Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

Группа риска

Самым главным фактором возникновения такого патологического состояния является высокий уровень холестерина и, как следствие, атеросклероз внутренней оболочки артерий. Исходя из этого, можно выделить основные группы людей, риск развития инфаркта миокарда у которых значительно выше:

  1. Возраст от 45-50 лет. Постепенно, с каждым годом внутренняя стенка артерий человека подвергается воздействию липопротеинов низкой и средней плотности, которые переносят не только «хороший» холестерин, необходимый для пластических и энергетических нужд организма, но и «плохой», оказывающий негативное влияние на интиму артерии. Таким образом, внутренняя оболочка все больше истончается, и в просвете сосудов начинают появляться холестериновые бляшки, препятствующие нормальному кровообращению.
  2. Половая принадлежность. По данным статистических исследований можно сделать вывод, что женщины чаще страдают от инфаркта миокарда, в особенности повышается риск после наступления менопаузы. Однако женщины чаще переносят острую патологию с большей вероятностью успешного исхода, чем мужчины.
  3. Повышенное артериальное давление. Врачи давно доказали, что пациенты с гипертонией имеют гораздо больший процент вероятности возникновения острого инфаркта, чем люди с относительно нормальным кровеносным давлением. Это обусловлено тем, что в условиях гипертонии мышечная оболочка сердца нуждается в больших количествах кислорода для активной работы и поддержания высокого уровня метаболизма клеток.
  4. История болезни, в которой имеется уже перенесенный ранее инфаркт миокарда. Совершенно не важно, какой он был по локализации, очагу распространения или глубине поражения – главное, что он был, и сердечная мышца уже находится не в полном рабочем состоянии.
  5. Наличие вредных привычек. Наибольшее негативное влияние оказывает на сердечно-сосудистую систему курение. При постоянной интоксикации организма никотином, кровеносные сосуды сужаются, что приводит к недостаточному обеспечению органов и тканей кислородом. Особенно опасен тот факт, что больше всего страдают коронарные артерии, участвующие в кровоснабжении сердечной мускулатуры. Вред приносит не только активное курение, но и пассивное.
  6. Повышенная масса тела и сниженная физическая активность. При нарушениях всех видов метаболизма, в особенности жирового обмена, возрастают риски развития атеросклеротической болезни. Гиподинамия – основная причина появления лишних килограммов, так как при недостаточном уровне физических нагрузок значительно снижается уровень обменных процессов.
  7. Сахарный диабет. Гормональные нарушения очень часто приводят к тем или иным метаболическим расстройствам, что является основной причиной возросших рисков возникновения патологии миокарда.

Одной из основных причин инфаркта является атеросклероз сосудов, который возникает из-за большого количества в организме трансжиров, химических наполнителей, солей.

Также некоторые обстоятельства в жизни играют важную роль, чтобы оказаться в группе риска:

  • Чаще всего болеют мужчины.
  • Наиболее рисковый возраст у женщин после 50 лет.
  • Важна наследственность. Высок риск заболеть, если у близких родственников был хоть один случай инфаркта и инсульта головного мозга.
  • Присутствие большого количества холестерина (200 мг/дл)
  • Сахарный диабет. Количество глюкозы делает процесс образования отложений на сосудах сердца более быстрым.
  • Рискуют заболеть люди с ожирением и сидячим образом В жизни.
  • Гипертония или артериальная гипертензия. В результате постоянной напряженной работы миокард быстро изнашивается.
  • Риску подвержены те, кто употребляет много жирной еды.
  • Курение, которое является одним из первейших факторов риска.
  • Сложные операции и получение травм, например при стенировании сердца, при операциях на сосуды ног может возникнуть смерть на операционном столе.
  • Те, кто имеет такие черты характера как агрессия и нетерпеливость, а также те, кто легко подвержен стрессу. Очень много случаев инфаркта у тех, кто имел ответственную работу.

При наличии каждого из этих признаков возрастает риск сердечного инфаркта, чем их больше, тем, соответственно, выше риск, причем возрастает он в геометрической прогрессии.

Осложнения патологии

Поражение задней стенки может провоцировать и ряд последствий, которые также представляют большую опасность для больного. Таким образом, угроза для жизни возникает не только из-за первичной патологии, но и из-за возникновения осложнений. Основные негативные последствия представляют опасность для жизни больного.

  • Обширный инфаркт (острый трансмуральный инфаркт). При таком поражении затрагивается вся толща миокарда, и высока вероятность летального исхода, даже при получении пациентом всей необходимой врачебной помощи.
  • Мерцательная аритмия – появляется именно при нарушении в левом желудочке и часто приводит к смерти больного.
  • Переход поражения задней стенки в заднебоковой инфаркт с распространением очага некротирования. Для восстановления после такого нарушения больному необходима длительная реабилитация, а в дальнейшем потребуется соблюдение многих ограничений.
  • Тромбоэмболия артерий сердца или лёгких – в большинстве случаев из-за осложнения больной погибает.
  • Отёк лёгких.
  • Асцит.
  • Почечная недостаточность.

Появление осложнений во многом зависит от общего состояния больного, и потому предупредить их развитие не всегда получается даже незамедлительным врачебным вмешательством. При наличии осложнений прогноз неблагоприятный.

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

У людей после 40 лет наблюдается в анамнезе такое заболевание, как атеросклероз. Он провоцирует сужение просвета сосудов, как следствие изменяется эластичность оболочек, и на них формируются отложения.

Эти нарушения вызывают кислородную недостаточность органов, тканей, а главное, сердца, что приводит к некрозу определенных участков. Очаг может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда. Она разделяется на диафрагмальный и базальный отделы, отчего и пошли названия инфарктов:

  • Заднедиафрагмальный — сторона левого желудочка прилегает к диафрагме. Перекрывается тромбом нижний коронарный кровеносный канал, что приводит к крупноочаговому поражению.
  • Заднебазальный — возникает в результате окклюзии дистальных отделов правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии. Наблюдается такой вид патологии при обширном инфаркте.

Все пораженные области сердечной мышечной ткани невозможно реанимировать. Они покрываются фиброзной тканью, которая не может выполнять все необходимые функции. Поэтому для предотвращения рецидива острого приступа рекомендуется постоянно принимать лекарственные препараты и вести здоровый образ жизни.

Когда происходит некроз клеток нижнего отдела сердца, у больного наблюдаются такие симптомы:

  • Неприятные ощущения в области груди. Болевой синдром при таком виде нарушения не выраженный.
  • Изменения сердечного ритма.
  • Холодный липкий пот.
  • Слабость, недомогание.
  • Дрожь по телу.
  • Снижение артериального давления.

Если у человека присутствует хоть малейшее подозрение на развитие описанных симптомов, необходимо срочно обратиться в больницу. Последствия заболевания очень опасны, и чем скорее будет оказана помощь, тем благоприятнее станет прогноз.

Инфаркт переднего отдела проходит несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности:

  • предынфарктное состояние – может длиться от нескольких месяцев до нескольких часов;
  • острейший период – длится от получаса до двух часов. В этот период проявляются самые сильные признаки инфаркта миокарда;
  • острый – период длится от двух часов до десяти дней. В это время определяется участок некроза, болезненность слабеет, может повыситься температура. Наблюдаются сбои в работе сердца;
  • подострый – обычно длится около месяца, в этом время стенка сердца рубцуется, болезненность исчезает, давление приходит в норму, восстанавливается сердечный ритм;
  • постинфарктный – может длиться до полугода, ткани рубца уплотняются, сердце начинает привыкать к работе в новых условиях (компенсационные процессы).

Наилучшие прогнозы можно давать при оказании первой медицинской помощи в первой и второй стадиях инфаркта. В остальные периоды предотвратить тяжелые изменения бывает сложно.

Причины переднестеночного инфаркта

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента.

Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования.

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт.

На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы.

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены.

Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей. Пройти через капилляры легких в левые отделы сердца они не смогут.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

что такое инфаркт сердца левого желудочка

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда.

Как правило, быстро восстановить кровоток не получается. Образуется значительный участок некроза, а прогноз не слишком благоприятный. Симптомы появляются и развиваются быстро, высок риск тяжелых осложнений острейшего периода.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Причины заболевания

  1. Эндокард — соединительная ткань, толщиной до 0,5 мм. Выстилает полость главного органа, в точности повторяя его рельеф.
  2. Миокард — самая толстая оболочка, образованная исчерченной поперечнополосатой мышцей, состоящая из плотно соединенных клеток – кардиомиоцитов. Они связаны между собой перемычками, при этом образуя узкопетлистую сеть, которая обеспечивает ритмичное сокращение предсердий и желудочков.
  3. Эпикард — гладкая и тонкая наружная оболочка. Построена из пластинки соединительной ткани, которая имеет коллагеновые и эластичные волокна. Плотно соприкасается с миокардом.

Во время ишемии некроз может распространиться не только на один слой. В зависимости от глубины поражения выделяют несколько видов:

  • Трансмуральный — в процесс вовлекаются все слои сердца. Некротический очаг пронизывает стенку органа насквозь.
  • Нетрансмуральный — площадь патологии ограничена одним эндокардом или эпикардом в сочетании с миокардом.
  • Субэндокардиальный — омертвение располагается узкой полоской у внутренней оболочки левого желудочка.
  • Интрамуральный — пораженные участки локализуются в толще мышечной стенки. При этом пограничные слои некрозом не затрагиваются.
  • Заболевания эндокринной системы.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Вредные привычки.
  • Гиподинамия.
  • Повышенная масса тела.
  • Несбалансированное питание.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Психоэмоциональные перенапряжения.

Что происходит во время инфаркта

С латинского, инфаркт переводится «начиненный». То есть, это бляшка (место особенно большого скопления липидов), которая, неожиданно треснув, надрывается и, в итоге, на этом месте образуется тромб в сосудах, который очень быстро растет и вскоре закупоривает все расстояние в артерии. Бляшка или тромб могут в любой момент оторваться и достичь сердца.

Периоды

Выделяют несколько периодов протекания инфаркта миокарда:

  • Предынфарктный период. Выделяется далеко не у всех, но если присутствует, то возникает в виде стенокардии.
  • Острейший период — от 30 минут до 3-4 часов с момента появления первых симптомов некроза. Изменения миокарда еще обратимы, но обычно этот период врачи уже не застают, так как бывает и бессимптомный инфаркт.
  • Острый период — от 2 до 10 дней, через сутки после начала. Самый опасный период, в это время начинается миомаляция (расплавление) некротизированных участков миокарда. До конца формируются очаги некроза. Появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома, т.е. потливость и лихорадка, возможны тяжелые аритмии сердца.
  • Подострый период – до конца месяца. В этот период начинается заживление, формирование рубцов на поврежденных площадях в местах некроза. Некротический синдром исчезает, приходит в нормальное состояние сократительная функция миокарда.
  • Послеинфарктный период — от 3 до 6 месяцев. Происходит адаптирование пораженного миокарда к условиям работы и окончательно формирование рубца. Протяженность зависит от состояния рубца на данный момент.

Различают обычное протекание инфаркта – без изменений в сроках, и затяжное – первые 6-7 дней происходит задержка нормализации показаний ЭКГ, больше 2 недель не спадает температура, лейкоцитоз не исчезает.

Первая помощь

При благоприятном варианте инфаркт переходит в стадию рубцевания, которая в общей сложности длится полгода, но бывают осложнения, например острый психоз, тяжелая аритмия, разрывы межжелудочковой перегородки и самого миокарда. Все это способно привести к тяжелейшим последствиям и смертельному исходу.

Диагностика

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования.

  • Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
  • Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
  • Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
  • Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (

) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (

), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (

), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (

), скорость получения результата (

). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда.

  • I отведение – передняя или боковая стенка;
  • II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
  • III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
  • aVL – боковая стенка;
  • aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
  • aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
  • V1, V2 – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
  • V3 – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
  • V4 – область верхушки сердца;
  • V5, V6 – боковая стенка левого желудочка.

Изменения в соответствующих отведениях и сравнение волн позволяет с высокой точностью сказать, какие именно отделы миокарда оказались поражены. Кроме того, по результатам ЭКГ в любом отведении можно сделать выводы о частоте сердечных сокращений, их ритмичности, наличии внеочередных сокращений (

) или блокаде проведения импульса на определенном уровне. Это позволяет начать правильное лечение сразу же после снятия ЭКГ.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта Описание ЭКГ
Предынфарктный период Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.
Острейшая стадия В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.
Острая стадия В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).
Подострая стадия В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.
Постинфарктный период Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Патологический зубец Q, таким образом, является, пожалуй, основным критерием при постановке диагноза с помощью ЭКГ. О нем можно говорить, если ширина этого зубца (

) составляет более 0,04 с (

), а его амплитуда превышает 25% от амплитуды соседнего зубца R в том же отведении. Существуют и другие критерии распознавания патологического зубца Q.

Эхокардиография

ЭхоКГ – это один из способов визуализации сердца. Картинка при этом строится с помощью отраженных ультразвуковых волн, которые посылает и улавливает специальный аппарат. Изображение врач видит в режиме реального времени.

  • локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);
  • в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);
  • обнаружение формирующихся тромбов;
  • обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);
  • обнаружение признаков перикардита;
  • оценка работы сердечных клапанов;
  • оценка состояния основных сосудов;
  • обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Классификация

В большинстве процентов случаев, нижний инфаркт миокарда возникает в результате нарушения пропускной способности правой коронарной артерии, вызванного закупоркой просвета сосуда тромбом. Заболевание развивается очень быстро, всего за несколько часов последствия инфаркта могут стать необратимыми, а из-за массовой гибели кардиомиоцитов человек может умереть в кратчайшие сроки.

Врачи-кардиологи выделяют несколько классификаций, используемых для описания характера поражения мышечной оболочки сердца:

  • по зоне охвата (мелкоочаговый, крупноочаговый и обширный);
  • по глубине поражения стенки (трансмуральный);
  • по характеру протекания (затяжной, первичный, повторный);
  • по расположению очага (левого желудочка, задней, передней стенки, межжелудочковый, комбинированный, задненижний, верхушки сердца, диафрагмальный и т.д.).

Возникновение инфаркта нижней стенки левого желудочка, также называемого «базальным», часто связывают с поражением этой области и развития некротических изменений.

Классификация инфарктов по их развитию:

  • Повторный (каждый новый инфаркт происходит раз в 2-3 месяца).
  • Рецидивирующий (появление новых очагов в промежуток от 3 до 60 суток).
  • Моноциклический (неповторяющийся).
  • Затяжной инфаркт.
  • Первичный инфаркт.

Виды инфарктов сердца по классификации их локализации:

  • Поражение левого желудочка, обнаруживается при проведении электрокардиограммы.
  • Нижний (базальный) инфаркт. Начинается при поражении нижней стенки, процесс некроза может затронуть как один, так и несколько слоев.
  • Боковой инфаркт — поражение, соответственно, боковой стенки желудочка.
  • Задний инфаркт — место локализации задняя стенка артерии.
  • Передний инфаркт — поражение передней стенки.

Труднее всего выявить поражения задней и боковой локализации. При нижней локализации в половине случаев происходит и инфаркт правого желудочка.

  • Комбинированные поражения, например нижне-боковой.
  • Поражение правого желудочка. Присутствует обычно нарушение пульса, трепетание предсердий. Крайне редок.
  • Изменение межжелудочковой перегородки. Разрушается передняя стенка левого желудочка и какая-то часть перегородки.
  • Инфаркт верхушки мышцы сердца.

Классификация по глубине:

  • Интрамуральный (очаг поражения находится в толще миокарда).
  • Субэпикардиальный (очаг некроза прилежит к внешней сердечной оболочке).
  • Трансмуральный (сквозной некроз мышцы сердца).
  • Субэндокардинальный (очаг некроза прилежит к внутренней сердечной оболочке).

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

Также разделяют болезнь по локализации.

  • Заднедиафрагмальный инфаркт. При такой форме повреждается задняя стенка желудочка сердца в месте соприкосновения с диафрагмой. Если патология вызвана закупоркой нижнего коронарного сосуда, то некротическое поражение обширное, и высок риск смерти больного.
  • Заднебазальный инфаркт – повреждение затрагивает область, прилегающую к основанию сердца. Чаще имеет место мелкоочаговая форма некроза.
  • Заднебоковой инфаркт. Нарушение распространяется сразу на боковую и заднюю стенку левого желудочка.

ЭКГ при нижнем инфаркте

Перенесенный инфаркт миокарда всегда крайне негативно сказывается на общем состоянии здоровья пациента. На месте некротического поражения сердечной мышцы образуется рубцовое образование, состоящее из соединительной ткани.

Этот участок миокарда навсегда теряет свои рабочие качества и функции. Даже после проведения реабилитационной терапии и длительного курса лечения, врачам не удается полностью восстановить организм пациента. Часто в качестве последствий заболевания развиваются разнообразные аритмии, тахикардии.

Для предотвращения осложнений тяжелого характера больному после пережитого инфаркта нужно тщательно пересмотреть свой образ жизни, изменить привычки, рацион, распорядок дня и физические нагрузки.

Понятие о нижнем инфаркте миокарда, то, что это такое и чем грозят последствия, лежит в основе правильного подхода к лечению острого состояния и последующей реабилитационной терапии.

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

Далее больной направляется на электрокардиографию — аппаратный метод исследования, который определяет изменения сократительной функции миокарда и скорость кровообращения. Он дает возможность выявить тромб или разрыв сосуда.

Характерные изменения ЭКГ:

  • Увеличивается амплитуда зубца RV1,V2.
  • Расширяется начальный RV1.
  • Уменьшается глубина SV1,V2.
  • Снижается ST (V1-2) в острую фазу с обратной динамикой.
  • Третий зубец Q расширяется до 2 мм.
  • Второй зубец Q возвышается над первым Q.

Данный вид патологии трудно диагностировать. Прямые признаки могут определяться только в отведении Dorsalis по Небу и в дополнительных грудных отведениях V7–V9.А V2– V4 необходимо снимать между ребрами выше. Проводить ЭКГ нужно несколько раз для уточнения диагноза.

Рекомендуется также провести дополнительные методы обследования:

  • Эхокардиографию — ультразвуковое сканирование, которое позволяет оценить работу миокарда, состояние клапанного аппарата, измерить толщину стенок, уровень давления в аорте, легочной артерии, предсердиях и желудочках.
  • Рентгенографию — методика лучевой диагностики, которая направлена на выявление патологии сердечно-сосудистой системы.
  • Сдать кровь на общий и биохимический анализ.

Симптоматика

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы.

В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз. Однако боль не является обязательным симптомом. В ряде случаев она может отсутствовать (

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий Стенокардия Инфаркт миокарда
Длительность Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает. Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной. Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко. Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается. Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области. При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному — колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают.

В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

  • физическая нагрузка;
  • сильный стресс;
  • избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
  • переедание.

Эти факторы являются своеобразным пусковым механизмом во многих случаях. Поэтому пациенты, рассказывая о своих ощущениях, часто отмечают, что боль началась в определенных условиях.

Потоотделение

Данный симптом присутствует у большей части пациентов. Он появляется сразу после начала болевого приступа и представляет собой реакцию вегетативной нервной системы. Пот обычно обильный, липкий, холодный. Он быстро появляется и быстро высыхает. В редких случаях (

) пот может выступить без выраженного болевого синдрома.

Побледнение кожи

Побледнение кожи в начале приступа боли может быть рефлекторным. Если зона инфаркта достаточно велика и насосная функция левого желудочка нарушена, то бледность остается и объясняется уже сердечной недостаточностью.

Нормальный цвет кожи у здоровых людей обусловлен не только пигментами в толще кожи, но и кровеносными сосудами. Когда они расширены и наполнены кровью, у человека появляется здоровый румянец. У пациентов же с инфарктом эти сосуды сужаются (

). Из-за этого внешне кожа кажется более бледной. Также из-за сниженного кровообращения могут мерзнуть пальцы рук и ног.

Одышка

Одышка представляет собой форму расстройства дыхания. Пациент не может ритмично, глубоко дышать и испытывает из-за этого серьезный дискомфорт. Одышка при инфаркте миокарда появляется из-за сильной боли, а также из-за нарушения работы левого желудочка.

Данный симптом может сохраняться длительное время после острейшей стадии инфаркта. Это зависит от того, насколько успешно смогут врачи восстановить работу сердца и появятся ли какие-либо осложнения. Например, частые аритмии или аневризма сердца могут вызывать одышку даже тогда, когда в зоне инфаркта уже сформировался рубец.

При тяжелых нарушениях кровообращения (

), которые также могут встречаться при инфаркте, одышка быстро переходит в непродуктивный (

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

, а без оказания экстренной помощи – в

. При отеке в легких скапливается жидкость, которая при кашле и дыхании может выделяться в виде розовой пены. Бледность кожи в этом случае переходит в цианоз (

) губ, кончика носа, ушей, кончиков пальцев.

Страх смерти

Данный симптом является специфичным для инфаркта миокарда, но весьма субъективным. Дело в том, что именно так многие пациенты описываю свои ощущения во время приступа. Это объясняется внезапным приступом боли, нарушением дыхания и сердцебиения.

Потеря сознания

Потеря сознания может встречаться при резком падении артериального давления. Она объясняется нарушением кровообращения и кислородным голоданием мозга. При типичном течении болезни данный симптом встречается редко.

Появление симптомов на различных стадиях инфаркта

Стадия инфаркта Возможные симптомы
Предынфарктная На данном этапе может появиться ряд незначительных симптомов-предвестников, которым зачастую не придают значения. Однако их появление необязательно, болезнь может начаться сразу с острейшей стадии. Возможными предвестниками являются незначительное посинение (цианоз) губ и ногтей, сбивчивый пульс на запястьях, гиперчувствительность кожи на груди, тупые боли и дискомфорт за грудиной (при стенокардии, которая затем переходит в инфаркт).
Острейшая Основным симптомом является боль. Пациент возбужден или же, наоборот, неподвижен. Также бывают «замирания» сердца, холодный пот, одышка, страх смерти, усиленное сердцебиение, выраженная слабость (больной буквально не стоит на ногах из-за резкого падения артериального давления).
Острая Боль, как правило, исчезает. На первый план выходят проявления, так называемого, резорбционно-некротического синдрома. Это своеобразная интоксикация организма продуктами распада погибших кардиомиоцитов. Возможны одышка, головные боли, повышение температуры (37 – 38 градусов), пониженное артериальное давление, нарушения сердечного ритма.
Подострая Боль может вернуться, если появятся новые участки ишемии, но чаще всего она отсутствует. Пульс нормализуется, но пониженное артериальное давление может еще сохраняться. Иногда (если пациент и до инфаркта страдал гипертонией) давление повышается вновь.
Постинфарктная Возможно появление болей (стенокардия), если инфаркт был следствием атеросклероза. У большинства больных какие-либо симптомы отсутствуют.

Помимо типичных симптомов и проявлений инфаркта миокарда существуют и атипичные формы этой болезни. Они встречаются несколько реже. На первое место, как правило, выходят симптомы со стороны других органов и систем (

отсутствует или уходит на второй план. В таких случаях бывает непросто не только поставить правильный диагноз, но даже заподозрить проблему с сердцем. Атипичные формы чаще встречаются у пожилых пациентов (

) или пациентов с другими хроническими заболеваниями. Комплексы симптомов для удобства диагностики объединены в синдромы.

Атипичные проявления инфаркта миокарда в острейшем периоде

Название синдрома Описание, основные симптомы и проявления Заболевания со схожими проявлениями
Атипичный болевой синдром Регистрируется, когда боль в области сердца не так выражена, а сильнее она ощущается в других местах. Такими местами могут быть шея, нижняя челюсть (вплоть до имитации зубной боли), левое ухо, область горла, левая лопатка. Невралгии, сколиоз или остеохондроз грудного и шейного отдела позвоночника, зубная боль, отит.
Абдоминальная форма Возникает обычно при инфаркте задней стенки, в области миокарда, лежащей на диафрагме. Отмечают боли в животе, в межлопаточной области, вздутие живота (метеоризм), тошноту и рвоту (иногда даже повторную), отрыжку, нарушение пищеварения. В редких случаях может сопровождаться кровотечением в желудочно-кишечном тракте. Тогда отмечается рвота «цвета кофейной гущи», падение артериального давления. Язва желудка или двенадцатиперстной кишки, обострение гастрита, панкреатит, холецистит.
Астматическая форма Возникает при резком ухудшении насосной функции сердца, когда в легких начинает застаиваться кровь. Типичными симптомами являются нарастающее ощущение удушья, одышка, пенистая розовая мокрота (признак отека легких), холодный пот, резкое побледнение кожи. Другие заболевания сердца, вызывающие острую левожелудочковую недостаточность, приступ бронхиальной астмы.
Коллаптоидная форма Возникает при быстром развитии такого осложнения как кардиогенный шок. Симптомы связаны в основном с резким падением артериального давления. Пациент теряет сознание либо жалуется на резкое потемнение в глазах, головокружение. Пульс учащается, но остается слабым. Шоковые состояния, вызванные другими причинами (гиповолемический шок при кровотечениях, анафилактический шок и другие).
Отечная форма Наблюдается при тотальной сердечной недостаточности (и левого, и правого желудочков). Иногда такая форма развивается при обширных инфарктах с выраженными нарушениями ритма. Основными симптомами являются одышка, головокружение, слабость, нарастающий отек в области голеней (если больной сидит или стоит) или поясницы (если больной лежит). В тяжелых случаях постепенно развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости из-за повышения давления в воротной вене. Легочное сердце, нарушения ритма другого генеза, пневмосклероз, нарушения работы клапанов.
Аритмическая форма Нарушения ритма являются распространенным симптомом и при типичном течении болезни. Об атипичной форме говорят, если аритмия становится основным проявлением инфаркта, а другие признаки (боль, одышка) отсутствуют. Пароксизмальная тахикардия и другие формы расстройства сердечного ритма, не сопровождающиеся инфарктом.
Церебральная форма Более типична для пожилых людей, у которых имеются проблемы с кровообращением в сосудах мозга (например, атеросклероз церебральных артерий). Из-за ухудшения работы сердца поступление кислорода в мозг снижается. Первыми признаками болезни становится головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, обморок, тошнота, общая слабость. Тромбоэмболия церебральных артерий (в том числе как осложнение инфаркта), ишемический или геморрагический инсульт.
Стертая форма Характеризуется отсутствием ярких симптомов. Боль в груди напоминает скорее дискомфорт, слабость умеренная и быстро проходит, усиленному потоотделению (также короткому) пациент не придает большого значения. Может расцениваться пациентом (да и многими врачами) как отсутствие какой-либо патологии. Диагноз подтверждает лишь ЭКГ или другие инструментальные обследования.
  • Самым первым и верным признаком сердечного инфаркта является сильная боль, которая длится около получаса, а может и несколько часов, находится она посередине грудной клетке. Чаще всего начинается в состоянии покоя, она давит, жжет, отдает в левую руку, ногу, плечо, шею, в месте нахождения лопаток и левую подлопаточную область. Боль не проходит после принятия 3 таблеток нитроглицерина.
  • Кожа бледнеет и покрывается липким холодным потом.
  • Состояние близкое к потере сознания.
  • Головокружение.
  • Сильная одышка.
  • Падение артериального давления.
  • Сильная слабость.
  • В некоторых случаях может появиться температура.

Оказание первой помощи

При инфаркте миокарда очень важно начинать лечение как можно быстрее. Именно поэтому Всемирная Организация Здравоохранения (

) разработала ряд рекомендаций по оказанию первой помощи на догоспитальном этапе. Еще до приезда бригады скорой помощи сам пациент (

) либо люди, оказавшиеся рядом, могут, следуя этим рекомендациям, повысить шансы на благополучный исход лечения.

Дело в том, что смертность при инфаркте во многом зависит от того, насколько большой участок миокарда погиб. Чем дольше не поступает кровь к клеткам и чем больше площадь поражения, тем выше риск летального исходи либо серьезных осложнений в будущем.

  • Правильное положение больного. Наилучшим положением является полусидячее со слегка согнутыми коленями. Это облегчает циркуляцию крови, снижает нагрузку на сердце, предотвращает распространение области некроза.
  • Облегчение дыхания. От боли у больного часто перехватывает дыхание. Чтобы улучшить приток кислорода, необходимо расстегнуть туго затянутый воротник, снять галстук.
  • Прием нитроглицерина. У многих больных с инфарктом миокарда уже были проблемы с сердцем в прошлом. Часто у них имеется при себе нитроглицерин – распространенный препарат, улучшающий сердечное кровообращение. Тогда таблетку кладут под язык. Здесь препарат постепенно рассасывается и быстро попадает через сосуды в языке к сердцу. Если таблетку выпить, эффект будет более медленным. Расширение коронарных сосудов нитроглицерином ограничит зону некроза и немного облегчит боли. Некоторые специалисты не рекомендуют давать нитроглицерин, если он не был назначен пациенту ранее. Оптимальная доза на догоспитальном этапе инфаркта – 0,5 мг. Ее можно повторить дважды с перерывом в 5 минут (суммарная доза не более 1,5 мг). О приеме нитроглицерина следует уведомить врачей скорой помощи. При систолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. применение нитроглицерина не рекомендуется.
  • Прием аспирина. Аспирин обладает так называемым антиагрегантным действием (препятствует слипанию тромбоцитов) и разжижает кровь. Это улучшает ее поступление к сердечной мышце и замедляет гибель кардиомиоцитов. Аспирин лучше всего разжевать. Оптимальной дозой в данном случае считают 300 мг, однако надо считаться с тем, что пациент мог принять этот препарат незадолго до приступа. Тогда дозу уменьшают. Ряд специалистов допускает применение аспирина на догоспитальном этапе инфаркта миокарда даже в тех случаях, когда у пациента имеется аллергия на это лекарство. Однако тогда следует считаться с другими серьезными осложнениями.
  • Транспортировка больного. В идеале транспортировка больного осуществляется бригадой скорой помощи. В машине имеется необходимый набор лекарств и оборудования, чтобы продолжать оказание помощи в пути. В случае, когда нет возможности вызвать врачебную помощь, либо ее приезд может сильно затянуться по каким-либо причинам, необходимо самостоятельно доставить пациента в больницу. При этом стараются избегать резких движений и придать ему все то же оптимальное полусидячее положение. Скорость госпитализации играет при этом очень большую роль, так как только в больнице могут эффективно восстановить кровоток. Самому человеку с инфарктом за руль садиться категорически не рекомендуется, так как в любой момент возможна потеря сознания.
  • Сердечно-легочная реанимация. Так называется комплекс мероприятий, направленный на искусственное поддержание кровообращения. Ее начинают, если у пациента есть два из трех основных критериев — отсутствие сознания, пульса либо нестабильное дыхание. Сердечно-легочная реанимация состоит из непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Первый представляет собой ритмичные нажатия на область грудины для обеспечения перекачивания крови. Искусственная вентиляция легких – это искусственное дыхание рот в рот для обеспечения поступления воздуха в легкие. При этом нос пациента зажимают. В идеале сердечно-легочную реанимацию выполняют два человека, которые периодически меняются функциями. Жизнедеятельность стараются поддерживать до приезда врачей скорой помощи.
  • Применение портативного дефибриллятора. В настоящее время все больше распространяется практика установки портативных дефибрилляторов в местах большого скопления людей. При оказании первой помощи необходимо осведомиться, нет ли поблизости такого аппарата. Это поможет запустить сердце в случае его остановки. Применение дефибриллятора ни в коем случае не означает прерывание сердечно-легочной реанимации. Короткая пауза делается только в момент разряда.

Все эти меры начинают применять в первые минуты после начала приступа. Вызывать скорую помощь следует уже через 3 – 5 минут, если боль за грудиной не ослабевает. Если пациент ранее страдал от стенокардии, и прием нитроглицерина устранил приступ, речь, скорее всего, шла не об инфаркте.

Иногда пациенты со стенокардией убеждают окружающих, что никакой опасности нет и это просто очередной приступ. Однако инфаркт, по сути, просто является исходом приступа стенокардии. Клетки не только страдают от нехватки кислорода, но и гибнут. Чтобы снизить риск летального исхода помощь вызывают, несмотря на протесты пациента.

При малейших подозрениях на инфаркт миокарда необходимо вызвать скорую медицинскую помощь с обязательным указанием, что требуется именно кардиологическая бригада. Чем раньше больной получит лечение в своем состоянии, тем более благоприятный исход заболевания его ожидает. Ни в коем случае нельзя затягивать с этим или пытаться перенести приступ на ногах.

До приезда бригады скорой помощи необходимо обеспечить больному полный покой. Лучше всего уложить человека на кровать, подложив под голову подушку – такое положение снизит нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Так же полезно будет ослабить сдавливающую одежду, расстегнуть верхние пуговицы и обеспечить дополнительный приток свежего воздуха, открыв окна. Чтобы немного привести больного в чувства, можно дать принять успокоительные препараты.

После обеспечения покоя следует размельчить таблетку «Нитроглицерина» и положить под язык больного. Если под рукой в домашней аптечке имеются препараты группы бета-блокаторов, то можно дать пациенту разжевать одну таблетку.

Скорее всего, подобные меры позволят немного приостановить процессы распространения некротического изменения сердечной мышечной ткани, однако полностью избавиться от инфаркта таким образом невозможно.

Главная задача врачей-кардиологов при подозрении на наличие нижнего инфаркта миокарда неопределенной давности – как можно скорее восстановить пропускную способность коронарных артерий и предотвратить дальнейшее распространение некротического процесса в сердечно мышечной ткани.

Для этого часто применяются препараты, препятствующие образованию тромбов, запускающие активный тромболиз и разжижающие кровь капельницы. При отсутствии серьезных противопоказаний, врач из бригады скорой медицинской помощи может начать проведение терапии уже по пути в лечебное учреждение.

Такой шаг является очень ответственным, так как показания к процедурам, вызывающим тромболиз, имеют далеко не все больные с инфарктом миокарда. Однако если путь до больницы занимает более получаса, то такие мероприятия проводятся в обязательном порядке.

Лучшим методом восстановления коронарного кровотока является стентирование. Такая малоинвазивная операция проводится исключительно в условиях стационара. В ходе хирургического вмешательства в закупоренный сосуд устанавливается стент.

Однако при экстренной ситуации даже такой шаг может не помочь, и врач принимает решение провести аортокоронарное шунтирование. В ходе подобной операции создается искусственный сосуд, обеспечивающий кровообращение между аортой и свободной от закупорки частью коронарной артерии.

Что делать при всех признаках инфаркта и оказать больному неотложную первую медицинскую помощь?

  • Положить пострадавшего, расстегнуть ворот, ослабить ремень.
  • Если человек в сознании, дать таблетку нитроглицерина.
  • Вызвать скорую помощь.

Если у человека наблюдаются первые симптомы приступа ишемии, необходимо срочно вызвать кардиологическую бригаду. Обеспечить пострадавшему полный покой, придать горизонтальное положение телу и под голову положить подушку — таким способом уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.

Расстегнуть сдавливающую одежду и дать одно драже Нитроглицерина сублингвально. При наличии Аспирина рекомендуется принять 300 мг — этот препарат уменьшает вязкость крови и предотвратит слипание тромбоцитов.

Атипичные формы

Такие формы патологии грозят больному гораздо более тяжелыми последствиями. Основная проблема атипичного течения острого состояния – невозможность с полной уверенностью говорить о том, что это именно инфаркт миокарда.

Локализация болезненных ощущений при гастритическом инфаркте напоминает больше обострение хронического гастрита – неприятные спазмы в надчревной области, вызывающие тошноту и даже рвоту. При физикальном осмотре пациента можно обратить внимание на напряженные мышцы передней брюшной стенки.

Если у пациента, не имеющего в своем анамнезе такого хронического заболевания как бронхиальная астра, вдруг начинается острый приступ удушья, то можно с большой вероятностью говорить о начале развития ишемического процесса в сердечной мышце.

Кроме нехватки воздуха возникает кашель, который может быть как сухим, так и с выделением пенистой мокроты. Болевой синдром при таком астматическом течении инфаркта выражен не так сильно, как в классическом варианте, или отсутствует вовсе.

При физикальном осмотре выявляется учащение сердечных сокращений и изменение ритма, хрипы и шумы в легких и сердце, резкое понижение артериального давления. Такая форма патологии часто возникает повторно на фоне прогрессирующего атеросклероза.

Особо сложным для определения является аритмический вариант развития инфаркта миокарда. Диагностика подобного состояния осложняется тем, что серьезно изменяется ритм и частота сердечных сокращений, на электрокардиограмме выявляются атриовентрикулярные блокады и различные виды аритмий, который сильно усложняют правильную постановку диагноза.

Помимо аритмического инфаркта миокарда выделяют еще одну, стертую форму, которую диагностировать без дополнительных методов обследования практически невозможно. Болевой синдром при этом варианте развития ишемии мышечной оболочки сердца полностью отсутствует.

Больной не жалуется на слабость, головокружение или другие проявления интоксикации организма. Возможно присутствие неприятного дискомфорта в области грудной клетки, не имеющего конкретной локализации, повышение потливости.

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

Зачастую в клинике встречается сочетанное течение заболевания, что значительно осложняет своевременную постановку диагноза, и начало лечения может оказаться слишком запоздалым. Поздние стадии развития такого типа инфаркта миокарда обычно заканчиваются для пациента летальным исходом.

Формы приступа инфаркта в зависимости от боли:

  • Типичная форма. Боль длится дольше 10 минут, находится она в левой части груди и отдает в левую руку.
  • Абдоминальная форма. Симптомы схожи с болезнью брюшной полости: боль в верхней части живота, тошнота, обильное выделение слюны, икота, рвота.
  • Нетипичный болевой синдром. Боль находится не в груди, а в нижней челюсти, руке и плече.
  • Астматическая форма. Своим признаком возрастающей одышки похожа на начавшуюся бронхиальную астму. Также присутствует акроцианоз, затрудненные выдохи.
  • Церебральная форма. Признаки таковы – обмороки, головокружение, головная боль, нарушение речи.
  • Отечная форма. Начинаются отеки мягких тканей.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях.

Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца. После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях.

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу.

Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда. Вторая группа назначается уже после того, как острый период заболевания прошел. С их помощью врачи стараются минимизировать риск осложнений и последствий болезни.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Анальгетики

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

  • Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
  • Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
  • Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Транквилизаторы

Применяются достаточно редко и только в острейшей фазе. Препараты этой группы необходимы, чтобы снять психомоторное возбуждение, если таковое возникло у больного (

). Предпочтение отдают диазепаму, который вводится внутривенно в дозе 5 – 10 мг.

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза.

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа.

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата Рекомендуемая доза Особые указания
Алтеплаза 100 мг Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг – сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа 80 мг Вводится в/в, первые 20 мг – сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза 20 ЕД Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза 0,5 мг на 1 кг веса тела пациента Вводится в/в в течение 5 – 10 секунд.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

  • геморрагический инсульт в прошлом;
  • ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
  • в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
  • наличие злокачественных опухолей;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
  • ряд заболеваний кроветворной системы.

Антиагреганты

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны

, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (

). Начальная доза, непосредственно после приступа (

), составляет разово 160 – 325 мг. Принимается препарат в виде таблеток, которые разжевывают для более быстрого эффекта. После этого аспирин или его аналоги назначают в дозе 15 – 160 мг 1 раз в день. Длительность лечения определяет лечащий врач исходя из состояния пациента.

Показанием к началу лечения антиагрегантами является обнаружение подъема сегмента ST на кардиограмме. Основным противопоказанием (

) считается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, так как аспирин агрессивен в отношении слизистой оболочки ЖКТ.

Антикоагулянты

Антикоагулянты назначаются иногда для усиления эффекта тромболитической терапии. Целесообразность их применения определяет лечащий врач исходя из результатов анализов. Даная группа веществ также препятствует образованию тромбов.

) возрастает. При лечении урокиназой данная группа препаратов не назначается.

  • нефракционированный гепарин (сначала внутривенно, затем – подкожно);
  • далтепарин – подкожно;
  • надропарин кальция – подкожно;
  • эноксапарин натрия – подкожно.

Доза этих препаратов рассчитывается индивидуально в зависимости от того, с какими тромболитиками их комбинируют. При подборе дозы также важно учитывать данные лабораторных исследований. В частности, ориентируются на показатели АЧТВ (

), которое отражает свертываемость крови.

Данная группа препаратов применяется для снижения нагрузки на сердце и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, ослабляют сердечные сокращения.

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

За счет этого мышца меньше нагружается, и очаг некроза не распространяется дальше. Данная группа препаратов является обязательным компонентом лечения. Их назначают во всех периодах, если у больного нет противопоказаний.

Бета-адреноблокаторы в лечении инфаркта миокарда

Название препарата Дозировка и режим приема
Атенолол Вводится в/в 2,5 – 5 мг, по необходимости дважды с интервалом в 10 – 15 минут. Затем переходят на пероральный прием (внутрь в виде таблеток). Через 15 минут дают внутрь 50 мг, а затем по 100 мг в сутки. Длительность курса определяется индивидуально.
Метопролол В/в по 2,5 – 5 мг за один раз. При отсутствии побочных эффектов вводится повторно несколько раз с интервалом 2 – 5 минут, пока суммарная доза не составит 15 мг (3 – 6 введений). Затем переходят на прием в таблетках. В тот же день через 15 минут еще 50 мг перорально, затем 2 дня по 200 мг/сут в 4 приема, далее по рекомендации врача.
Пропранолол В/в 2 – 3 мг за раз, затем еще по 1 мг каждые 3 – 4 минуты. Общая доза не должна превышать 0,1 мг на 1 кг массы тела пациента. Через 2 часа внутрь назначается еще 40 мг, затем – несколько дней по 80 мг трижды в день.

Осложнения патологии

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови.

Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения. Большинство наиболее опасных нарушений встречается в острейшей и острой стадии. Значительное количество пациентов, перенесших инфаркт, погибает именно из-за развития тех или иных осложнений.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Нарушения ритма

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много.

  • Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
  • Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
  • Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Как правило, наиболее серьезные нарушения ритма встречаются непосредственно после инфаркта, в острейшем или остром его периоде. Существенную роль при этом играет болевой синдром, расположение зоны некроза, объем пораженного участка.

Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда может быть острой или хронической. Наиболее опасна острая недостаточность левого желудочка, которая может возникнуть в острейшем и остром периоде заболевания.

  • большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
  • смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
  • тяжелые нарушения ритма;
  • перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
  • образование острой аневризмы сердца.

В результате левый желудочек не может нормально сокращаться, в нем застаивается часть крови, либо его стенки перестают растягиваться, чтобы принять кровь в диастолу. В аорту не поступает нужного количества крови, что вызывает гипоксию тканей и органов.

В легких же, наоборот, происходит застой жидкости. Если функции левого желудочка нарушены сильно, может возникнуть такое осложнение как отек легких. При этом жидкость начинает проникать из капилляров в альвеолы, постепенно заполняя их. Без срочной медицинской помощи это вызывает быструю остановку дыхания.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы.

, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелое проявление острой левожелудочковой недостаточности. Он возникает из-за резкого ухудшения насосной функции сердца. Считается, что это осложнение возникает при инфаркте, захватившем около 40% массы миокарда (

). Значительная часть стенки левого желудочка попросту перестает сокращаться, и слишком малый объем крови нагнетается в аорту. Сердце неспособно поддерживать нормальное артериальное давление. В таких условиях организм уже не способен компенсировать недостаточность другими механизмами (

). Речь идет о выраженном кислородном голодании жизненно важных органов.

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

Частота этого осложнения у больных с инфарктом варьирует в широких пределах в зависимости от скорости и качества оказания медицинской помощи. При своевременном вмешательстве специалистов она достигает 7% от всех пациентов с данной патологией, а без адекватной помощи – 20%.

Коронарный шок опасен тем, что при нем формируется так называемый порочный круг. В аорте не поддерживается нормальное давление, из-за чего меньше крови попадает и в коронарные артерии. Это еще больше угнетает работу миокарда.

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (

). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких.

Острой аневризмой сердца называется аневризма, появляющаяся в первые 2 недели после инфаркта миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки сердца (

). Аневризма образуется из-за локального уменьшения прочности и эластичности миокарда. Под действием внутреннего давления стенка растягивается, образуя патологическую полость. В этом месте сердце не сокращается, поэтому часто происходит застой крови.

  • существует риск разрыва с серьезнейшим кровотечением;
  • часто наблюдаются нарушения сердечного ритма;
  • высока вероятность развития сердечной недостаточности;
  • в полости аневризмы часто образуются тромбы.

Дополнительная опасность существует из-за того, что болезнь часто протекает без серьезных симптомов. В то же время аневризму можно заметить или заподозрить при проведении профилактических обследований (

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

). При данном осложнении инфаркта миокарда чаще всего необходимо хирургическое лечение с ушиванием и укреплением слабого места.

Разрыв сердца

Является, безусловно, самым опасным осложнением инфаркта миокарда, так как практически всегда заканчивается быстрой смертью пациента. Частота разрывов сердца в первую неделю после инфаркта составляет по некоторым данным до 2,5%.

  • у женщин (статистически примерно вдвое чаще);
  • при первом инфаркте (при повторных риск этого осложнения невысок);
  • при высоком уровне МВ-фракции креатинфосфокиназы;
  • при несоблюдении режима в постинфарктном периоде (избыточная физическая нагрузка);
  • при несвоевременно начатом лечении (обращение к специалисту более чем через сутки после приступа);
  • прием глюкокортикоидных средств и нестероидных противовоспалительных средств (они ухудшают рубцевание в зоне некроза).

Эффективного лечения данного осложнения не существует, так как открывающееся кровотечение при разрыве остановить практически невозможно. Усилия врачей и пациента в постинфарктном периоде должны быть направлены, в первую очередь, на профилактику разрыва сердца (

Синдром Дресслера

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера является достаточно редким осложнением (

). Обычно он развивается в остром периоде, однако были описаны и случаи появления его симптомов в острейшем периоде инфаркта. Синдром включает в себя развитие поражения ряда тканей, которые не связаны напрямую с миокардом.

  • Перикардит. Такой вариант течения синдрома Дресслера является наиболее распространенным. Перикардит представляет собой воспаление сердечной сумки. Это может проявляться постоянными ноющими болями в груди, шумом трения при аускультации, подъем сегмента ST на ЭКГ (без осложнений он к этому времени уже возвращается к норме). В целом течение болезни напоминает обыкновенный фибринозный либо (реже) экссудативный перикардит. Обычно воспалительный процесс проходит самостоятельно в течение 1 – 2 недель, однако встречаются и более тяжелые варианты.
  • Плеврит. Представляет собой воспаление плевры – серозной оболочки, покрывающей легкие. В рамках синдрома Дресслера встречаются как фибринозные, так и экссудативные плевриты. В отличие от многих других плевритов, в данном случае в жидкости из плевральной полости будет большое количество лимфоцитов и эозинофилов. Болезнь проявляется болями при дыхании (особенно на глубоком вдохе), приступами болезненного кашля, трением плевры при аускультации. Обычно плеврит при синдроме Дресслера хорошо поддается лечению.
  • Пневмонит. Пневмонитом называется воспаление собственной ткани легких (альвеол). Как проявление постинфарктного аутоиммунного синдрома он встречается реже, чем плеврит или перикардит. Основным проявлением является кашель, при котором может быть небольшое количество отделяемого (иногда с кровью). Однако вязкой мокроты, как при инфекционном поражении, не образуется. На рентгенограмме обычно обнаруживают несколько очагов в нижних долях легких (с одной или обеих сторон). Без лечения возможны инфекционные осложнения с серьезными последствиями.
  • Синовит. Синовитом называется поражение синовиальной оболочки суставов. При этом в полости самого сустава может скапливаться больше количество жидкости. Синовит, протекающий на фоне трех вышеперечисленных форм, относят к типичному проявлению синдрома Дресслера, но изолированное поражение суставов встречается редко и считается атипичным. Болезнь дает о себе знать умеренными болями и ухудшением подвижности различных суставов. Могут поражаться локтевые, плечевые, лучезапястные и другие крупные суставы. В редких случаях встречается синдром передней грудной стенки (когда поражаются суставы, соединяющие грудину с ребрами).
  • Атипичные проявления. Атипичными называются другие формы синдрома Дресслера, протекающие без трех основных форм, перечисленных выше. Они встречаются очень редко, но могут быть чрезвычайно разнообразными. Это затрудняет диагностику, так как многие врачи не могут связать симптомы с перенесенным инфарктом. Атипичными проявлениями синдрома Дресслера могут быть экзема, поражение кожи (дерматит), поражение сосудов (васкулит), поражение почек (гломерулонефрит), развитие астматического синдрома.
  • Сердечная недостаточность. При этой болезни пораженный участок сердца очень плохо сокращается, периферические органы не получают достаточного количества крови из-за застоя в малом кругу кровообращения. Обычно развивается после левожелудочкового инфаркта.
  • Отек легких. Характеризуется прогрессирующим сухим кашлем и нарастающей одышкой. Спустя какое-то время кашель из сухого превращается во влажный с белой мокротой, затем она становится розовой.
  • Тромбоз сосудов большого круга. Может вызвать инсульт мозга, инфаркт почек и ишемическую болезнь мышц.
  • Аритмия, фабрилляция желудочков, блокады.

Реабилитация

Поддержка терапии, при этом отказываться от назначенных средств нельзя, даже если не ощущается боли. Профилактика сердечных болезней.

Отказ от вредных привычек и неправильного образа жизни, т.е. от курения, приема алкоголя и наркотиков, введение правильного питания и небольших физических нагрузок.

Обширный инфаркт левого желудочка сердца последствия

Возвращение к трудовой деятельности. Однако, нужно быть готовым к тому, что не всегда можно вернуться к рабочему состоянию в полной мере.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector