
резким повышением мембранной проницаемости
для Nа , что приводит к переходу Nа внутрь
клетки.

Заряд мембраны изменяется.
Деполяризации мембраны приводит к
активации кальциевых каналов, в результате
возникает дополнительный поток Са2
внутрь клетки, что замедляет наступление
реполяризации – развивается фаза
медленной реполяризации.

Быстрая
реполяризация в клетках миокарда
обусловлена постепенным уменьшением
проницаемости мембраны для Са2 и
повышением проницаемости для К . В
результате поток К из клетки возрастает
и восстанавливается ПП. Продолжительность
ПД клеток миокарда равна 0,3-0,4 сек.

Во
время ПД мембрана клетки становится
невосприимчивой к действию других
раздражителей, т.е. рефрактерной.
Различают период абсолютной
рефрактерности
продолжительностью 0,27 с.; период
относительной
рефрактерности,
во время которого сердечная мышца может
ответить сокращением лишь на очень
сильные раздражения, его продолжительность
соствляет 0,03 с и короткий период
супернормальной возбудимости,
когда сердечная мышца может реагировать
и на подпороговые раздражители.

Длительный
рефрактерный период имеет для сердца
важное биологическое значение, т.к. он
защищает миокард от быстрого или
повторного возбуждения и сокращения,
т.к. известно, что систола миокарда тоже
продолжается 0,3 с.

, что по времени
совпадает с рефрактерной фазой.
Следовательно, в период сокращения
сердце неспособно реагировать на другие
раздражители. В результате исключается
развитие тетануса, а значит, миокард
совершает свою работу по типу одиночного
мышечного сокращения.

Это
особенность следующего свойства
сердечной мышцы – сократимости.

Сила
каждого сокращения сердца определяется
законом “все
или ничего”,
согласно которому при действии на сердце
порогового или любого надпорогового
раздражителя волокна миокарда развивают
одинаковую максимальную силу сокращений.

Кроме того, сила сокращений зависит от
исходной длины мышечных волокон, чем
больше растянуты волокна миокарда во
время диастолы, тем сильнее они
сокращаются. Эта закономерность получила
название “закона
Старлинга”.

Осуществляется
соматическими нервами. Диафрагма
иннервируется диафрагмальными нервами.
Их центры расположены в передних рогах
серого вещества III и IV шейных сегментов
спинного мозга. Межреберные мышцы
иннервируются межреберными нервами.
Их центры находятся в передних рогах
серого вещества грудных сегментов
спинного мозга.

Работа
спинномозговых центров находится под
контролем центров головного мозга.

Центры
ствола мозга

Здесь
различают 3 группы дыхательных нейронов.

В
дорсальных отделах продолговатого
мозга находится инспираторный
центр, или центр
вдоха.
Его нейроны активируются при вдохе

В
вентральных отделах продолговатого
мозга расположен экспираторный
центр, или центр
выдоха.
Нейроны этой зоны активируются при
выдохе и во время дыхательной паузы.

Инспираторные
и экспираторные нейроны оказывают друг
на друга реципрокное тормозное влияние,
клетки этих двух центров возбуждаются
по очереди. Пока не закончилось возбуждение
в клетках одного центра, клетки другого
находятся в заторможенном состоянии.

Клапан сердца трехстворчатый — Сердце

В
верхней части моста находится центр
пневмотаксиса.
Он контролирует работу центров вдоха
и выдоха и обеспечивает нормальную
глубину и частоту дыхания. Значение
центра пневмотаксиса заключается в
том, что во время вдоха он вызывает
возбуждение центра выдоха и, таким
образом, обеспечивает ритмическое
чередование фаз дыхания.

Взаимодействие
между отделами дыхательного центра.

Возбуждение,
возникающее в центре вдоха, по нисходящим
проводящим путям передается на центры
дыхательных мышц (спинной мозг).
Одновременно возбуждение передается
в центр пневмотаксиса (мост), а оттуда
в центр выдоха (продолговатый мозг).

Механизм саморегуляции артериального давления.

Распространённость

Недостаточность трёхстворчатого клапана в большинстве случаев бывает осложнением других приобретённых и врождённых пороков сердца. Регистрируют у 33% больных ревматическими митральными пороками сердца.

Причины недостаточности трёхстворчатого клапана

По данным допплеровской эхокардиографии, трёхстворчатый клапан в норме в систолу полностью не закрывается. Регургитацию из правого желудочка в правое предсердие обнаруживают, по разным данным, у 24-96% здоровых людей, но аускультативно не выявляют, поскольку объём регургитации незначителен.

При заболеваниях сердца возникает патологическая регургитация. Причиной патологической недостаточности трёхстворчатого клапана могут быть заболевания, приводящие к дилатации правого желудочка, или первичные поражения трёхстворчатого клапанного аппарата.

К заболеваниям, приводящим к дилатации правого желудочка и фиброзного кольца, относят все поражения сердца с лёгочной гипертензией (митральные и аортальные пороки, левожелудочковую недостаточность, ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток), первичную лёгочную гипертензию, ТЭЛА.

Первичные заболевания трёхстворчатого клапана: ревматизм, ревматоидный артрит, травма, миксома, инфекционный эндокардит, эозинофильный миокардит, инфаркт миокарда правого желудочка, пролапс трёхстворчатого клапана.

Наиболее часто недостаточность трёхстворчатого клапана развивается при стенозе митрального отверстия в результате лёгочной гипертензии.

Гемодинамика недостаточности трехстворчатого клапана

Патологический заброс крови из правого желудочка в правое предсердие приводит к повышению давления в последнем. Повышение давления в правом предсердии обусловливает ретроградное увеличение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения.

При стенозе митрального отверстия присоединение недостаточности трёхстворчатого клапана приводит к некоторому улучшению состояния больных. Это происходит из-за уменьшения выраженности лёгочной гипертензии, поскольку часть крови начинает депонироваться в правых отделах сердца и в большом круге кровообращения.

Одновременно появляются отёки ног, боли в правом подреберье из-за увеличения печени. При возникновении правожелудочковой недостаточности повышается ЦВД, что приводит к набуханию вен шеи и их пульсации.

Характерны отёки ног, увеличение объёма живота (асцит).

Клапаны сердца – это подвижные заслонки, состоящие из отдельных элементов (

Клапан сердца трехстворчатый — Сердце

), перекрывающие отверстия по которым кровь перетекает из одного отдела сердца в другой.

Функция клапанов заключается в управлении потоком крови. Говоря простыми словами: сердце можно представить в виде обычного насоса, который перекачивает жидкость. Как и в любом другом наносе, в сердце существует система клапанов пропускающих жидкость (

) в направлении перекачивания и не пропускающие ее назад. Во время сокращения сердечной мышцы кровь под давлением выбрасывается из сердца – клапаны, регулирующие движение крови в этом направлении в момент сокращения сердца, раскрываются.

В сердце есть 4 клапана:1. Митральный клапан расположен между левым желудочком и левым предсердием и состоит из 2 створок (передней и задней). Створки митрального клапана прикрепляются к стенке левого желудочка сухожильными нитями – хордами.

Хорды, в свою очередь прикрепляются к небольшим мышечным образованиям – папиллярным мышцам. При условии нормального функционирования хорд и папиллярных мышц, во время сокращения сердца створки митрального клапана плотно смыкаются, не провисают и не выбухают в сторону желудочка или предсердия, благодаря чему кровь может течь только из предсердия в желудочки, но не может течь в обратном направлении.

При пролапсе митрального клапана одна или обе его створки выбухают в полость левого предсердия и смыкаются не очень плотно, из-за чего часть крови возвращается из желудочка обратно в предсердие. Чаще встречается пролапс передней створки митрального клапана.

2. Трехстворчатый (или трикуспидальный) клапан – это клапан, расположенный между правым желудочком и правым предсердием. Он функционирует точно также как и митральный клапан.

Клапан сердца трехстворчатый — Сердце

3. Аортальный клапан расположен между левым желудочком и аортой. Аортальный клапан препятствует возвращению крови из аорты в левый желудочек.

4. Легочной клапан расположен между правым желудочком сердца и легочным стволом. Легочный клапан препятствует возвращению крови из сосудов легких в правый желудочек.

клапана является врожденным, часто передается по наследству и обусловлен генетическим дефектом строения соединительной ткани, из которой состоят створки клапана и сухожильные хорды. Такое нарушение строения соединительной ткани называют миксоматозной дегенерацией.

2. Вторичный (приобретенный) пролапс клапана сердца появляется в результате травм грудной клетки, ревматизма, инфаркта миокарда и других причин. В этом случае причиной провисания створок клапана сердца в полость предсердий является воспаление или разрыв сухожильных хорд.

Врожденный пролапс трикуспидального (

створчатые клапаны сердца не смыкаются плотно

) клапана, аортального клапана или клапана легочного ствола, как правило, не проявляется никакими симптомами, и выявляются случайно при обследовании по другим поводам. В связи с тем, что при врожденном пролапсе циркуляция крови, обычно, нарушается незначительно, никакого лечения по этому поводу не требуется.

Пролапс митрального клапана встречается чаще, чем пролапс других клапанов сердца, поэтому мы рассмотрим его более подробно.

Степень пролапса митрального клапана определяется только во время

сердца (

означает, что створки клапана провисают в полость левого предсердия менее чем на 5 мм.

2.При пролапсе митрального клапана 2 степени створки клапана провисают в полость левого предсердия на 6-9 мм.

Клапан сердца трехстворчатый — Сердце

3.Пролапс митрального клапана 3 степени означает, что створки клапана провисают в полость левого предсердия более чем на 10 мм.

Данная классификация пролапса митрального клапана применяется в основном в России и некоторых странах СНГ. Это связано с тем, что степень пролапса не всегда отражает тяжесть нарушения циркуляции крови, к которому он приводит.

– неполное смыкание створок митрального клапана во время сокращения сердца, что приводит к попаданию крови из левого желудочка в полость предсердия (

). Выраженная недостаточность митрального клапана может привести к развитию сердечной недостаточности.

2.Бактериальный (инфекционный) эндокардит — это тяжелое заболевание, характеризующееся воспалением внутренней оболочки сердца (эндокарда), покрывающей клапаны. Основные симптомы бактериального эндокардита это: повышение температуры тела, тяжелое общее состояние, боли в суставах, учащенное сердцебиение, желтуха, мелкие точечные кровоизлияния на коже и др.

3.Аритмии – нарушение ритма сердца, что проявляется ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, обмороком и другими симптомами.

4.Инсульт – это внезапное острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое может привести к серьезным последствиям и даже к смерти. Риск инсульта выше у людей после 50 лет, при наличии аритмии, инфекционного эндокардита и др.

При появлении симптомов пролапса клапанов сердца вам следует обратиться к врачу-

или кардиологу, который произведет обследование, послушает сердце и при необходимости назначит дополнительные методы

или консультацию других специалистов (

Основными методами диагностики пролапса митрального клапана являются:1. УЗИ сердца (эхокардиография, Эхо-КГ) и допплер-эхокардиография — позволяют определить степень пролапса митрального клапана, а также наличие и степень недостаточности митрального клапана, которая проявляется регургитацией (попаданием крови из желудочка в предсердие).

2.Электрокардиография (ЭКГ) позволяет выявить некоторые расстройства в работе сердца, которые косвенно могут указывать на пролапс митрального клапана: нарушение ритма сердца (аритмия), появление большого числа внеочередных сокращений сердца (экстрасистол) и др.

3.Холтеровская ЭКГ (холтер) – это метод обследования, который позволяет врачу проконтролировать работу сердца в течение суток. Для этого врач установит электроды на кожу передней поверхности грудной клетки, информация от которых будет записываться на портативный приемник.

На протяжении 1 минуты сердце перекачивает приблизительно 5–6 литров крови. С увеличением физической или эмоциональной нагрузки этот объем крови увеличивается, а в состоянии покоя – уменьшается.

Сердце действует, как мышечный насос, основная роль которого заключается в перекачке потока крови по венам, сосудам и артериям.

Клапан сердца трехстворчатый — Сердце

ССС представлена в виде двух кругов кровообращения: большого и малого. По аорте она направляется из левой половины сердца. Из аорты поток проходит через артерии, капилляры и артериолы.

В процессе движения кровь отдает кислород тканям и внутренним органам, забирая из них углекислый газ и продукты обменного процесса.Кровь, отдавшая кислород, превращается из артериальной в венозную, направляясь в сердце.Через полые вены она входит в правое предсердие сердца, образуя большой круг кровообращения.

Беременность и роды при пролапсе митрального клапана

Для подтверждения диагноза трикуспидального стеноза или регургитации больному назначается проведение следующих исследований:

  • аускультация тонов сердца при помощи стетоскопа;
  • Допплер-Эхо-КГ;
  • ЭКГ;
  • рентгенография грудной клетки.

При необходимости проведения хирургической операции больному проводится катетеризация полостей сердца.

doctor-cardiologist.ru

Осмотр, пальпация при недостаточности трехстворчатого клапана

Пальпаторно можно определить систолическое дрожание вдоль левого края грудины. Характерны значительное увеличение печени, пульсация в надчревной области, симптом «качелей» (пульсация печени в противофазе с пульсацией правого желудочка).

Аускультация сердца при недостаточности трехстворчатого клапана

I тон обычно ослаблен. Громкость II тона зависит от выраженности лёгочной гипертензии. Основной аускультативный признак недостаточности трёхстворчатого клапана — систолический шум вдоль левого края грудины, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо-Карвалло).

Шум обычно слабый, так как градиент давления между правыми предсердием и желудочком небольшой. Кроме того, систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана может маскироваться аускультативными изменениями, обусловленными другими пороками сердца.

ЭКГ при недостаточности трехстворчатого клапана

Часто выявляют признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, фибрилляцию предсердий (осложнение недостаточности трёхстворчатого клапана).

Эхокардиография при недостаточности трехстворчатого клапана

Эхокардиография позволяет выявить дилатацию правых предсердия и желудочка. Эхокардиография в допплеровском режиме позволяет полуколичественно оценить степень недостаточности трёхстворчатого клапана и систолическое давление в правом желудочке.

степень — едва определимая струя регургитации (может быть нормальным явлением).

степень — струя регургитации определяется на расстоянии 2 см от клапана.

степень — струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана.

степень — регургитации определяется на большом протяжении в полости правого предсердия.

Рентгенологическое исследование

Отмечают признаки дилатации правых отделов сердца.

Лечение недостаточности трёхстворчатого клапана у взрослых

Клапан сердца трехстворчатый — Сердце

Поскольку основным клиническим проявлением недостаточности трёхстворчатого клапана бывает правожелудочковая недостаточность, в лечении используют сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ. К хирургическим методам лечения недостаточности трёхстворчатого клапана относят анулопластику (реконструкцию фиброзного кольца трёхстворчатого клапана) и протезирование трёхстворчатого клапана.

www.medmoon.ru

Этот створчатый сердечный клапан расположился в левой камере между желудочком и предсердием. В открытом состоянии, он выполняет функцию – вход для потока крови в желудочек. Когда сердечная мышца находится в систолической фазе, клапан блокирует обратный ход для крови.

Медицинская история сферы кардиологии указывает, что за счет своего строения, митральный снорт (двухстворчатый) является первым в распознавании на УЗИ. Благодаря своей анатомии он хорошо отражает сигнал УЗИ.

Ощущение «перебоев в работе сердца»: периоды «замирания» сердца, учащения или урежения сердцебиения, неритмичное сокращение сердца и т.д.

2. Боли в области сердца, которые могут быть кратковременными колющими, либо ноющими и длительными (до нескольких часов). Боли в груди не связаны с физической нагрузкой, не проходят после приема нитроглицерина, могут появляться или усиливаться в результате эмоционального стресса.

3. Симптомы и признаки вегето-сосудистой дистонии (ВСД), которые включают чувство нехватки воздуха, субфебрильную температуру тела, боли в животе (синдром раздраженного кишечника), головокружение, головные боли и т.д.

4.Обмороки или помутнение сознания (предобморочное состояние) в душных помещениях, после эмоциональных стрессов и т.д.

5.Панические атаки – приступы неуправляемого страха.

6. Склонность к образованию синяков, частые носовые кровотечения, длительные и обильные менструации у женщин и др. Эти симптомы объясняются нарушением свертывания крови, которое обусловлено нарушением строения волокон соединительной ткани (коллагена).

7. При первичном пролапсе митрального клапана зачастую наблюдаются следующие признаки: высокий рост, длинные руки и ноги, длинное худое лицо, повышенная эластичность кожи, чрезмерная подвижность суставов (гипермобильность), тонкая кожа, плохое зрение, косоглазие и др.

Симптомы и признаки приобретенного пролапса митрального клапана зависят от причины его развития:1. Если вторичный (приобретенный) пролапс митрального клапана развился в результате инфаркта миокарда, его симптомы возникают внезапно и сочетаются с признаками инфаркта миокарда: сильная боль в области сердца, одышка, ощущение «перебоев в работе сердца», головокружение, потеря сознания, возможно развитие кашля и появление розовой пены изо рта и др.

При появлении описанных выше симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь, так как промедление с лечением может привести к смерти.

2. Если пролапс митрального клапана развился в результате травмы грудной клетки, он объясняется разрывом сухожильных нитей (хорд), регулирующих работу клапана. Основными симптомами пролапса в данном случае являются: учащение сердцебиения, ощущение «перебоев в работе сердца», одышка, кашель с отделением пены розового цвета. При появлении этих симптомов следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

3. Приобретенный пролапс митрального клапана, обусловленный ревматизмом (воспалением соединительной ткани, входящей в состав клапана), развивается постепенно и проявляется повышенной утомляемостью, появлением одышки после незначительной физической нагрузки, ощущением «перебоев в работе сердца» и др.

сердца (

Как правило, у детей встречается первичный (

) пролапс митрального клапана, обусловленный дефектом строения соединительной ткани. Зачастую пролапс у детей не проявляется никакими симптомами и выявляется случайно во время обследований по другим поводам.

Пролапс митрального клапана у ребенка относят к так называемым, малым аномалиям развития сердца (МАРС). Кроме пролапса митрального клапана к МАРС относят следующие случайные находки во время эхокардиографии (УЗИ сердца): пролапс трикуспидального клапана, открытое овальное окно, пролапс створок клапана аорты или легочного ствола, двустворчатый клапан аорты, дополнительные папиллярные мышцы и др.

Как правило, МАРС имеют благоприятное течение, не оказывают значительного влияния на состояние здоровья ребенка и не требуют специального лечения.Тем не менее, учитывая повышенный риск развития нарушений ритма сердца (аритмий) и других осложнений, ребенок с пролапсом митрального клапана должен проходить регулярное профилактическое обследование у врача-кардиолога.

Как правило,

при пролапсе митрального клапана протекают без осложнений, ребенок рождается с нормальной массой тела и в срок.


Во время

женщине с пролапсом митрального клапана может быть рекомендована эхокардиография, которая позволит уточнить объем крови возвращающейся обратно (

), и соответственно, степень недостаточности митрально клапана.

Осложнения пролапса митрального клапана во время беременности и родов крайне редки, однако вам следует дополнительно обсудить риск их развития на

или кардиолога.

В подавляющем большинстве случаев врожденный пролапс митрального клапана не требует специального лечения.

Лечение пролапса митрального клапана необходимо в следующих случаях: учащенное сердцебиение (

Клапаны сердца

) и нарушение ритма работы сердца (

), частые приступы вегетативных расстройств (

), наличие выраженной недостаточности митрального клапана и некоторых другие. Необходимость лечения пролапса митрального клапана оценивается индивидуально, лечащим врачом.

При врожденном пролапсе митрального клапана могут быть назначены следующие лекарства:1. Адреноблокаторы (Атенолол, Пропранолол и др.) назначают в случае частого сердцебиения (тахикардии) и для профилактики аритмий.

2. Препараты, содержащие магний (например, Магнерот) улучшают самочувствие пациентов с пролапсом митрального клапана и симптомами вегето-сосудистой дистонии (головокружение, обмороки, боли в сердце, повышенная потливость, субфебрильная температура тела и др.)

3. Витамины: Никотинамид (вит.РР), Тиамин (вит. В1), Рибофлавин (вит.В2) и др.

Хирургическое лечение пролапса митрального клапана назначается только в случае развития выраженной недостаточности митрального клапана (при сильной регургитации) и включает протезирование (замену) митрального клапана.

Лечение приобретенного пролапса митрального клапана зависит от причины его развития и степени регургитации крови. При значительной митральной недостаточности (возвращении большого объема крови из желудочка в предсердие) требуется хирургическая операция на клапане сердца.

Тщательно соблюдать

полости рта: чистить зубы дважды в день, пользоваться зубной нитью, а также 2 раза в год посещать

. Эти меры позволят снизить риск развития одного из серьезных осложнений пролапса митрального клапана – инфекционного эндокардита.

Механизм саморегуляции артериального давления.

Адреналин
и норадреналин

Ренин
– ангиотензин

Антидиуретический
гормон, или вазопрессин

Серотонин

Тонины

Простагландин

Кинины

Гистамин

Ацетилхолин

Простагландины
А и Е

Медуллин

Продукты
обмена веществ

При
уменьшении артериального давления
наблюдаются противоположные явления.
Количество возбуждающих в рефлексогенных
зонах рецепторов уменьшается и уменьшается
поток нервных импульсов в продолговатый
мозг.

В результате активность нейронов
депрессорной зоны подавляется и
возрастает тонус прессорного отдела
сосудодвигательного центра. Это
возбуждение передается нейронам
симпатической нервной системы в спинной
мозг, отсюда по симпатическим нервам к
сосудам и мышцы в их стенках сокращаются,
просвет сосудов уменьшается и АД
увеличивается.

Одновременно снижается
тонус центра блуждающего нерва,
следовательно на сердце с большей силой
действует симпатическая система и
работа его усиливается. Это способствует
увеличению артериального давления, и
оно нормализуется.

  1. Выделительная
    (удаляют из организма продукты обмена
    веществ, излишки Н2О, солей).

  2. Участие
    в регуляции постоянства внутренней
    среды организма (гомеостаза):

регулируют
осмотическое давление

регулируют
рН крови

регулируют
объем крови

регулируют
ионный состав крови

регулируют
АД

регулируют
кроветворение

I
фаза. Фильтрация зависит от притока
крови к почкам, поэтому регуляция I фазы
мочеобразования связана с регуляцией
кровоснабжения почки. Действуют
рефлекторный и гуморальный механизмы
регуляции.

Сосуды
иннервируются симпатическими нервами.
Возбуждение симпатической нервной
системы вызывает сужение сосудов. В
результате уменьшается объем крови,
притекающей к почкам, уменьшается
фильтрация и количество мочи.

Гуморальная
регуляция осуществляется с помощью
гормона адреналина, который обладает
сосудосуживающим действием.

II
фаза. Реабсорбция регулируется только
за счет гуморального механизма. На нее
оказывают влияние гормоны:

  1. Альдостерон

  2. Вазопрессин
    (АДГ).

рецепторы,
воспринимающие и передающие информацию

дыхательный
центр – совокупность нервных клеток,
расположенных в разных отделах ЦНС и
обеспечивающих регуляцию дыхания

эффекторы
– рабочие органы, которые обеспечивают
вентиляцию легких – это дыхательные
мышцы.

Сосудодвигательный центр

Сосудодвигательный
центр – это парное образование, которое
располагается в продолговатом мозге.
Состоит из двух разных по функциям
отделов: Прессорного
(сосудосуживающего) Депрессорного
(сосудорасширяющего)

Нейроны
прессорной зоны через нисходящие пути
спинного мозга оказывает стимулирующее
влияние на симпатические сосудодвигательные
центры. Прессорный отдел находится в
реципрокных взаимоотношениях с
депрессорным отделом, при этом преобладает
тонус нейронов прессорного отдела.

В каких случаях следует немедленно обратиться к врачу?

Внезапное ухудшение самочувствия, слабость, одышка, появление клокочущего дыхания или пены изо рта. Эти симптомы указывают на то, что значительная часть крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие (

), что привело к застою крови в легких (

2. Потеря сознания (обморок) является следствием недостаточного поступления крови к мозгу, что может быть обусловлено нарушением ритма работы сердца (аритмия).

3. Повышение температуры тела, боли в суставах, выраженная слабость. Эти симптомы могут указывать на развитие инфекционного эндокардита – одного из осложнений пролапса митрального клапана.

4. Снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, одышка после незначительной нагрузки: все эти симптомы указывают на возможное развитие сердечной недостаточности.

Образование мочи

Процесс
образования и выделения мочи называется
диурез.

В
образовании мочи участвуют все отделы
нефрона. Этот процесс начинается в
клубочках. По мере прохождения крови
через клубочки из нее путем клубочковой
фильтрации
интенсивно образуется первичная моча.

Фильтрация
– процесс перехода плазмы крови с
растворенными веществами в полость
капсулы. Процессу фильтрации способствует
высокое давление крови в капиллярах
клубочка (70 мм.рт.ст.). Однако есть факторы,
препятствующие фильтрации:

  1. белки
    крови удерживают воду в сосудистом
    русле (создают онкотическое давление,
    равное 25 мм.рт.ст.)

  2. давление
    жидкости, находящейся в полости капсулы,
    также уменьшает величину фильтрации
    ( создает гидростатическое давление в
    касуле, равное 15 мм.рт.ст.)

Изменение
любого из этих показателей изменяет
фильтрацию.

Скорость
фильтрации зависит от эффективного
фильтрационного давления (ЭФД). ЭФД
равно разности давления крови в капиллярах
клубочка и суммы гидростатического и
онкотического давления.

В
сутки образуется 150-180 л фильтрата, его
состав соответствует составу плазмы
крови. Концентрация низкомолекулярных
веществ в плазме крови и фильтрате
примерно одинаковы. Белков плазмы в
фильтрате практически нет. Крупные их
молекулы не фильтруются.

Реабсорбция

обратное всасывание в почечных канальцах
из первичной мочи в кровь нужных для
организма веществ, продуктов обмена
веществ (небольшое количество мочевины).
В результате образуется конечная, или
вторичная моча. Ее количество равно
1-1,5 л.

Механизмы
реабсорбции:

  1. активная
    реабсорбция

  2. пассивная
    реабсорбция.

Активная
осуществляется при участии ферментных
систем в эпителии почечных канальцев,
идет с затратой энергии АТФ против
градиента концентрации веществ. Для
каждого вещества существует свой фермент
– переносчик.

Пассивная
реабсобция протекает без затраты энергии
за счет диффузии и осмоса.

Обратное
всасывание в разных частях нефрона
неодинаково. Максимальное всасывание
происходит в проксимальном канальце.
Здесь реабсорбируются аминокислоты,
глюкоза, витамины, соли, вода.

В
петле Генле реабсорбируются вода и ионы
натрия. Стенка нисходящего колена петли
проницаема для воды, стенка восходящего
отдела не пропускает воду, но активно
реабсорбирует натрий.

В
дистальных канальцах реабсорбируется
натрий.

В
собирательных трубочках реабсорбируется
вода.

Кроме
реабсорбции, в канальцах идет процесс
секреции,
т.е. выделение в просвет канальцев из
крови или клеток эпителия канальцев
некоторых веществ. К таким веществам
относятся, например, аммиак, некоторые
лекарственные вещества.

Конечная
моча поступает из канальцев нефрона в
почечную лоханку, затем в мочеточник и
в мочевой пузырь, где моча и накапливается
и откуда выводится из организма.

Выведение
мочи происходит рефлекторно. Накопление
мочи повышает давление в пузыре, в
стенках возбуждаются механорецепторы,
от которых возбуждение передается в
крестцовый отдел спинного мозга, в центр
мочеиспускания.

Физиология дыхания Основные этапы

Клетки
живых организмов получают энергию в
результате окисления питательных
веществ, поэтому к ним постоянно должен
поступать кислород. Продукты метаболизма,
важнейшим из которых является СО2
должны
удаляться из организма. Обмен газами
между окружающей средой и клетками
называется дыханием.

К
органам дыхания относятся:

  1. полость
    носа

  2. носоглотка

  3. гортань

  4. трахея

  5. бронхи

  6. легкие

В
дыхательной системе выделяют:

  1. Воздухоносные
    пути

  2. Дыхательную
    часть

Воздухоносные
пути
представлены носовой полостью,
носоглоткой, гортанью, трахеей. Трахея
разделяется на 2 главных бронха – правый
и левый, каждый заходит в соответствующее
легкое, здесь они делятся на бронхи.
Самые мелкие из них называются бронхиолы.

Слизистая
оболочка покрыта многослойным мерцательным
эпителием. Реснички его клеток колеблются
по направлению к носовой полости. Это
способствует очищению воздуха от
механических примесей (частиц пыли).

В
слизистой оболочке много желез, выделяющих
слизь. Слизь увлажняет вдыхаемый воздух.

В
слизистой оболочке имеется густая сеть
капилляров, поэтому воздух, проходя
через воздухоносные пути, согревается.

В
слизи содержится бактерицидное вещество
– лизоцим.

В
стенке имеется хрящевая основа, из-за
чего они не спадаются. В мелких бронхиолах
хрящевые пластинки исчезают, более
толстым становится слой кольцевых
гладких мышц. Эти мышцы находятся в
состоянии тонуса, их состояние регулируется
с помощью вегетативной нервной системы.

Дыхательная
часть
представлена легкими.
Легкие – парные органы, лежат в грудной
полости. По форме напоминают конус. Его
основание лежит на диафрагме, верхушка
лежит на 2-3 см выше ключицы. В каждом
легком 3 поверхности:

  1. диафрагмальная
    – основание

  2. реберная
    – прилежит к стенке грудной полости

  3. медиальная
    — срединная

На
медиальной поверхности находятся ворота
легкого
– место, где в легкое входит главный
бронх, легочная артерия и нервы и 2
легочные вены и лимфатические сосуды
выходят из него. Все названные сосуды
и бронхи составляют
корень легкого.

Каждое
легкое делится на
доли:
в правом их 3 в левом — 2

Доли
состоят из сегментов
(10 в каждом легком). Структурно-функциональной
единицей легкого, в которой происходит
газообмен , является ацинус.

  1. Вентиляция
    легких – обмен газами между внешней
    средой и альвеолами.

  2. Диффузия
    газов в легких – обмен газами между
    альвеолами и кровью.

  3. Транспорт
    газов кровью к тканям.

  4. Диффузия
    газов в тканях – обмен газами между
    кровью и клетками.

  5. Тканевое
    дыхание — окисление питательных веществ
    в клетках с выделением СО2.

Вентиляция легких

Осуществляется
путем чередования вдоха (инспирация)
и выдоха (экспирация).
Дыхательные движения совершаются с
определенной частотой. У взрослого
человека частота дыхательных движений
= 16-20 в 1 мин.

При вдохе в альвеолы поступает
насыщенный кислородом атмосферный
воздух, а при выдохе в окружающую среду
выделяется воздух, насыщенный углекислым
газом. Движение воздуха происходит за
счет изменения объема грудной клетки,
что связано с сокращением дыхательных
мышц.

Главные дыхательные мышцы – это
диафрагма и наружные межреберные мышцы.
Диафрагма имеет форму купола, прикрепляется
к нижним ребрам, создает границу между
грудной и брюшной полостью. Наружные
межреберные мышцы – соединяют соседние
ребра, их волокна направлены вперед и
вниз.

Механика
вдоха:
наружные межреберные мышцы сокращаются,
поэтому ребра поднимаются и поворачиваются
в стороны, а грудина – вперед. Размеры
грудной клетки увеличиваются в боковом
и передне-заднем направлении.

При
сокращении диафрагмы она опускается и
сдвигает органы брюшной полости вниз,
в результате объем грудной клетки
увеличивается в вертикальном направлении.
Так как объем грудной клетки увеличивается,
давление там уменьшается и становится
на 2 мм.рт.ст. ниже атмосферного, поэтому
воздух проходит в легкие.

Механика
выдоха:
дыхательные мышцы расслабляются, поэтому
ребра опускаются, а диафрагма поднимается.
В результате объем грудной клетки
уменьшается и давление в ней повышается,
становится на 3-4 мм.рт.ст. больше
атмосферного, поэтому воздух выходит
из легких в окружающую среду.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector