Врожденный порок сердца двухстворчатый аортальный клапан

Классификация[ | ]

Предложено множество классификаций приобретённых пороков.

  • По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.
  • по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
  • по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[1]

Этиология.

Врожденные изменения трехстворчатого клапана очень редки.Ревматизм (ревматический эндокардит) — самая частая причина развития недостаточности трехстворчатого клапана. При этом происходят утолщение и сморщивание клапанных створок, утолщение и укорочение сухожильных нитей.

Образующаяся недостаточность клапана в большинстве случаев комбинируется с той или иной степенью сужения правого венозного устья вследствие спаивания краев створок. В одних случаях преобладает недостаточность трехстворчатого клапана, в других — стеноз правого атриовентрикулярного отверстия.

«Чистая» ревматическая недостаточность трехстворчатого клапана встречается весьма редко.Травматический разрыв папиллярных мышц трехстворчатого клапана наблюдается исключительно редко.Рубцевание трехстворчатого клапана и развитие его недостаточности иногда происходит при злокачественном карциноиде тонкой кишки.

Недостаточность трехстворчатого клапана может возникнуть и после трикуспидальной комиссуротомии, то есть иметь хирургическое происхождение.Возраст больных с органическим поражением трехстворчатого клапана — обычно 25—40 лет и только в единичных случаях — старше 50 лет.

В физиологических условиях величина створок трехстворчатого клапана не вполне достаточна, чтобы закрыть отверстие, поэтому для их полного смыкания необходимо сокращение мышц, вызывающее сужение атриовентрикулярного кольца.

Вследствие слабого сокращения правого желудочка выключается мышечный фактор, необходимый для полного закрытия отверстия. При увеличении полости правого желудочка не только растягивается атриовентрикулярное кольцо и увеличивается отверстие, но и относительно укорачиваются или отдаляются папиллярные мышцы и сухожильные нити трехстворчатого клапана: поэтому при систоле створки клапана несколько втягиваются внутрь желудочка и не могут полностью закрыть отверстие.

Для нормального закрытия клапана, кроме того, необходимо сокращение предсердия, поэтому при наступлении мерцания предсердий увеличивается имеющаяся недостаточность трехстворчатого клапана.Этиологическими факторами ослабления правого желудочка и относительной недостаточности являются пороки митрального клапана, врожденные пороки, поражающие систему легочной артерии, миокардиты, дистрофии миокарда, хронические заболевания легких, ведущие к недостаточности правого желудочка.

При относительной (мышечной) недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек расширяется, особенно его пути притока, то есть та его часть, которая примыкает к правому атриовентрикулярному отверстию.

Обычно при недостаточности трехстворчатого клапана обнаруживают пороки клапанов левого сердца, чаще мигральный. Такая комбинация пороков приводит к резкому увеличению сердца за счет гипертрофии и расширении правого желудочка, а также левого и правого предсердия.Гемодинамика.

Если недостаточность трехстворчатого клапана небольшая, то она подобно легкой степени митральной недостаточности компенсируется за счет усиления работы правого предсердия и правого желудочка, что сопровождается их расширением и гипертрофией.

При недостаточности трехстворчатого клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен.

Рис. 56. Нормальное сердце (А), изменения сердца при недостаточности трехстворчатого клапана (Б).

Вследствие увеличения объема поступающей в правое предсердие крови оно растягивается, сильнее сокращается и таким образом может компенсировать в некоторой степени нарушение кровотока через правое атриовентрикулярное отверстие.

Процесс компенсации порока правым предсердием сопровождается его расширением, а затем гипертрофией (рис. 56). Однако компенсаторные возможности слабого тонкостенного предсердия очень ограничены- рано развивается венозныхг застой в большом круге кровообращения- кровь из правого желудочка поступает в сосуды легких в меньшем количестве, вследствие чего уменьшается застой крови в них (если он имел место до развития недостаточности правого сердца).

Таким образом, развитие недостаточности трехстворчатого клапана может значительно изменить характер нарушения кровообращения, вызванного пороком митрального или аортального клапана. Трикуспидальный порок в комбинации с митральным стенозом может до некоторой степени предохранить от перегрузки малый круг кровообращения.

При значительной недостаточности трехстворчатого клапана волна регургитации так велика, что переполняет не только правое предсердие, но и ближайшие к нему участки системы полых вен, в первую очередь печеночные вены.

В отличие от пороков митрального и аортального клапанов, при которых застой крови в венах большого круга развивается в поздней стадии, при развитии недостаточности правого желудочка в случаях порока трехстворчатого клапана признаки застоя крови в венах большого круга наблюдаются и в стадии его компенсации.

Обратный ток крови из правого желудочка в предсердие повышает давление в нем и полых венах во время систолы- особенно велики обратный ток крови и повышение давления в печеночных венах, так как они наиболее близки к предсердию.

Давление повышается во всех крупных венах, в частности яремных- поэтому при недостаточности трехстворчатого клапана венозное давление повышено и обнаруживается систолическая пульсация печени и крупных вен наподобие артериальной пульсации.

Катетеризация сердца при недостаточности трехстворчатого клапана выявляет характерные изменения давления в полостях правого сердца (Ferrer, 1952, и др.). При недостаточности правого желудочка без порока трехстворчатого клапана в ранний период систолы желудочка отмечается снижение давления в правом предсердии вследствие втяжения трехстворчатого клапана.

При недостаточности последнего давление в предсердии во время систолы желудочка остается на прежнем уровне или повышается вследствие обратного тока крови из желудочка. Положительная волна давления сохраняется в течение всей систолы, обусловливая куполообразную или в виде плато форму кривой давления в предсердии.

Среднее давление в правом предсердии значительно повышено и нарастает при мышечном напряжении. Среднее давление в правом предсердии при пороках трехстворчатого клапана достигает 10—25 мм рт. ст. (норма около 3 мм рт. ст.

), причем оно нарастает с началом систолы желудочка (Ferrer, 1952, и др.).Выражением недостаточности правого желудочка служит повышение в нем диастолического давления. В физиологических условиях практически отсутствует заметная разница между давлением в правом предсердии и желудочке во время диастолы, то есть при открытом правом атриовептрикулярном отверстии.

Митральный стеноз является последствием ревматизма у 30-50 % больных.

Симптоматика

Клиническая картина пороков трехстворчатого клапана очень сходна с проявлением недостаточности правого сердца. Одышка при напряжении умеренная и не соответствует степени цианоза- она не ограничивает столь резко активности больного, как при митральном стенозе.

Лежа больной может не испытывать затруднения дыхания, чаще ощущает слабость, сердцебиение, возникают неопределенные боли в области сердца при движении. Нередко жалобы на тяжесть в области правого подреберья, диспепсические нарушения (тошнота, рвота), сонливость.

Органические пороки трехстворчатого клапана часто сочетаются с пороками митрального или аортального клапанов. Если признаки поражения трехстворчатого клапана не преобладают, распознать их в общей клинической картине недостаточности сердца трудно.

С развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана у больных с митральным стенозом или недостаточностью левого желудочка одышка резко уменьшается- вследствие уменьшения застоя в сосудах малого круга исчезают отмечавшиеся до этого ортопноэ или пароксизмальная одышка.

Большинство больных с отеками и даже асцитом могут в положении лежа не испытывать неприятных ощущений или одышки. Последняя сохраняется, когда имеется значительный гидроторакс или асцит, а также при первичном заболевании легких, если недостаточность трехстворчатого клапана наступила вследствие ослабления правого желудочка, то есть при легочном сердце.Осмотр.

Наблюдаются цианоз лица и переполненные пульсирующие вены шеи. Цианоз кожи особенно выражен на дистальных частях тела, причем кожа обычно имеет несколько желтушный оттенок. Субиктеричность или оливковый оттенок кожи зависят от функционального нарушения печени вследствие длительного застоя и фиброза.

Если возникают инфаркты легких, то содержание билирубина в крови и желтушность увеличиваются. Венозный застой, особенно в венах шеи, — самый заметный признак- всегда наблюдается выраженная систолическая пульсация яремных вен.

Врожденный порок сердца двухстворчатый аортальный клапан

Вследствие обратного тока крови из правого желудочка (во время его систолы) в предсердие появляется характерная желудочковая волна венного пульса — желудочковый или так называемый положительный венный пульс.

Некоторое расширение и пульсация могут быть заметны и на венах рук. Выраженная пульсация внутренних яремных вен несколько приподнимает грудино-ключично-сосцевидные мышцы и в виде широкой волны (ундуляция) поднимается снизу вверх к углу нижней челюсти.

Если наружные яремные вены слишком переполнены, то пульсация их выявляется только при положении больного стоя.В противоположность заметному увеличению живота вследствие рано образующегося асцита периферические отеки отсутствуют или незначительны.

Нередко заметна пульсация передней части грудной клетки- нижняя часть ее в правой половине и область правого подреберья во время систолы приподнимаются, а область верхушки сердца западает, то есть выражено волнообразное движение или смещение с каждой систолой прекордиальной области вправо.

В области правого желудочка грудная стенка делает пульсаторные движения, противоположные нормальному верхушечному толчку или пульсации грудной стенки в области расширенного и гипертрофированного правого желудочка при митральном стенозе (Г. Ф. Ланг, 1938).

Систолическое втягивание и диастолическое выпячивание грудной стенки объясняются тем, что выброшенная из правого желудочка кровь в значительном количестве возвращается в нижнюю полую вену и сосуды печени, что приводит к уменьшению объема правого желудочка во время систолы и, наоборот, выбуханию грудной стенки во время диастолы.

Иногда становится заметной пульсация увеличенной печени.Застой крови в правом предсердии при мерцательной аритмии, наблюдающейся у большинства больных с недостаточностью трехстворчатого клапана, способствует лучшему обратному распространению волны регургитации.

В таких случаях венный пульс бывает значительно более выраженным. Пульсация обычно выделяется на правой стороне шеи больше, чем на левой. Сильная пульсовая волна может достигать ушной раковины.Пульсацию яремных вен, синхронную с систолой желудочков, необходимо отличать от таковой сонных артерий, которая выражена, например, при недостаточности аортального клапана.

Пульсация вен менее быстрая и имеет меньшую амплитуду, чем пульсация сонных артерий (Б. С. Шкляр, 1957). Венный пульс в отличие от артериального почти не ощущается пальпаторно. При сдавливании в области луковицы внутренней яремной вены пульсация прекращается, тогда как артерии продолжают пульсировать.

Врожденный порок сердца двухстворчатый аортальный клапан

Пальпация вен шеи, особенно bulbus jugularis, позволяет обнаружить венный пульс. При пальпации bulbus jugularis отчетливо ощущаются пульсаторные толчки, этот признак отсутствует при венозном застое без наличия порока трехстворчатого клапана (В. X.

Василенко, 1966).При ощупывании области сердца выявляются сердечный толчок в области нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого желудочка у мечевидного отростка. Пальпаторно определяется большая пульсирующая печень.

Систолическая пульсация печени, соответствующая желудочковому типу пульса яремных вен, имеет большое диагностическое значение. Следует различать пульсаторные толчки печени вследствие передачи толчков со стороны аорты или увеличенного правого желудочка от действительного пульсаторного растяжения или расширения печени- при пальпации двумя руками возникает ощущение, что вся печень раздается в стороны.

Сердечный фиброз и цирроз печени возникают только при длительном застое- у больных с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана они редко встречаются, так как тяжелая недостаточность сердца обычно бывает сравнительно кратковременной.

Увеличение печени вследствие волны регургитации вызывает систолическое выпячивание грудной стенки в области печени одновременно с выпячиванием правого подреберья. При пальпации двумя руками одну кладут на переднюю область печени, а другую — на нижние ребра справа, стараясь захватить край печени.

При этом обе руки во время систолы (при наличии недостаточности трехстворчатого клапана) удаляются друг от друга вследствие ритмичного увеличения объема печени. Обратное движение крови при значительной недостаточности не встречает на своем пути никаких препятствий, так как в печеночных венах клапанов нет, а устья их расположены очень близко к сердцу — непосредственно у отверстия диафрагмы для прохождения нижней полой вены.

Если одну руку положить на печень, а другую — на грудную стенку в области правого желудочка, возникает характерное ощущение качательных волнообразных движений (Г. Ф. Ланг, 1938).В некоторых случаях при недостаточности трехстворчатого клапана определяется систолическое «кошачье мурлыканье» по правому краю грудины в четвертом-пятом межреберье.Перкуссия.

Размеры сердечной тупости всегда увеличены — правая ее граница значительно смещена вправо, иногда до срединно-ключичной линии- абсолютная тупость заходит кнаружи от правого края грудины- печеночно- сердечный угол становится тупым (рис. 57).

Кроме того, перкуторная тупость увеличивается и влево, поскольку недостаточность трехстворчатого клапана обычно сочетается с пороками левого сердца. Значительная дилатация и перкуторное увеличение сердца вправо чаще встречаются при относительной (мышечной) недостаточности. Однако этот признак не надежен (И. А. Кассирский, 1964).

Рис. 57. Сердечная тупость и распространение (указано стрелкой) систолического шума при недостаточности трехстворчатого клапана.

Клиническая картина заболевания «врождённый порок сердца» обуславливается особенностями строения самого порока, наличием осложнений и восстановлениями. Итак, рассмотрим основные симптомы заболевания, а также клиническую картину развития недуга у новорождённых.

Итак, симптомы, свидетельствующие о наличие признаков ВПС у детей и взрослых, начинаются с одышки, возникающей на фоне выполнения незначительных видов нагрузки. При этом можно наблюдать усиление сердцебиения, проявление общей слабости и побледнение цвета кожи особенно в области головы и на лице.

Выделяют три фазы проявления симптомов заболевания, которые далее рассмотрим.

  1. Первая фаза характеризуется как адаптационная. Для неё характерна адаптация организма к нарушениям кровотока и работы сердца. В период адаптации или приспособления организма к нарушениям симптомы недуга проявляются крайне редко и в слабовыраженной форме. Но это наблюдается до момента наступления нарушения гемодинамики. При её нарушении наблюдается учащение развития сердечной декомпенсации. Очень опасный момент, так как человек в этот период может умереть. Если же смертность не наступает и эта фаза проходит, то по истечении 2–3 лет наблюдается улучшение здоровья.
  2. Для второй фазы характерно улучшение состояния больного, что вызвано в результате сердечной компенсации или стабилизации работы сердца. Но вторая фаза длится относительно недолго, а уже вслед за ней наблюдается появление симптомов характерных для третьей фазы.
  3. Во время наступления третьей фазы (терминальной) организм испытывает сильные нагрузки. В этот период начинают развиваться дистрофические и дегенеративные отклонения сердечной мышцы и иных органов. В итоге симптомы все учащаются и обостряются, что приводит к летальному исходу.

Наиболее выраженные симптомы ВПС являются:

  • сердечная недостаточность;
  • шумы в сердце, которые слышны даже без эндоскопа;
  • цианоз.

Наличие шумов в сердце, имеющие признаки систолического характера, наблюдаются при любом виде этого недуга. В редких случаях шумы могут проявляться периодически или вовсе отсутствовать. Очень чётко прослушиваются шумы в сердце, если при этом человек выполнил незначительную физическую нагрузку.

Проявление цианоза наблюдается в редких случаях и только при стенозе лёгочной артерии. Цианоз может быть как постоянным, так и возникать на фоне криков, плача и иных видов физической и нервной активности организма.

Дополнительные исследования.

Рентгенологическое исследование. Обычно наблюдается значительное увеличение тени сердца вследствие сочетания нескольких клапанных пороков. Нередко она имеет трехугольную форму. Особенно расширено сердце вправо за счет правых предсердия и желудочка.

Дуга увеличенного правого предсердия составляет прямой или тупой угол с куполом диафрагмы. Увеличенный правый желудочек может наслаиваться на левый контур сердечной тени в дорсовентральной проекции. При этом иногда отмечается большая амплитуда пульсации левого контура, что обусловливается значительным колебанием объема правого желудочка в систоле и диастоле.

Расширенное правое предсердие может смещать контрастированный пищевод в дорсовентральной проекции влево. По Lian (1948), это отклонение вызывается давлением левого предсердия, смещенного, в свою очередь, увеличенным правым предсердием.

На рентгенограмме тень верхней полой вены расширена.Характерным рентгенологическим признаком трикуспидальной недостаточности является несоответствие между выраженным расширением сердца и отсутствием застоя в малом круге кровообращения.

Клиническая картина

Двухстворчатый аортальный клапан не имеет специфических симптомов, присущих только ему. Клиническая картина зависит от степени регургитации, сопутствующих заболеваний и общего состояния организма. Пациенты живут с бессимптомным течением в течение многих лет.

На более ранних этапах больные могут отмечать следующие жалобы:

  • снижение переносимости (толерантности) физических нагрузок;
  • быструю утомляемость;
  • периодические головные боли;
  • у грудничков – слабые сосательные движения, обильные срыгивания, частый плач, маленькая прибавка в весе, вялость;
  • одышку при нагрузках (например, при подъеме по лестнице или быстрой ходьбе);
  • снижение памяти;
  • отставание в физическом и интеллектуальном развитии от сверстников.

По мере прогрессирования порока происходит развитие хронической сердечной недостаточности, что сопровождается определенными симптомами:

  • сердцебиение, нарушения ритма;
  • синкопальные состояния (обмороки);
  • одышка при ежедневных манипуляциях;
  • выраженное снижение работоспособности;
  • кашель по ночам при отсутствии терапии;
  • отеки.

Врожденный порок сердца двухстворчатый аортальный клапан

У таких детей высокий риск развития инфекционного эндокардита и острой ревматической лихорадки на фоне респираторных заболеваний и простейших хирургических процедурах.

В таких случаях усугубляются вышеописанные симптомы на фоне лихорадки.

Опасность осложнений кроется в возможном развитии тромбоэмболий головного мозга, легочной артерии. Для маленьких пациентов они приводят к плохому прогнозу.

Если говорить про двухстворчатый аортальный клапан у детей, то в подавляющем большинстве случаев он никак себя не проявляет, оставляя проблему незамеченной. Но, с возрастом человек начинает замечать определенные симптомы, которые со временем становятся только ярче. Они проявляются в следующем:

  • появление пульсации в голове;
  • чувство сильных толчков. Они спровоцированы интенсивным сердечным выбросом;
  • синусовая тахикардия. У большинства пациентов проявляется учащенным сердцебиением;
  • нарушение зрения;
  • частые головокружения, которые могут заканчиваться обмороками;
  • одышка. Она способна развиваться даже при незначительных физических нагрузках;
  • периодические боли в области сердца. Они носят кратковременный характер.

Если подобные проявления имеют место, необходимо срочно обратиться за помощью к кардиологу. В таком случае прогноз при двустворчатом аортальном клапане будет максимально положительным. Если этого не сделать, то на фоне нарушения работы сердца будут появляться другие проблемы с этим органом, более серьезные заболевания.

При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений в малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, сердцебиение, боли в области сердца, кашель.

Клинические формы.

Органическая (первичная- недостаточность трехстворчатого клапана в чистом виде встречается редко- чаще она сочетается с некоторой степенью стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия.Больные могут сравнительно длительное время сохранять активность.

Наблюдаются расширение и гипертрофия только правой половины сердца- величина систолической пульсации зависит главным образом от степени дефекта трехстворчатого клапана. Однако и в период относительного благополучия отмечается увеличение печени, временами наступает затруднение дыхания- при отсутствии ослабления миокарда применение дигиталиса незначительно улучшает состояние больного.

Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, сочетающаяся с другими пороками ревматической этиологии (митрального или аортального клапанов), проявляется еще до ослабления лёвого желудочка и предсердия ранним и выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения.

Часто в клинической картине преобладают симптомы митрального или аортального порока, а недостаточность трехстворчатого клапана, если она выражена слабо, даже не подозревается- при комбинированных пороках она в большинстве случаев и не распознается.

Относительная (вторичная) недостаточность трехстворчатого клапана, развивающаяся при декомпенсации митрального порока и ослаблении правого желудочка, видоизменяет клиническую картину основного заболевания- уменьшается мучительная одышка, но нарастает общая слабость- быстро увеличиваются отеки, застойная печень становится болезненной, появляется асцит.

Эта клиническая форма часто знаменует начало необратимой стадии недостаточности кровообращения.Относительная недостаточность трехстворчатого клапана при первичных поражениях сердечной мышцы (миокардит, дистрофия миокарда, инфаркт миокарда) характеризует крайне тяжелую недостаточность сердца.

При хронических заболеваниях легких, первичной или вторичной гипертензии, пороках развития легочной артерии возникновение относительной недостаточности трехстворчатого клапана усиливает венозный застой и цианоз и представляет конечную стадию недостаточности правой половины сердца- эта клиническая форма наблюдается в терминальных стадиях хронических поражений легких.

Осложнения и прогноз

Больные с органической недостаточностью трехстворчатого клапана умирают в более раннем возрасте, чем больпые с другими приобретенными пороками сердца, вследствие прогрессирующей недостаточности правого сердца, легочной эмболии или пневмонии.

Прогноз при относительной недостаточности трехстворчатого клапана в общем всегда тяжелый. Недостаточность трехстворчатого клапана обычно обозначает терминальную стадию хронического течения клапанного порока или болезни легких. Лечение может дать эффект, однако редко на длительный срок.

Основные осложнения врожденного порока сердца формируются на фоне сужения клапана и увеличения аорты.

Длительное нарушение гемодинамики в конечном итоге приводит к формированию застойной сердечной недостаточности у пациента.

К другим возможным осложнениям относят:

  • Инфекцию клапанов сердца и сосудов. Заболевание может стать причиной полного разрушения клапанов или вызвать инсульт.
  • Нарушение кровоснабжения органов и тканей
  • Болезнь коронарных артерий и высокое кровяное давление
  • Легочную гипертензию – высокое кровяное давление в артериях легких

Прогноз существенно варьируется в зависимости от наличия других заболеваний у пациента, своевременности и эффективности лечения, а также осуществления мер профилактики осложнений.

Таким образом, двустворчатый аортальный клапан является разновидность врожденного нарушения развития сердца, приводящего к стенозу и увеличению аорты.

При адекватно проведённом хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.

Течение.

Больные с органической недостаточностью трехстворчатого клапана довольно длительное время сохраняют подвижность- даже при увеличении застойной печени и появлении асцита общее самочувствие не очень ухудшается.

При поражении трехстворчатого клапана венозный застой обусловливается главным образом механическими условиями, а не недостаточностью миокарда- высокое венозное давление в таких случаях представляет в некоторой степени компенсаторное явление, способствует увеличению венозного притока к сердцу и диастолическому наполнению правого желудочка.

Однако застой в большом круге кровообращения не безразличен для организма: больше всего страдает печень. Постепенно физическая активность больных значительно ограничивается.С ослаблением правого желудочка и его расширением к органической недостаточности присоединяется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, то есть тяжесть порока возрастает.

Печень достигает значительных размеров, край ее вследствие фиброза становится плотным. Асцит появляется обычно раньше периферических отеков и характеризуется длительностью и повторным накоплением транссудата в брюшной полости после извлечения асцитической жидкости.

В поздних стадиях порока развитию асцита, помимо общего венозного застоя, способствуют сердечный фиброз и цирроз печени, а иногда и гипопротеинемия. Отеки наблюдаются в тяжелых случаях, однако они менее выражены, чем при декомпенсированных митральных пороках- иногда отеки отсутствуют даже при наличии асцита.

Гидроторакс возникает в большинстве случаев декомпенсироваппой недостаточности трехстворчатого клапана.При относительной недостаточности трехстворчатого клапана течение заболевания непродолжительное и зависит от степени ослабления миокарда и основной болезни.

При декомпенсировапных пороках и хронических легочных заболеваниях появление недостаточности трехстворчатого клапана приближает летальный исход. Даже тщательное лечение редко может устранить относительную недостаточность трехстворчатого клапана.

Осложнения

При своевременном выявлении двустворчатого аортального клапана и адекватном его ведении у больных риск последствий минимальный. Поэтому необходимо тщательно следить за состоянием своего ребенка и проходить необходимые плановые обследования. К наиболее грозным осложнениям двустворчатого аортального клапана относят:

  1. Опасные для жизни нарушения ритма – желудочковая тахикардия, брадисистолическая форма фибрилляции предсердий, трепетание предсердий, AV-блокады.
  2. Инфекционный эндокардит с развитием инсультов, инфарктов сердца, легких, селезенки, почек.

Употребление родителями алкоголя отрицательно сказывается на ребёнке

Эти состояния у маленьких пациентов часто приводят к летальным исходам.

Ведение и терапия двустворчатого аортального клапана требуют больших усердий от врача, самого пациента и его родителей.

Поэтому важно объяснять опасность такой патологии, чтобы исключить возможность самолечения в домашних условиях без должного контроля.

Осложнения при недостаточности трехстворчатого клапана связаны с поражением правой половины сердца- чаще всего наблюдаются мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия. Наиболее опасное осложнение — эмболия сосудов легких.

Профилактика

Профилактика ревматизма и его рецидивов является основной мерой предупреждения органической недостаточности трехстворчатого клапана. Тщательное и длительное лечение основного заболевания (недостаточности сердца, легких) может отчасти предупредить развитие относительной недостаточности трехстворчатого клапана и лишь в очень редких случаях устранить ее.

Лечение недостаточности трехстворчатого клапана в стадии декомпенсации сводится главным образом к применению сердечных гликозидов и мочегонных средств, ограничению приема жидкости и поваренной соли- нередко необходимо повторное выпускание асцитической жидкости.

Профилактических мер, которые бы гарантированно спасли вас от порока сердца не существует. Однако, можно значительно снизить риск приобретения порока профилактикой и своевременным лечением стрептококковых инфекций (каковой чаще всего является ангина), ведь именно на их почве развивается ревматизм.

пороки трехстворчатого клапана сердца

Людям из группы риска инфекционного эндокардита (например, перенесшим ревматическую атаку в прошлом или имеющим пролапс митрального клапана) необходим профилактический прием определенных антибиотиков перед различными манипуляциями, такими как удаление зуба, миндалин, аденоидов и другие операции.

Подобная профилактика требует серьезного к себе отношения, ведь гораздо легче предотвратить порок сердца, чем вылечить его. Тем более, что как бы ни совершенствовалась техника операций, здоровое сердце работает гораздо лучше прооперированного.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector