Порок митрального клапана сердца

Что такое митральный стеноз?

Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания.

При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды. Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Порок митрального клапана сердца

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, формируется медленно и отличается довольно расплывчатыми, невыраженными симптомами. В 50% случаев стеноз митрального клапана выступает самостоятельным заболеванием. В остальных сопровождается поражением других клапанов или недостаточностью.

При заболевании утолщаются и деформируются створки митрального клапана: мышечная ткань частично заменяется соединительной. В результате уменьшается митральное отверстие.

В норме площадь предсердечно-желудочкового отверстия достигает 4–6 кв, см. при заболевании размер его может сократиться до 1,5 кв. см. Гемодинамика при митральном стенозе значительно нарушается.

Сужение отверстия не позволяет полностью переместить кровь из предсердия в желудочек, в итоге наполненность легочной артерии оказывается недостаточной, а легочной вены – чрезмерной, что вызывает расширение последней.

Для компенсации явления развивается гипертрофия левого предсердия – утолщение стенок. Таким образом достигается давление, необходимое для откачивания крови через более узкое отверстие. При этом рабочее давление в левом предсердии повышается от 5 до 20–25 мм рт. ст. Симптомами на этой стадии выступает лишь временные приступы слабости и одышки.

Однако при дальнейшем развитии картина меняется. Из-за чрезмерного давления в левом предсердии повышается давление и в правом, а также в легочных артериях и легких. Симптомами выступает характерный систолический шум, а при появлении турбулентных потоков крови и диастолический.

Порок митрального клапана сердца

К наиболее опасным осложнениям митрального стеноза нужно отнести угрозу развития отека легких.

Сердце состоит из двух желудочков и расположенных над ними двух предсердий. Между собой сердечные камеры разделены клапанами, которые выпускают кровь из предсердий в желудочки и не дают ей течь обратно.

Между правыми желудочком и предсердием расположен трикуспидальный трехстворчатый клапан, между левым желудочком и предсердием — двустворчатый митральный клапан. Оба клапана удерживаются нитями — сухожильными хордами — и закрываются после изгнания крови в желудочки.

Для слаженной работы сердца важно, чтобы регургитации (обратного заброса крови) не было, поэтому створки плотно закрываются и не пропускают кровь назад в предсердия. Есть еще два клапана — аортальный, который делит левый желудочек и аорту, а также легочный, разделяющий ствол легочной артерии и правый желудочек. Эти клапаны не дают крови забрасываться назад в желудочки.

Приобретенный порок — заболевание сердца, которое может возникнуть у детей и взрослых в течение жизни, представляющее собой нарушение сердечной деятельности по причине морфологических или функциональных изменений одного или более клапанов.

Указанная группа болезней — это не пороки развития клапанов, а результат их патологии под воздействием ряда факторов и заболеваний. Приобретенный порок сердца, или клапанный порок является не чем иным, как его дисфункцией в форме стеноза, недостаточности, пролабирования, либо их сочетания.

Основная причина данного нарушения кроется в инфекционном или аутоиммунном воспалении, дилатации камер или перегрузке сердца. Недостаточность клапанов возникает по причине деформации и укорачивания створок (склероза), поэтому измененные клапаны более не могут полностью смыкаться.

Порок митрального клапана сердца

Стеноз развивается из-за появления воспалительных рубцов на клапане, причем и недостаточность, и стеноз часто существуют вместе (сочетанный порок). Если же патология охватывает два и более клапана, говорят о комбинированном пороке.

Распространенность приобретенных пороков сердца очень велика — до 25% от всех сердечных патологий. До половины из них приходится на митральный порок сердца (некоторые ошибочно именуют его как порок нейтрального клапана), до четверти — на поражение аортального клапана.

Изменение анатомии аппарата клапанов является органическим поражением сердца, следовательно, приводит к серьезным нарушениям гемодинамики — циркуляции крови по организму. Опасность заболеваний будет зависеть от степени их выраженности и компенсации. Многие формы пороков влекут за собой инвалидизацию, сердечную недостаточность и летальный исход.

Эта патология сердца приводит к нарушениям сердечной гемодинамики, выражающимся в перегрузке некоторых отделов сердца, что, в свою очередь, ведет к сердечной недостаточности, изменению системной гемодинамики и недостатку кислорода в тканях.

Чтобы разобраться в том, что такое порок сердца, необходимо сделать краткий обзор его устройства. Сердце состоит из четырех камер – двух предсердий и двух желудочков. В правой и левой сторонах сердца находится по предсердию и желудочку.

В правую часть сердца поступает венозная кровь, которая затем идет в легкие, где насыщается кислородом. Из легких она возвращается в левую часть миокарда, откуда поступает в примыкающую к сердцу артерию – аорту.

Между предсердиями и желудочками, а также между артериями и желудочками расположены клапаны, назначение которых – препятствовать обратному току крови во время сокращений миокарда. Клапан между левыми камерами сердца называется митральным (двустворчатым), а между правыми – трехстворчатым (трикуспидальным).

Клапан между правым желудочком и легочной артерией называется клапаном легочного ствола, а клапан между аортой и левым желудочком – аортальным (полулунным). Также правая и левая части сердца отделены друг от друга мышечными перегородками.

Такая система гарантирует эффективность кровообращения, а также отсутствие смешивания венозной крови с артериальной. Однако не всегда барьеры внутри сердца оказываются надежными. Большинство пороков сердца как раз связаны с неправильной работой клапанов, а также с дефектами перегородки, разделяющей правую и левую часть органа.

Пороки сердца делятся на две большие группы – врожденные и приобретенные. Как можно догадаться из названия, врожденные пороки присутствуют у человека с рождения. ВПС встречаются у 1 новорожденного из 100. Из всех врожденных аномалий дефекты сердца занимают второе место после пороков нервной системы.

Приобретенные пороки сердца появляются в течение жизни человека, из-за болезней, реже – из-за травм сердца.

В целом же дефекты сердечной мышцы составляют примерно четверть от всех патологий, связанных с сердцем.

Если брать все типы пороков, то наиболее часто встречаются аномалии, связанные с клапанами. При этом створки клапана могут полностью не закрываться или не полностью раскрываться. В обоих случаях нарушается гемодинамика.

Аускультация сердца

МПС развивается на фоне ревматического поражения митрального клапана сердца. При такой патологии, как ревматизм, в аномальный процесс вовлекаются все структурные элементы миокарда – эндокард, перикард, сосудистая система мышцы.

На более поздних этапах развития патологии сращенные отверстия «обрастают» отложениями солей кальция – это влечет за собой нарушение работы, снижение подвижности (изменение противофазы) митрального клапана (МК).

Помимо ревматических патологий митральных клапанов (основная причина проблемы), приводить к появлению пороков могут и другие провоцирующие факторы. Так, по мнению экспертов, МПС в ряде случаев являются следствием и гемодинамических воздействий, которым подвергается функционирующий клапан.

Врожденные ПМК (например, пролапс митрального клапана) – следствие нарушения внутриутробного развития ребенка либо результат перенесенного матерью инфекционного заболевания. Приобретенные пороки возникают на фоне ревматизма или бактериального эндокардита.

В редких случаях к стенозу (недостаточности) двустворчатого клапана могут приводить такие причины:

  • миксома (доброкачественное опухолевое образование, возникает в области предсердия);
  • системные заболевания (склеродермия, волчанка);
  • пролапс клапана при тонких, прогнутых, сильно измененных створках и сдерживающих их нитях соединительных тканей;
  • аневризма сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;
  • тяжелые формы гипертонии;
  • аортальная недостаточность;
  • синдрома Марфана.

Механизм развития

Обычно пороки левого АВ-клапана образуются из-за перенесенной острой ревматической лихорадки. После рецидивов заболевания створки еще больше поражаются. Появляются фиброзные и склеротические изменения, а также кальциноз створок. Левое атриовентрикулярное отверстие рубцуется и сужается.

Все эти изменения отражаются на гемодинамике. Развиваются гипертрофия и расширение ЛП и обоих желудочков. В малом круге кровообращения нарастает застой, формируется легочная гипертензия. Формируются проявления правожелудочковой недостаточности. Объем сердечного выброса становится ниже, что особенно заметно при физнагрузке.

Основной причиной развития заболевания служит стрептококковая инфекция. Механизм поражения стенок клапана следующий: пациент болеет ангиной, возбудителем которой является именно гемолитический стрептококк.

Его вырабатываемые вещества являются кардиотоксическими, из них можно выделить: М-протеин, стрептолизин, пептидогликан, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Также доказано, что антигены стрептококка имеют иммунологическую связь с тканями миокарда.

Из-за этого обстоятельства к тканям сердца вырабатываются аутоантитела, чаще всего и являющиеся причинами воспаления стенок клапана, исходом которого является сначала склероз, а затем стеноз клапана. Из-за развития стеноза нарушается отток крови из левого предсердия, что при дальнейшем развитии заболевания вызывает гипертрофию левого предсердия, далее легочную гипертензию и гипертрофию правых отделов сердца.

Причины появления порока сердца

Рассмотрим самые частые причины, по которым развивается аортальный стеноз.

  1. Ревматизм. Это осложнение ангины. Ревматизм опасен тем, что на сердечных клапанах могут появиться рубцовые изменения, приводящие к сужению клапана аорты. Из-за таких рубцовых изменений поверхность клапанов становится шероховатой, поэтому на ней без труда откладываются кальциевые соли, способные самостоятельно вызвать стеноз устья аорты.
  1. Врожденный порок. Это значит, что ребенок уже родился с дефектом в клапане аорты. Такое бывает не часто, но все же случается. Врожденный порок аортального клапана также может выражаться в виде двустворчатого клапана аорты. В детском возрасте это может не нести с собой никаких серьезных последствий, а вот в более зрелом возрасте это может привести к сужению клапана или же к его недостаточности.
  2. Инфекционный эндокардит.
  3. Атеросклероз аорты.

Этиология МС:

  • Ревматизм (в 80% случаев);
  • Инфекционный, септический эндокардит;
  • МиксомаСКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
  • Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
  • ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
  • Миксома;
  • Тромб в левом предсердии;
  • Карциноматоз;
  • Третичный сифилис;
  • Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
  • Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Начало заболевания часто остается незамеченным и принимается за обычную простуду. Симптомы ревматической лихорадки никак не отличаются от острого респираторного заболевания: повышение температуры на небольшой срок, ломота в костях, головокружение и слабость.

  • Инфекционные заболевания, передаваемые иксоидными клещами, вызывают поражения хряща и соединительной ткани. В результате в кровь поступают аутоантитела, провоцирующие митральный стеноз.
  • Согласно последним исследованиям склонность к пороку сердца имеет и наследственные корни: ген передается по материнской линии. Однако этот фактор – предрасполагающим, и причиной заболевания не является

Чаще всего, митральный стеноз встречается у людей, перенесших ревматизм. Этот порок сердца, может развиться после ангины, которая не была вылечена надлежащим образом.

Пороки митрального клапана – довольно распространенное явление. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Чаще дефект двустворчатого клапана – заболевание приобретенное. Согласно статистическим данным, группа подобных недугов определяется у пациентов, которые в анамнезе перенесли ревматизм, тяжелые формы вирусных инфекций, страдают от системных болезней и многое другое.

Каждый порок имеет свои закономерности развития, от которых зависят клинические проявления патологичного состояния и степень нарушения функциональности клапана.

Подавляющее большинство случаев заболеваний обусловлено перенесенным ревматизмом, или острой ревматической лихорадкой. Данная патология представляет собой тяжелое воспалительное заболевание, которое возникает после перенесенной ангины, скарлатины и других болезней, вызванных гемолитическим стрептококком гр.А.

Ревматизм в первую очередь поражает суставы, но часто затрагивает и сердце, нервы, кожу. Чаще всего ревматизм вызывает митральные пороки сердца, приводя к серьезным изменениям — к митральной конфигурации сердца (в норме конфигурация шарообразная, при митральной конфигурации резко возрастает левое предсердие, талия сердца сглаживается).

Основные виды приобретенных пороков могут появляться и по другим причинам — на фоне аутоиммунных болезней (системная склеродермия, ревматоидный артрит), при бактериальном эндокардите, атеросклерозе и т.д.

  1. Митральный стеноз — бактериальный эндокардит, доброкачественная опухоль сердца миксома, большой тромб в области митрального отверстия.
  2. Митральная недостаточность — ревматизм, атеросклероз, затянувшийся септический эндокардит, системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия. Очень редко — травма сердца.
  3. Стеноз устья аорты и аортального клапана — ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит.
  4. Недостаточность аортального клапана — миксоматозная дегенерация створок (миксоматоз или эндокардиоз), а также сморщивание, укорачивание клапана могут быть вызваны ревматизмом, сифилисом, диффузными болезнями соединительной ткани (например, дисплазией), а расширение аортального кольца — гипертонией, атеросклерозом, кальцинозом аорты.
  5. Стеноз и недостаточность трикуспидального клапана — ревматизм, септический эндокардит.
  6. Пороки легочного клапана — карциноид, лимфогранулематоз средостения, очень редко — ревматизм.

Митральный порок сердца – это группа врожденных либо приобретенных аномалии и дефектов клапанного аппарата, расположенного между левым предсердием и левым желудочком, которые нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику, что собственно препятствует адекватному кровоснабжению внутренних органов с возможным развитием сердечной недостаточности.

Причины врожденных пороков сердца:

  • патологии беременности (инфекции, хронические заболевания матери, прием лекарственных средств, радиация);
  • генетические нарушения (хромосомные мутации);
  • нарушение дифференциации соединительной ткани.

Этиологией приобретенных митральных пороков являются:

  • острая ревматическая лихорадка – ревматизм (в 85% случаев);
  • инфекционный эндокардит;
  • атеросклероз;
  • сепсис;
  • системные дефекты соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит с поражением внутренних органов).

Порок митрального клапана (ПМК) представляет собой:

  • стеноз – cужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения двустворчатого клапана, что препятствует нормальному току крови из левого предсердия в желудочек;
  • недостаточность – неполное закрытие митрального отверстия из-за дефекта клапана и подклапанных структур, что сопровождается регургитацией крови из левого желудочка в предсердие.

К сожалению, зачастую в современной практике встречается комбинированный митральный порок сердца. При нем происходит сочетание стеноза с недостаточностью в различных вариантах преобладания одного порока над другим.

По степени тяжести выделяют дефект первой, второй и третей степени. Их разница заключается в выраженности обратного заброса в случае недостаточности (или сужения при стенозе), что обуславливает сложность клинических проявлений (соответственно, 1 степень самая легкая, 2 и 3 — более усугубленнные)

Воздействие токсических химических веществ из окружающей среды; Влияние ионизирующей радиации; Побочные эффекты лекарств; Зрелый возраст родителей, матери старше 35 лет, отца – более 45;

Кроме того, к причинам формирования ВПС часто относят тяжёлый токсикоз беременных. Но современная медицина не ободряет постановку такого диагноза. А сильная тошнота и ухудшение самочувствия, скорее всего, являются не причиной, а следствием нарушения в развитии эмбриона.

разнородную группу заболеваний. При этом страдает не только главный орган по перекачке крови, но и крупные сосуды, что сопровождается изменением кровотока, развитием сердечной перегрузки и недостаточности.

Детский врожденный порок сердца встречается примерно в 1% всех случаев рождения. Около10-30% всех врожденных аномалий приходится именно на дефекты сердца.

Врожденный порок сердца у детей может выступать как в виде легкого нарушения развития этого органа и отходящих от него сосудов, так и принимать тяжелые формы патологии, несовместимые с жизнью.

Различные сердечные аномалии встречаются не только изолированно, но и сочетаются друг с другом, что сильно утяжеляет структуру дефекта.

Врожденный порок сердца МКБ 10 (классификация болезней на международном уровне, версия 10-го пересмотра) ставит в один класс с другими врожденными дефектами и хромосомными нарушениями.

По критериям МКБ врожденный порок сердца относится к аномалиям системы кровообращения. Однако во многих случаях аномалиям им сопутствуют внесердечные пороки, касающиеся других органов.

Органы начинают формироваться со 2-й недели беременности. Поэтому первые три месяца внутриутробной жизни крохи являются очень важными.

Заболевания мамы во время беременности. Перенесенное инфекционное заболевание в 1 триместре, когда на 4-5 неделе происходит развитие сердечных структур. Курение, алкоголизм мамы. Экологическая ситуация. Наследственная патология. Генетические мутации, обусловленные хромосомными аномалиями.

Причин появления врожденного порокa сердца у плода множество. Выделить какую-то одну невозможно.

Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).

Различного рода хромосомные аберрации приводят к количественным и структурным изменениям хромосом. При хромосомных перестройках отмечаются множественные полисистемные аномалии развития, включая врожденные пороки сердца.

В случае трисомии аутосом наиболее частыми пороками сердца оказываются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также их сочетание; при аномалиях половых хромосом врожденные пороки сердца встречаются реже и представлены, главным образом, коарктацией аорты или дефектом межжелудочковой перего­родки.

Этиология

Наиболее распространённой причиной развития патологического процесса является ревматизм. Примечательно то, что болезнь может начать развиваться бессимптомно. Первые признаки митрального стеноза могут проявиться по истечении 10–15 лет от начала развития недуга. Естественно, такое обстоятельство значительно усложняет процесс лечения.

Кроме этого, митральный стеноз может образоваться из-за следующих факторов:

  • травмы сердца или грудной клетки;
  • инфекционный эндокардит;
  • атеросклероз;
  • недуги, вызванные инфекцией;
  • внутрисердечные тромбы.

В более редких клинических случаях стеноз митрального клапана может быть обусловлен врождёнными патологиями. Но, как показывает медицинская практика, в 80% случаев, у больных диагностируется приобретённый стеноз митрального клапана.

На фоне такого порока могут образоваться другие недуги. Наиболее часто встречается аортальная недостаточность.

Клиническая картина

При СМК клинические проявления начинают волновать пациента, когда просвет фиброзного кольца сужается практически в два раза от своего выходного размера. В данном случае у больного человека появляются следующие симптомы заболевания:

  • одышка;
  • кардиалгии, которые усиливаются при физических нагрузках и волнении;
  • кашель с кровохарканием;
  • отеки нижних конечностей;
  • акроцианоз (синюшность кончика носа, губ, ушей и тому подобное);
  • появление «сердечного горба» — характерного выпячивания передней грудной стенки в зоне проекции сердца;
  • частые приступы мерцательной аритмии;
  • хронические бронхиты и пневмонии;
  • общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
  • появление симптома «кошачьего мурлыкания» (когда после физических нагрузок, приложив руку на область сердца, можно почувствовать его дребезжание);
  • при аускультации появляется характерный диастолический шум и третий тон, который носит название «ритм перепела».

Практически у половины пациентов пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и без вреда для здоровья, что свидетельствует об очень маленьких количествах крови, которая просачивается обратно в предсердие. Для тяжелых форм ПМК характерными являются такие клинические симптомы:

  • чувство страха смерти и постоянное беспокойство;
  • кардиальные боли после физических нагрузок, в стрессовых ситуациях и тому подобное;
  • одышка, учащенное дыхание;
  • периодическое головокружение, предобморочные состояния;
  • повышенная утомляемость;
  • гипертермия без проявлений инфекционных заболеваний;
  • потливость;
  • тахиаритмия;
  • во время аускультативного обследования врач определяет наличие у пациента патологического систолического шума и появление «ритма перепела» — третьего тона.

Недостаточность митрального клапана при значительной регургитации проявляется характерной клинической картиной:

  • кардиальные боли ноющего и сдавливающего характера;
  • одышка в состоянии покоя, которая усиливается при горизонтальном положении тела;
  • появление кашля с отделением кровавой мокроты;
  • опухание нижних конечностей, тяжесть в животе, гепатомегалия, асцит;
  • акроцианоз;
  • набухание вен в области шеи;
  • появление характерного выпячивания на передней грудной стенке в зоне проекции сердца;
  • гипертрофия левых отделов сердца;
  • приступы мерцательной аритмии;
  • периодическое дрожание грудной клетки слева;
  • в ходе аускультативного обследования у пациента диагностируется шум от закрытия митрального клапана, слабость тонов, систолический шум.

врожденный порок сердца порок митрального клапана

Ревматический митральный стеноз, как правило, диагностируется у женщин. В основном пациентки обращаются к врачу с такими жалобами:

  • одышка (сопутствует физическим нагрузкам повышенной интенсивности);
  • боли в груди;
  • иногда – учащенное сердцебиение.

Одышка – следствие увеличения легочного застоя на фоне усиленного выброса крови в малый круг при повышенной физической активности. Нередко этот симптом дополняется кашлем (проявляется во время ходьбы), а также тахикардией (учащенным сердцебиением), при прослушивании определяется измененный тон открытия митрального клапана.

Сочетанный митральный порок накладывает свой отпечаток на цвет лица пациентов – оно приобретает желтовато-бледный оттенок, губы становятся синюшными. Больные МПС выглядят астеничными, нередко с чертами физического инфантилизма.

Клапанная недостаточность крайне редко является самостоятельным заболеванием – это, скорее, промежуточный этап развития митральных и аортальных пороков сердца (комбинированных). После нее, как правило, возникает и стеноз.

Классификации пороков

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам. Ранее мы уже рассмотрели одну из них – по причине возникновения. Согласно такой классификации, стеноз устья аорты бывает врожденным или приобретенным.

Митральный стеноз. Створки клапанов частично «склеиваются» между собой, вследствие чего кровь из левого предсердия в желудочек попадает через более узкое отверстие. Если сужение просвета клапана небольшое, то на здоровье человека это практически не сказывается.

С течением времени остаток крови в предсердии все увеличивается, возрастает давление в легочных сосудах, что чревато развитием отека легкого. В ответ на все возрастающее давление крови сосуды суживаются, причем сначала этот процесс является обратимым (рефлекс Китаева), а затем необратимым.

Постепенно застойные явления распространяются на правые отделы сердца, вызывая развитие отеков по всему телу. Выраженность застойный изменений напрямую зависит от способности правого желудочка и предсердия перекачивать кровь дальше: при снижении этих функций появляются отеки на ногах, хрипы в легких, увеличивается печень, живот.

Митральная недостаточность. В этом случае створки клапана не полностью смыкаются между собой, поэтому во время сокращения левого желудочка кровь поступает не только в аорту, но и обратно, увеличивая объем крови в предсердии: в него направляется обогащенная кислородом кровь из легких и, через «протекающее» отверстие, из левого желудочка.

Рентгенологический снимок сердца

По сравнению со стенозом, митральная недостаточность — более «легкий» порок, поэтому отеки по всему телу развиваются гораздо позже.

Пролапс митрального клапана. Собственно говоря, это еще не порок, а просто «провисание» створок митрального клапана. Встречается гораздо чаще, чем митральная недостаточность или стеноз, и серьезного влияния на самочувствие человека не оказывает.

Коррекция порока внутрисосудистым способом: в бедренную артерию или другой крупный сосуд вводят специальный катетер, направляющийся по сосуду к митральному клапану под контролем рентгеноаппаратуры. Далее с помощью специальных инструментов хирург расширяет отверстие клапана при стенозе или проводит его пластику при недостаточности.

Операция на открытом сердце с остановкой кровообращения. Таким путем проводят пластику фиброзного кольца клапана, устанавливают искусственный протез или биологический имплантат.

Классификация болезней по степени тяжести такова:

  1. Порок без влияния на внутрисердечное кровообращение.
  2. Порок с умеренной выраженностью влияния на гемодинамику.
  3. Порок с резкой степенью влияния на гемодинамику.

Симптомы

Все пороки могут быть компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные. По функциональной форме болезнь может быть простой (стеноз или недостаточность), комбинированной (сочетание стеноза и недостаточности нескольких клапанов), сочетанной (комбинация стеноза и недостаточности одного клапана).

Ниже приведены основные признаки и составляющие клиники самых распространенных клапанных пороков сердца.

Патологии делятся на простые и комбинированные. При комбинированных пороках наблюдается поражение сразу нескольких частей миокарда и прилегающих к нему магистральных сосудов. Примеры врожденных комбинированных пороков – тетрада Фалло или пентада Кантрелла.

Сердечные аномалии могут быть компенсированными – в том случае, если организм приспосабливается к ограниченной функциональности сердца и декомпенсированными, когда болезнь проявляется в недостаточном кровоснабжении тканей.

Также дефекты сердца делятся на те, при которых происходит смешивание артериальной и венозной крови, и те, при которых это явление отсутствует. Дефекты первой группы называются белыми, второй – синими.

Белые аномалии, в свою очередь, делятся на:

  • обогащающие малый круг кровообращения,
  • обедняющие малый круг кровообращения,
  • обедняющие большой круг кровообращения,
  • существенно не изменяющие системную гемодинамику.

Синие дефекты делятся на обедняющие и обогащающие малый круг кровообращения.

К белым порокам относят:

  • дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
  • открытый артериальный проток,
  • коарктация аорты,
  • диспозиции сердца (расположение сердца справа, в брюшной полости, в области шеи и т.д.),
  • аортальный стеноз.

Белые аномалии получили подобное название, потому что страдающие ими пациенты обычно имеют характерную бледность кожи.

К синим порокам относят тетраду Фалло, транспозиции магистральных сосудов, аномалию Эбштейна и некоторые другие. При данных пороках сердце выбрасывает в большой круг кровообращения кровь, не насыщенную в достаточном количестве кислородом.

Также выделяют следующие разновидности пороков:

  • гипоплазию – недостаточную развитость отдельных отделов сердца,
  • дефекты обструкции (стенозы клапанов и аорты),
  • дефекты перегородки.

Недоразвитие (гипоплазия) одного и желудочков сердца. Это редкое и очень опасное нарушение, большинство детей с таким диагнозом до операции не доживают. Дефекты обструкции. Это сужение вплоть до закрытия клапанов и сосудов.

«Бледные» не вызывающие цианоза; «Синие» с характерным цветом кожи; С перекрёстным выбросом крови; С нарушением тока крови; Пороки сердечны клапанов; Пороки артерий; Нарушения в мышечных отделах желудочков (кардиомиопатии);

1. Все врожденные пороки сердца у детей подразделяются по характеру нарушения кровотока и наличия или отсутствия синюшности кожи (цианоза).

Цианоз — это посинение кожных покровов. Оно обуславливается недостатком кислорода, который доставляется с кровью к органам и системам.

Личный опыт! На моей практике было два ребенка с декстракардией (сердце расположено справа) у ребенка. Такие детки живут обычной здоровой жизнью. Это выявляется только при выслушивании сердца.

2. Частота встречаемости.

Дефект межжелудочковой перегородки встречается в 20% от всех сердечных пороков. Дефект межпредсердной перегородки занимает от 5-10%. Открытый артериальный проток составляет 5-10%. Стеноз легочной артерии, стеноз и коарктация аорты занимают до 7 %. Оставшаяся часть приходятся на другие многочисленные, но более редкие пороки.

По времени возникновения выделяют:

  • врожденный;
  • приобретенный МПС.

Исходя из структурно-функциональных нарушений:

  • митральный стеноз;
  • недостаточность МК;
  • пролапс МК.

Также эксперты выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки (клиническая картина зависит от того, насколько работа сердца «подстраивается» под соответствующие изменения в мышце), а также комбинированные ПМК (например, аортальные сочетаются с митральными пороками, стенозу сопутствует клапанная недостаточность и т. д.).

Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:

  • врожденные пороки сердца с неизмененным (либо незначительно измененным) кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки (недостаточность и стеноз клапана), коарктация аорты взрослого типа, трехпредсердное сердце и др.
  • врожденные пороки сердца с увеличенным кровотоком в легких: не приводящие к развитию раннего цианоза (открытый артериальный проток, ДМПП, ДМЖП, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше), приводящие к развитию цианоза (атрезия трехстворчатого клапана с большим ДМЖП, открытый артериальный проток с легочной гипертензией)
  • врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких: не приводящие к развитию цианоза (изолированный стеноз легочной артерии), приводящие к развитию цианоза (сложные пороки сердца – болезнь Фалло, гипоплазия правого желудочка, аномалия Эбштейна)
  • комбинированные врожденные пороки сердца, при которых нарушаются анатомические взаимоотношения между крупными сосудами и различными отделами сердца: транспозиция магистральных артерий, общий артериальный ствол, аномалия Тауссиг-Бинга, отхождение аорты и легочного ствола из одного желудочка и пр.

пороки развития сердца у детей

В практической кардиологии используется деление врожденных пороков сердца на 3 группы: пороки «синего» (цианотического) типа с веноартериальным шунтом (триада Фалло, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана);

пороки «бледного» типа с артериовенозным сбросом (септальные дефекты, открытый артериальный проток); пороки с препятствием на пути выброса крови из желудочков (стенозы аорты и легочной артерии, коарктация аорты).

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам.

В случае нарушения работы и строения аортального клапана сердца возникает болезнь, именуемая аортальный порок.

Стеноз аортального клапана Сопровождается уменьшением устья аорты.
Аортальная недостаточность Представляет собой дефект, при котором клапан перекрывает аортальное отверстие не полностью.
Комбинированная форма Совокупность стеноза аортального клапана и аортальной недостаточности.

Стадии заболевания

Различают 4 степени и 5 стадий развития данной патологии. Степень сужения клапана определяется величиной отверстия между ЛЖ и ЛП. При незначительном стенозе, что соответствует 1 степени тяжести, площадь отверстия составляет более 3 см².

Наиболее опасен стеноз 4 степени. При нем площадь отверстия, через которое проходит кровь, составляет всего 1-1,6 см². В зависимости от степени сужения нарушается гемодинамика. Это отражается на состоянии внутренних органов. Сердце при этом быстро изнашивается, так как для продвижения крови ему требуется больше усилий.

Выделяют 5 стадий развития данной патологии:

  1. При 1-й стадии какие-либо симптомы отсутствуют. Кровообращение поддерживается на нормальном уровне за счет компенсаторных механизмов.
  2. При 2-й стадии наблюдаются умеренные нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. Симптомы возникают после нагрузки.
  3. 3-я стадия отличается застоем в малом круге. В этот период может нарушаться ток крови в большом круге.
  4. Тяжело протекает стеноз 4-й стадии. При нем застойные явления ярко выражены в обоих кругах кровообращения. Нередко у таких больных развивается мерцательная аритмия.
  5. Последняя стадия характеризуется дистрофией сердца.

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

пороки развития сердца у детей

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Митральный стеноз, развиваясь, проходит 5 этапов. Классификация их производится на основе степени сужения предсердечно-желудочного отверстия.

  1. Размер отверстия сохраняется в пределах 4 кв. см. На этой стадии никаких внешних симптомов не наблюдается.
  2. Просвет уменьшается до 2 кв. см, наблюдается легкая одышка после привычных физических нагрузок. Болевой синдром отсутствует.
  3. Размеры отверстия уменьшаются до 1,5 кв. см. Дыхательная недостаточность приобретает постоянный характер. На этой стадии появляется один из самых характерных симптомов болезни: при полном покое одышка в горизонтальном положении увеличивается, а не уменьшатся.
  4. На четвертом этапе механизм компенсации, обеспечивающий стабильное состояние, полностью разрушается. Проявляются все признаки тяжелой легочной гипертензии: постоянная сильная одышка, тяжелый влажный кашель. Сердце сильно увеличено в размерах, перебои в работе заметны. Наблюдается недостаточность кровообращения, застой крови в большом круге
  5. Термальная стадия: просвет почти полностью перекрыт, при отсутствии срочного хирургического вмешательства больной погибает от крайней недостаточности кровотечения.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений выделяется 5 стадий аортального стеноза.

Всего клиницисты выделяют пять стадий развития митрального стеноза:

  • первая – полная компенсация. Признаков нарушений в работе сердца нет;
  • вторая – нарушение обращения крови в малом круге. Симптомы могут наблюдаться только при повышенной физической нагрузке;
  • третья – застой крови в малом круге и нарушения в большом круге кровообращения;
  • четвёртая – выраженные показатели нарушения кровообращения в сердечно-сосудистой системе, симптомы начальной недостаточности, хорошо прослушиваются посредством аускультации;
  • пятая – дистрофическая стадия. Наблюдаются признаки острой сердечной недостаточности.

Стоит отметить, что осложнения могут возникнуть на любой стадии развития заболевания. В этом случае все зависит от общего состояния больного, его возраста и клинической картины заболевания.

Что же происходит при развитии стеноза?

Стеноз или сужение АК является препятствием току крови, направляющейся из левого желудочка сердца в аорту. Кровь не в состоянии полностью уйти из желудочка и накапливается там.

Постепенно возникает сначала утолщение, а затем – перерастяжение стенок левого желудочка, поэтому он увеличивается в размерах. Возникают различные клинические симптомы, вплоть до состояний, угрожающих жизни.

Сердце человека очень сложно устроено. Оно состоит из 4 отделов: 2 предсердий и 2 желудочков. Между камерами сердца имеются перегородки. Кровь всегда движется от предсердий к желудочкам. От левого желудочка начинается большой круг кровообращения, а от правого — малый. Однонаправленное движение крови обеспечивается за счет работы клапанного аппарата.

Выделяют 4 основных клапана сердца: аортальный, трикуспидальный (между правыми отделами сердца), клапан легочного ствола и двустворчатый (митральный). Последний расположен между левым предсердием и левым желудочком.

пороки развития сердца у детей

При структурных изменениях или воспалительных заболеваниях левое атриовентрикулярное отверстие становится более узким (в норме его площадь равна 4-6 см²). Этот порок сердца является приобретенным. Он очень часто сочетается с митральной недостаточностью и митрально-аортальным пороком.

Данному заболеванию в большей степени подвержены лица женского пола. Пик заболеваемости приходится на возраст от 40 до 60 лет. Распространенность стеноза двустворчатого клапана среди населения составляет 0,05-0,08%. Менее чем в половине случаев порок развивается изолированно.

В более 75% случаев главной причиной приобретенного стеноза митрального клапана является перенесенная острая ревматическая лихорадка, возбудителем которой является бета-гемолитический стрептококк группы А.

На остальные 20% причин развития митрального стеноза приходятся заболевания иной инфекционной природы, травмы сердца, сифилис, атеросклероз и др.

Приобретенные пороки сердца у детей

Один из признаков пороков – появление одышки. Сначала она появляется при нагрузке, затем и в покое. Интересно. Одышка — это учащенная частота дыхания. Изменение оттенка кожных покровов – это второй признак.

Аускультация сердца

Цвет может меняться от бледного до синюшного. Отечность нижних конечностей. Этим сердечные отеки отличаются от почечных. При патологии почек сначала отекает лицо. Нарастание сердечной недостаточности расценивается по увеличению края печени и усилению отечности нижних конечностей.

Если говорить о детях подросших, то здесь оцениваем их физическую активность.

могут ли они без появления одышки подняться по лестнице на 4-й этаж, не присаживаются ли отдохнуть во время игр. частые ли респираторные заболевания, включая пневмонию и бронхит.

При пороках с обеднением малого круга кровообращения в легких пневмонии и бронхиты встречаются чаще.

Клинический случай! У женщины на 22-й неделе на УЗИ сердца плода был обнаружен дефект межжелудочковой перегородки, гипоплазия левого предсердия. Это достаточно сложный порок. После рождения таких деток их незамедлительно оперируют.

Комаровский Е. О.: «Наблюдайте всегда за своим чадом. Врач-педиатр не всегда может заметить изменения состояния здоровья. Главные критерии здоровья ребенка — как кушает, как двигается, как спит».

Чаще всего среди приобретенных сердечных пороков встречается порок клапанного аппарата.

У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология иногда протекает без симптомов, но по мере роста симптомы стеноза становятся выраженными. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития, которые срастаются между собой либо не происходит разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

Иногда стеноз проявляется в первые дни после рождения, если отверстие устья аорты меньше 0,5 см. В 30% случаев состояние резко ухудшается к 5-6 месяцам. Но у большинства больных симптомы аортального стеноза возникают постепенно на протяжении нескольких десятилетий.

Такая диагностика обязательна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой.

Критический стеноз определяется, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет, малыш чувствует себя удовлетворительно.

При этом будет отмечаться недостаточная прибавка в весе и тахикардия с одышкой. Если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, требуется обратиться к педиатру.

70% детей с этим врожденным пороком сердца чувствуют себя нормально. Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

  • резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
  • частое срыгивание;
  • малыш становится вялым;
  • отсутствует аппетит;
  • потеря в весе;
  • учащенное дыхание свыше 20 раз в минуту;
  • кожные покровы становятся синеватого оттенка.

У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Врач следит за развитием заболевания в динамике и подбирает подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, требуется лечение, поскольку возможен летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии:

  • створки клапана слиплись и требуется разделение;
  • створки клапана изменены настолько, что требуется полная замена;
  • диаметр отверстия клапана настолько мал, что не способен пропустить через себя устройство для замены части органа.

Без лечения смертность на первом году жизни достигает 8,5%. И по 0,4% каждый следующий год. Поэтому важно соблюдать рекомендации врача и вовремя проходить обследование. Если нет необходимости в срочной операции, то хирургическое вмешательство делают после 18 лет, когда закончится период роста. В этом случае устанавливают искусственный клапан, который не изнашивается и не требует замены.

Клинические признаки

Данный порок годами может протекать бессимптомно. Клинические проявления наиболее выражены на 3 стадии, когда величина отверстия уменьшается до 2 см². При сужении двустворчатого клапана наблюдаются следующие симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка (ортопноэ);
  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • изменение голоса (дисфония);
  • акроцианоз;
  • боль в области сердца;
  • зябкость и снижение температуры конечностей;
  • кашель.

Одышка является наиболее ранней жалобой больных. Вначале она наблюдается только при физическом напряжении (длительной ходьбе, беге, физической работе, при подъеме по лестнице), но затем она появляется и в покое.

В ночное время могут беспокоить приступы удушья. Частым симптомом является кашель. Его появление связано с застоем в малом круге кровообращения. Он наиболее выражен при физической нагрузке. Во время кашля возможно выделение мокроты с прожилками крови.

На ранних стадиях митрального стеноза наблюдается тахикардия. Это компенсаторная реакция организма, направленная на усиление кровотока. В норме частота сокращений сердца составляет 60-80 ударов в минуту.

В первом случае сердце сокращается несвоевременно. При мерцательной аритмии наблюдается очень частое сокращение предсердий (до 700 ударов в минуту). Наличие сердечного порока можно заподозрить по внешнему виду больного.

Увеличение размера левого предсердия может стать причиной поражения гортанного нерва. Проявляется это изменением голоса. Если параллельно развивается митральная недостаточность, то появляются признаки эндокардита.

Происходит это по причине присоединения инфекции. В данной ситуации повышается температура, утолщаются пальцы, снижается мышечная масса и появляется сыпь. В стадию декомпенсации развивается отек, асцит, гепатомегалия.

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

  1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
  2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
  3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
  4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
  5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
  • кашель с кровохарканьем;
  • рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
  • сердцебиение;
  • распирание в правом подреберье;
  • хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

  • Периферические отекиFacies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
  • «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
  • Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
  • Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
  • Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
  • Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
  • Аускультативная картина: «ритм перепелки»
    • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
    • клацанье открытия МК в конце II тона;
    • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
    • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

  1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
    1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
    2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
    3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
  2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
    1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
    2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
    3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
  3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
  4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

  • Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
  • Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
  • Снижение амплитуды движения передней створки МК;
  • Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Клиническая картина заболевания зависит от вида самого порока, степени нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики, длительности патологического процесса и уровня проблем со стороны других органов и систем.

В стадии компенсации, которая протекает без признаков сердечной недостаточности, пациенты не жалуются на свое самочувствие и длительное время могут не попадать в поле зрения врача. И уже только при развитии декомпенсации появляются следующие жалобы и признаки:

  • одышка – связана с повышением давления в малом круге кровообращения (МКК);
  • кровохарканье – вследствие пропотеванияформенных элементов крови при выраженном застое в венах МКК;
  • тупые кардиалгии;
  • перебои в работе кардиальной системы – сердцебиения, аритмии, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Сочетанный (не комбинированный) порок митрального клапана очень быстро декомпенсируется, в результате чего к нему присоединяется застой крови в большом круге кровообращения, что клинически проявляет себя набуханием шейных вен, тяжестью в правом подреберье и увеличением печени (гепатомегалия), отеками нижних конечностей.

Слишком бледный или синюшный оттенок кожи и губ; Посинение кожи при крике или во время кормления; Сниженная температура конечностей; Шумы в сердце (не при всех пороках); Симптомы сердечной недостаточности.

Врождённые пороки можно заметить при рентгенографическом и эхокардиографическом обследованиях. Также есть изменения на электрокардиограмме. Иногда пороки никак не проявляются, и ребёнок выглядит вполне здоровым примерно до лет 10-ти.

Затем у него появляется одышка во время физических нагрузок, наблюдается побледнение или посинение кожи, начинается отставание в физическом развитии. В такой ситуации необходимо немедленно обратиться к врачу.

Виды и симптомы

Симптомы аортального стеноза во многом зависят от степени заболевания, поэтому в этом разделе мы рассмотрим классификацию заболевания. Во-первых, есть три степени тяжести стеноза клапана аорты.

  1. Незначительный стеноз.
  2. Умеренная степень.
  3. Тяжелый стеноз.

Выделим еще пять стадий, которые дадут важную информацию, хотя такая классификация используется не очень часто.

  1. Полная компенсация. На данной стадии обычно отсутствуют жалобы, однако сам порок можно выявить, выслушивая сердце. УЗИ показывает незначительную степень стеноза. В таком состоянии нужно только наблюдаться и корректировать сопутствующую патологию без хирургического вмешательства.
  2. Скрытая сердечная недостаточность. На этой стадии наблюдается повышенная утомляемость, одышка при нагрузке физического плана, иногда головокружение. ЭКГ и рентгеноскопия может выявить некоторые изменения. Данная стадия может предполагать хирургическую коррекцию порока.
  1. Относительная коронарная недостаточность. Есть случаи, когда аортальный стеноз сопровождается стенокардией, которая обычно возникает как раз на этой стадии. Усиливается одышка, иногда отмечаются обморочные состояния и обмороки. Очень важным моментом в лечении стеноза клапана аорты на третьей стадии является хирургическое лечение. Если упустить нужный в этом отношении момента, то далее вмешиваться хирургическим путем станет уже поздно или неэффективно.
  2. Выраженная сердечна недостаточность. Жалобы пациентов очень схожи с теми, которые описывались в отношении предыдущей стадии, хотя на этой стадии они выражены более ярко. Например, также есть одышка, но она начинает ощущаться в состоянии покоя. Также возможно появление ночных приступов удушья. Хирургическое лечение проводить уже нельзя, хотя есть случаи, когда этот вариант все еще возможен, но такие случаи строго индивидуально.
  3. Терминальная стадия. На этой стадии серьезно прогрессирует сердечная недостаточность. Состояние пациента сильно ухудшается из-за отечного синдрома и одышки. Медикаментозное лечение не помогает, улучшение длиться лишь короткое время, а хирургическое лечение применять нельзя, так как на этом этапе наблюдается высокая операционная смертность. В виду этого становится понятно, что до пятой стадии доводить состояние своего сердца никак нельзя.

Необходимо вовремя распознать стеноз аортального клапана, провести обследование и начать лечить заболевание.

Компенсационные механизмы, задействованные при пороке сердца, затрудняют и диагностику, и лечение, а отсутствие болевых синдромов на первых двух стадиях становится обычной причиной игнорирования болезни.

Серьезным поводом к обращению за врачебной помощью могут служить следующие симптомы:

  • головокружение, резкий кратковременный упадок сил, предобморочные состояния, появляющиеся на фоне покоя, а не физической нагрузки;
  • прогрессирующая слабость, быстрая утомляемость, нарушение терморегуляции: с одной стороны больной постоянно зябнет, кисти рук и ступни холодные, но жару переносит также плохо;
  • наблюдается синюшная окраска носа, губ, кончиков пальцев – цианоз, появляется багровый ограниченный румянец – румянец куклы;
  • нарушения в работе сердца, при прослушивании наблюдается характерные систолические шумы, пресистолическое дрожание, тон открытия клапана;
  • появление одышки при физических нагрузках, а на поздних этапах – и в состоянии покоя. Опознать недуг только по этому признаку нельзя, но усиление одышки в горизонтальном положении весьма показательно;
  • митральный стеноз часто сопровождается постоянными бронхитами и разными формами пневмонии;
  • влажный кашель с кровоотделением;
  • тупая неприятная боль, которая локализуется на спине между лопатками с левой стороны тела.

Самой опасной особенностью порока сердца является несовпадение признаков с тяжестью поражения. Болезнь развивается столь медленно, что большинство страдающих от нее, не замечают, как снижают физические нагрузки.

Симптомы стеноза могут начинаться с фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия), вызваны беременностью или от другой нагрузки на организм, такие как инфекции в сердце или легких, другие сердечные заболевания.

У новорожденных оцениваем акт сосания.

начало грудного вскармливания; активно ли младенец сосет; продолжительность одного кормления; бросает ли грудь во время кормления из-за появления одышки; появляется ли бледность при сосании.

Если у младенца порок сердца, он сосет вяло, слабо, с перерывами в 2-3 минуты, появляется одышка.

Клинические проявления и течение врожденных пороков сердца определяется видом аномалии, характером нарушений гемодинамики и сроками развития декомпенсации кровообращения.

У новорожденных с цианотическими врожденными пороками сердца отмечается цианоз (синюшность) кожных покровов и слизистых оболочек. Синюшность усиливается при малейшем напряжении: сосании, плаче ребенка. Белые пороки сердца проявляются побледнением кожи, похолоданием конечностей.

Дети с врожденными пороками сердца обычно беспокойные, отказываются от груди, быстро устают в процессе кормления. У них появляется потливость, тахикардия, аритмии, одышка, набухание и пульсация сосудов шеи.

При хроническом нарушении кровообращения дети отстают в прибавлении веса, росте и физическом развитии. При врожденных пороках сердца обычно сразу поле рождения выслушиваются сердечные шумы. В дальнейшем обнаруживаются признаки сердечной недостаточности (отеки, кардиомегалия, кардиогенная гипотрофия, гепатомегалия и др.).

Осложнениями врожденных пороков сердца могут стать бактериальный эндокардит, полицитемия, тромбозы периферических сосудов и тромбоэмболии сосудов головного мозга, застойные пневмонии, синкопальные состояния, одышечно-цианотические приступы, стенокардитический синдром или инфаркт миокарда.

На начальных этапах развития патологии признаки стеноза не проявляются, и заболевание выявляют случайно при плановом обследовании сердца. Первые признаки аортального стеноза появляются при сужении просвета артерии на 50% и более.

Ранние признаки аортального стеноза:

  • одышка, возникающая при физической нагрузке;
  • утомляемость.

Развитие заболевания ведет к усилению симптомов – одышка появляется также и в покое, возникают приступы ночного удушья (сердечная астма).

Кроме того, аортальный стеноз характеризуется болями в области сердца и обмороками, как правило, при физической нагрузке. Однако, жалобы при стенозе аортального клапана неспецифические — те же симптомы встречаются и при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Постепенное усиление симптомов свидетельствует о развитии заболевания и требует незамедлительной медицинской помощи.

Диагностика врожденных пороков сердца

Аортальный стеноз диагностируется несколькими методами, однако надо учитывать, что клинические проявления отсутствуют долгое время. Пациенту важно рассказать врачу о болях в области грудной клетки, одышки и других симптомах. Наиболее частые проявления:

  • приступы стенокардии;
  • синкопальные состояния;
  • симптомы хронической недостаточности.

Иногда порок выясняется уже после смерти, произошедшей внезапно. Редко, но бывают, кровотечения в ЖКТ. Есть несколько методов диагностики, которые помогают выявить аортальный стеноз.

  1. ЭКГ. С помощью этого обследования выявляется гипертрофия левого желудочка. Также определяется наличие аритмий, а иногда и сердечных блокад.
  2. Фонокардиография. На ней регистрируются такие изменения, как систолический шум грубого характера над аортой и клапаном, а также приглушение первых тонов на аорте.
  3. Рентгенограммы. Они полезны в период декомпенсации, так как в этот период расширяется тень ЛЖ, что проявляется в виде удлиненной дуги левого сердечного контура. В этот же период наблюдается аортальная конфигурация сердца и признаки легочной гипертензии.
  1. Эхокардиография. Она выявляет гипертрофия стенок ЛЖ, утолщение заслонок клапана аорты и другие изменения, которые помогают выявить аортальный стеноз.
  2. Зондирование полостей сердца. Оно выполняется для того, чтобы измерить градиент давления, что помогает определить степень стеноза.
  3. Вентрикулография. Помогает выявить сопутствующую митральную недостаточность.
  4. Коронарография и аортография.

Определение митральной недостаточности возможно на основании инструментального, физикального и лабораторного исследований. Большое значение имеет опрос пациента. Более чем у половины больных в анамнезе имеется перенесенный ревматизм. При физикальном осмотре выявляются следующие изменения:

  • дрожание сердца перед сокращением (симптом «кошачьего мурлыканья»);
  • смещение границ сердца влево и вправо;
  • наличие хлопающего 1 тона;
  • тон открытия митрального клапана;
  • «ритм перепела»;
  • хрипы в легких;
  • шум во время расслабления сердца.

При внешнем осмотре обнаруживается акроцианоз, набухание шейных вен, отеки, увеличение живота в объеме. Обязательно проводится общий и биохимический анализ крови, коагулограмма и анализ мочи. Выявляются следующие изменения:

  • увеличение свертываемости крови;
  • повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности;
  • наличие антистрептолизина;
  • появление белков острой фазы.

Обязательно проводится электрокардиография, ЭхоКГ (УЗИ сердца), УЗИ брюшной полости, суточное мониторирование, рентгенологическое исследование. При необходимости организуется эхокардиография через пищевод.

Электрокардиография выявляет нарушение сердечного ритма и увеличение камер сердца. Наиболее часто обнаруживается гипертрофия правого желудочка и левого предсердия, нарушение проводимости по типу блокады правой ветви пучка Гиса, экстрасистолия и мерцательная аритмия.

Установка диагноза включает несколько различных исследований.

Первичная диагностика сердца делается с помощью стетоскопа. Если во время прослушивания, врач слышит ненормальные звуки в сердце и легких, ставится предварительный диагноз – стеноз митрального клапана.

Сужение или закупорка сердечного клапана или отек верхних камер сердца можно увидеть на:

  • Рентгенограмма грудной клетки.
  • КТ сердца.
  • Эхокардиограмма.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ сердца).
  • МРТ сердца.
  • Чреспищеводная эхокардиография.

Многие из описанных заболеваний длятся годами и не дают никакой симптоматики, пока являются компенсированными. Выявить порок на такой стадии можно только при плановом обследовании. Но ранняя диагностика очень важна, ведь многим порокам требуется лечение уже с начальной стадии, что позволит предотвратить сердечную недостаточность.

Опытный терапевт или кардиолог может заподозрить клапанные нарушения уже по аускультативной картине. При пороке обычно выслушивается шум в сердце, могут быть изменены его границы, часто присутствуют хрипы в легких.

Инструментальными методами исследования являются:

  1. УЗИ сердца. Это — самый важный метод диагностики, который превосходит все прочие методики (за исключением МСКТ сердца). Позволяет рано выявить стеноз и недостаточность клапанов, неправильную внутрисердечную гемодинамику (при применении допплеровского сканирования), размеры полостей сердца, гипертрофию миокарда и все прочие нарушения. Также УЗИ позволит сделать вывод о природе клапанного порока и определить комбинированные и сочетанные пороки. Лучше всего делать УЗИ через пищеводный доступ.
  2. ЭКГ. По кардиограмме можно определить электрическую активность сердца, зафиксировать нарушения ритма, выявить ишемию и аритмию.
  3. Рентгенография грудной клетки. Понадобится для изыскания нарушений со стороны легких, которые возникают при поражении малого круга кровообращения и развитии застойной сердечной недостаточности.

Для того чтобы поставить диагноз какой-либо патологии митрального клапана, следует в комплексе оценить жалобы пациента, данные опроса (возможно перенесенный ранее ревмокардит), объективного осмотра (аускультации) и дополнительных исследований.

Внешний вид больного, у которого есть ревматический порок митрального клапана, имеет следующие признаки:

  • типичный пациент имеет астеническое телосложение с неразвитой мышечной массой и холодными верхними конечностями;
  • цианоз губ, подбородка, носа, ушей в сочетании с ярким синюшно — розовым румянцем на щеках и бледностью вокруг глаз (из-за расширения сосудов кожи и длительной гипоксемии).

Аускультативная картина митральных пороков достаточно яркая и грамотный специалист, владеющий этим методом, без труда сможет заподозрить данную патологию.

Трудно переоценить роль своевременной диагностики в лечении заболевания. Первоначально врачом изучается анамнез заболевания – образ жизни больного, наличие у него родственников с пороками сердца, перенесенные пациентом инфекционные заболевания.

Для диагностики используются:

  • ЭКГ,
  • ЭхоКГ,
  • суточное ЭКГ-мониторирование,
  • доплерография,
  • фонокардиография,
  • обзорная рентгенография сердца,
  • ангиография,
  • компьютерная томография,
  • МРТ.

Есть ряд признаков, помогающих врачу определить наличие порока сердца путем прослушивания сердечных шумов. Для этого используются методы пальпации, перкуссии, аускультации (выслушивания тонов сердца при помощи стетоскопа или фонендоскопа).

Также делаются анализы крови (общий и биохимический), анализ мочи. Они помогают выявить признаки воспаления и определить, насколько кровь засорена «вредным» холестерином – липопротеинами низкой плотности и триглицеридами.

Важнейший метод диагностики – ЭКГ. Кардиограмма позволяет выявить изменения ритма сердца, его электрической проводимости, определить вид аритмии, обнаружить проявления недостаточного снабжения миокарда кислородом.

При фонокардиографии регистрируются шумы и тоны сердца, в том числе и те, которые врач не может определить на слух.

Эхокардиография представляет собой УЗИ сердца. Этот метод позволяет определить тип порока сердца, оценить толщину стенок миокарда, размеры камер, состояние клапанов и их размеры, параметры тока крови.

Например, основные проявления митрального стеноза на Эхо-КГ:

  • уплотнение стенок миокарда,
  • гипертрофия левого предсердия,
  • разнонаправленный кровоток,
  • увеличение давления внутри предсердия.

При стенозе аорты наблюдается гипертрофия левого желудочка, снижение количества крови, поступающей в аорту.

Ангиокардиография – это рентгенографический метод, при котором в сосуды сердца и легких вводится контрастное вещество. При помощи этого способа можно определить размеры миокарда и его камер, диагностировать патологические изменения.

Если речь идет о врожденных патологиях, то часть из них выявляется еще на этапе внутриутробного развития. После рождения ребенок также проходит медосмотры – на первом месяце жизни, и в возрасте одного года.

Наличие тахипноэ с ретракцией рёбер; Наличие цианоза и реакция организма на оксигенотерапию; Особенности артериального давления на верхних и нижних конечностях; Характер пульса; Наличие или отсутствие сердечных шумов; Кардио- и гепато-мегалия.

Для постановки точного диагноза используют анализ крови, ФКГ, ЭКГ и ЭХО-кардиографию, а также ангиографию и зондирование сердца.

Клинический осмотр врачом-неонатологом ребенка после рождения. Фетальное УЗИ сердца. Проводиться на 22-24 недели беременности, где оценивается анатомические структуры сердца плода В 1 месяц после рождения УЗИ скрининг сердца, ЭКГ. Важно!

Самым важным обследованием в диагностировании состояния здоровья плода является УЗИ-скрининг второго триместра беременности. Оценка прибавки в весе у грудничка, характер кормления. Оценка переносимости физических нагрузок, двигательная активность малышей.

В современной медицине при наличии необходимого оборудования диагностировать врожденный порок не составляет труда.

После изучения анамнеза и анализа жалоб пациента, врач-кардиолог приступает к прослушиванию сердца при помощи фонендоскопа. И стеноз, и недостаточность звучат очень характерно (тон открытия митрального клапана, шум регургитации крови), поэтому, как правило, трудностей с постановкой диагноза у специалиста не возникает.

После осмотра врач направляет больного на эхокардиографию – исследование, которое позволяет подтвердить наличие порока и оценить степень тяжести нарушений гемодинамики (кровообращения).

Диагностический метод Характерные признаки стеноза Характерные признаки недостаточности
Анализ анамнеза Часто – предшествующий ревматизм. Жалобы на астению. Часто – предшествующий ревматизм. Жалобы на астению могут долгое время отсутствовать.
Внешний осмотр Бледность в сочетании с акроцианозом и румянцем. Сердечный горб.
Аускультация сердца Мурлыкающие звуки в области сердца или диастолический шум Систолический шум. Ослабление первого тона сердца.
Электрокардиограмма Малоинформативна на ранних стадиях, иногда выявляются признаки мерцательной аритмии Малоинформативна на ранних стадиях
Рентгенография Изменение формы сердца, расширение легочного ствола Увеличение левого предсердия, смещение пищевода
УЗИ сердца с допплером Патологическое изменение гемодинамики и увеличение отдельных камер сердца Аномальный ток крови, изменение анатомии клапанного аппарата
Катетеризация сердца Очень точный метод диагностики по отношению к структурным нарушениям клапанного аппарата. В связи с инвазивностью практикуется только для уточнения диагноза перед оперативным вмешательством.

Медикаментозное и оперативное лечение

У больных, имеющих невыраженную степень сужения и при отсутствии клинических симптомов, проводят активное диспансерное наблюдение. При этом каждый год делают ЭхоКГ с оценкой градиента систолического давления и площади клапана. При прогрессировании заболевания решается вопрос о выборе метода лечения.

Лечение стеноза аортального клапана преследует две главные цели:

  1. Профилактика тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти больного.
  2. Уменьшение выраженности проявлений стеноза и улучшение качества жизни.

Все методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на две группы: медикаментозные и хирургические. Рассмотрим их подробнее.

Лечение аортального стеноза имеет свои ограничения. Это особенно касается медикаментозного лечения. Однако его необходимо применять перед протезированием клапана аорты, а также перед баллонной вальвулопластике. Это включает в себя применение следующих групп препаратов:

  • диуретики;
  • сердечные гликозиды.

Кроме того, в этот период очень важно лечить атриовентрикулярную блокаду и мерцательную аритмию. Для вмешательства хирургическим путем имеются свои показатели, которые касаются протезирования аортального клапана в том случае, когда поставлен диагноз аортальный стеноз:

  • бессимптомный аортальный стеноз с тяжелым течением и нормальной функцией ЛЖ;
  • тяжелая степень стеноза, которая проявляется клинически;
  • стеноз в сочетании с дисфункцией ЛЖ, сюда же отнесем и бессимптомный стеноз.

Почему советуется проводить именно протезирование клапана аорты? Потому что этот метод позволяет улучшить функциональный класс и выживаемость, а также уменьшить количество осложнений и симптомы.

Также может проводиться баллонная вальвулопластика. Ее цель — уменьшить давление или сжатие с увеличением отверстия аорты. Баллонная дилатация делается на работающем органе под рентгеноскопией. Тонкий баллон вводится в отверстие клапана.

Для расширения отверстия это баллон на конце раздувается. Вальвулопластика считается не такой рискованной операцией, хотя, если она проводится пациенту в преклонном возрасте, то эффект от нее носит временный характер.

Лечение таких больных может быть медикаментозным и хирургическим. Лекарственная терапия проводится в первую стадию заболевания при величине отверстия между левым желудочком и предсердием более 3 см². Применяются следующие медикаменты:

  • мочегонные препараты;
  • антикоагулянты (Гепарин, Варфарин);
  • бета-блокаторы;
  • антибактериальные препараты;
  • сердечные гликозиды;
  • антагонисты кальция;
  • статины.

Нередко назначаются нитраты длительного действия и ингибиторы АПФ. При 1-, 2- и 3-й степени стеноза женщины могут вынашивать ребенка и рожать. При 4-й степени может потребоваться прерывание беременности.

Наиболее часто организуется комиссуротомия. При ней осуществляется рассечение клапана.

Эта операция может проводиться открытым (с помощью вскрытия грудной клетки) или закрытым способом. В тяжелых случаях требуется протезирование. Операция возможна только на 2-, 3- и 4-й стадии нарушения кровообращения.

Первичная профилактика стеноза митрального клапана подразумевает закаливание организма с детского возраста, своевременное лечение инфекционных заболеваний кокковой природы (скарлатины, тонзиллита, кариеса), активный образ жизни, здоровое питание, исключение контакта с больными фарингитом или ангиной.

Таким образом, митральный стеноз чаще всего обусловлен острой ревматической лихорадкой и представляет опасность для человека.

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

  • Профилактику ревмокардита;
  • Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
  • Терапию возникших осложнений.

На сегодня отсутствуют препараты, способные остановить развитие болезни, поэтому единственным методом лечения выступает хирургическое вмешательство. Показанием к нему является уже вторая стадия недуга.

Лечение митрального стеноза клапана сердца зависит от симптомов, состояния сердца и легких. Люди с умеренными симптомами или вообще без них, возможно, не нуждаются в лечении. При серьезном развитии болезни, придется пойти в больницу для диагностики и лечения.

Ведущим способом лечения врожденных и приобретенных пороков сердца остается хирургическое вмешательство. Однако человек может помочь своему сердцу, придерживаясь некоторых принципов:

  1. Ограничение соли. Как известно, соль приводит к задержке жидкости в организме, что создает дополнительную нагрузку на сердце.
  2. Преимущественно растительно–молочная диета. Следует отказаться от богатых холестерином продуктов животного происхождения: при пороке сердце и так испытывает определенную нагрузку, зачем ему еще добавлять проблем, стимулируя развитие атеросклероза и появление бляшек в коронарных артериях? Достаточное количество овощей, фруктов, злаков и бобовых, умеренное употребление нежирных сортов мяса, обезжиренных молочных продуктов и резкое ограничение жиров животного происхождения — это то, за что сердце скажет «спасибо».
  3. Митральные пороки сердца: диагностика и лечениеРезкое начало или остановка движения. Для человека с пороком сердца желательно избегать тех ситуаций, когда необходимо резко побежать, а затем остановиться, так как в этот период сердце может не справиться с возросшей нагрузкой. Забежать впопыхах в автобус, стремительно подняться вверх по лестнице, опаздывая на совещание, — это не для человека, имеющего проблемы с сердечными клапанами. Начинать и заканчивать движения следует медленно, чтобы сердце могло лучше адаптироваться.
  4. Отказ от кофе, крепкого чая и других напитков, стимулирующих сердечнососудистую систему. Все очень просто: в стадии субкомпенсации у человека с пороком митрального клапана сердце и так может работать учащенно, а эти напитки ускоряют сердечный ритм еще сильнее, что приводит к дефициту питательных веществ в миокарде и более быстрому его изнашиванию.
  5. Умеренность в выполнении физических упражнений. К сожалению, по мере прогрессирования заболевания физические нагрузки следует уменьшать, исходя из реальных возможностей измененного пороком сердца, хотя крест на себе ставить не стоит. История знает множество знаменитых и талантливых людей, которые добились серьезных успехов в профессиональной деятельности и спорте, несмотря на то, что имели какой–либо врожденный или приобретенный порок: легендарный хоккеист Валерий Харламов, двукратный бронзовый призер олимпийский игр велосипедистка Ольга Забелинская, многократный чемпион по скоростным гонкам на катерах Дональд Кэмпбелл, физик Андрей Сахаров, президенты Америки Уоррен Гардинг, Дуайт Дэвид Эйзенхауэр, Линдон Джонсон и многие другие.
  6. Позитивный взгляд на жизнь. Позитивный настрой, концентрация внимания на том, что у Вас хорошо получается, помогают преодолеть депрессию и найти свое место под солнцем, не чувствуя себя неудачником.

myfamilydoctor.ru

Приобретенные пороки сердца.Поражения сердечного клапана (клапанов) , створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (сочетанный порок) .

Наиболее частой причиной дефекта является ревматизм, реже — сепсис, атеросклероз, травма, сифилис. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения, недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок.

Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности.

Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затрудненным прохождением крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. У больных — одышка, сердцебиение, кашель, отеки и боль в правом подреберье.

Налицо возможен цианотический румянец, отмечаются аритмии (мерцательная, экстрасистолия) . Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Специфические акустические признаки — ритм перепела («хлопающий» 1 тон сердца, II тон и щелчок открытия митрального клапана) и диастолический шум.

При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия одышка появляется только при больших физических нагрузках. Более значительные сужения вызывают одышку при умеренной, а затем и при легкой нагрузке, впоследствии и в покое. Во время приступа удушья больные занимают вынужденное полусидячее положение, облегчающее дыхание.

Распознавание проводится на основании акустической картины, данных фонокардиографии, эхокардиографии.

Лечение при резком и умеренном стенозе — хирургическое (митральная комиссуротомия) ; при сердечной недостаточности — мочегонные, периферические вазодилататоры, антиаритмические препараты, при необходимости — электроимпульсная терапия; лечение и профилактика основных заболеваний, приводящих к развитию порока.

Недостаточность митрального клапана. При незначительной — жалоб нет, с прогрессированием недостаточности могут возникнуть сердцебиения, повышенная утомляемость, умеренная одышка, задержка жидкости. Появляются отеки, увеличивается печень и размеры сердца за счет его левого желудочка. Выслушивается систолический шум.

Сочетание стеноза и недостаточности называют сочетанным митральным пороком, для которого характерно наличие признаков и того и другого поражения митрального клапана.

Распознавание — на основании данных анализа акустической картины, фонокардиографии, эхокардиографии.

Лечение консервативное, при выраженной недостаточности митрального клапана — его протезирование.

Аортальный порок — симптомы и течение зависят от формы порока и тяжести расстройств кровообращения.

  1. Антибиотики и противоревматические средства для лечения ревматизма и эндокардита.
  2. НПВП и глюкокортикостероиды для купирования воспалительного процесса в сердце.
  3. Сердечные гликозиды для повышения сократительной способности миокарда.
  4. Препараты для повышения трофики тканей миокарда.
  5. Диуретики для снижения перегрузки сердца и против отеков.
  6. Ингибиторы АПФ для приведения в норму артериального давления.
  7. Бета-адреноблокаторы для понижения давления и устранения аритмий с повышенной ЧСС.
  8. Антикоагулянты и антиагреганты для недопущения повышения свертываемости крови.
  9. Нитраты при сочетании порока сердца с ИБС и стенокардией.

Питание, образ жизни и народные средства

Из народных средств можно применять настои противовоспалительных трав или мочегонных растений, которые помогут справиться с проявлениями сердечной недостаточности (укроп, зверобой и т.д.). Больному нужно больше гулять на воздухе, но не перенапрягаться физически и умственно.

Спасть следует не менее 8-9 часов в день. Питание включает соблюдение диеты со сниженным количеством соли, уменьшением объема воды в сутки до 1-1,5 литров, исключением жирной пищи, маргарина, трансгенных жиров, соленых, жареных, острых, копченых блюд.

Можно ли в домашних условиях заподозрить митральный порок?

Если состояние взрослого или ребенка, имеющего митральный порок, не нарушено, то самостоятельно заподозрить заболевание трудно, однако следует обратить внимание на имеющиеся жалобы или особенности поведения, чтобы своевременно показать такого человека специалисту.

У детей наличие митрального порока можно заметить сразу после рождения, а также в периоды наиболее интенсивного роста, например, на первом году жизни или у подростков.

Малыши слабо берут грудь, вяло сосут, у них может наблюдаться синюшность кончиков пальцев. Став несколько старше, такие дети предпочитают не играть в подвижные игры вообще или часто, присев на корточки, отдыхают.

В подростковом возрасте ухудшается переносимость нагрузок на занятиях физкультуры, особенно бега и других легкоатлетических упражнений, отмечается учащение пульса, усиленное сердцебиение, одышка, кашель, повышенная утомляемость и возросшая потребность в физическом отдыхе.

У взрослых заподозрить митральный порок можно по постоянному румянцу на щеках («митральный румянец»), одышке, ночному кашлю и периодическим приступам удушья (картина отдаленно может напоминать приступ бронхиальной астмы с той лишь разницей, что нет свиста и сужения просвета бронхов). Появление отеков на ногах — это еще один серьезный повод незамедлительно обратиться к врачу.

Осложнения

В начале перечислим осложнения, которые может принести с собой стеноз аортального клапана:

  • стенокардия;
  • обмороки;
  • прогрессирующий стеноз;
  • эндокардит инфекционного характера;
  • сердечная недостаточность;
  • анемия гемолитического характера.

Может случиться внезапная смерть. Это происходит в двадцати процентах случаев и у тех пациентов, у которых заболевание сопровождается выраженными клиническими проявлениями.

Сужение митрального клапана при отсутствии лечения приводит к грозным осложнениям. Данный порок может привести к таким последствиям:

  • сердечной астме;
  • отеку легких;
  • мерцательной аритмии;
  • тяжелой легочной гипертензии;
  • аневризме легочной артерии;
  • тромбоэмболии;
  • сдавливанию нервов и кровеносных сосудов;
  • сердечной гипертрофии;
  • острой сердечной недостаточности;
  • легочному кровотечению;
  • микроинфаркту почки;
  • смерти больного.

Наиболее частыми осложнениями являются сердечная астма и отек легких. Сердечная астма представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Она проявляется выраженной одышкой, цианозом лица, кашлем, высоким давлением и учащенным сердцебиением.

Осложнения могут включать в себя:

  • Фибрилляция предсердий.
  • Сгустки крови в мозг (инсульт головного мозга), кишечник, почки или другие области.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Отек легких.
  • Легочная гипертония.

В начальный период аортальный стеноз протекает бессимптомно продолжительное время. При несвоевременном обнаружении аортального стеноза происходит развитие заболевания, и при отсутствии лечения вероятен летальный исход.

Угрозу жизни представляют:

  • серьезные нарушения сердечного ритма;
  • внезапная смерть;
  • острая недостаточность сердца;
  • тромбоэмболические изменения.

Если аортальный стеноз вовремя не распознан, происходит прогрессивное нарушение функций сердца и развитие серьезных осложнений. К ним относят острые или хронические формы недостаточности сердца. Формируются состояние ишемии миокарда, развиваются тяжелые аритмии и инфаркт миокарда, атрио-вентрикулярные блокады, кровотечения из желудка  кишечник, наступление внезапного летального исхода.

  • острая сердечная недостаточность;
  • сердечная астма (недостаточность левого желудочка);
  • повышенное давление в лёгочной артерии;
  • нарушение сердечного ритма;
  • закупорка сосудов тромбами (это может привести к летальному исходу);
  • патологическое увеличение левого предсердия.

Последнее может привести к сдавливанию нервных окончаний и ближних органов. Это осложнение влечёт за собой другие заболевания.

Следует принять во внимание, что осложнения митрального стеноза возможны только в том случае, если лечение не будет начато своевременно.

Причины и факторы риска

  • воспаление: ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит;
  • дегенеративные процессы: синдром Марфана, кальциноз митрального кольца;
  • системные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит;
  • структурные изменения: разрыв хорд, надрыв сосочковых мышц;
  • врожденные нарушения: деформация двустворчатого клапана из-за аномалий соединительной ткани.

Факторы риска МП:

  • пол (женщины чаще страдают патологией);
  • хронический тонзиллит;
  • генетическая предрасположенность (наличие у родственников СКВ, ревматоидного артрита);
  • тяжелые сопутствующие заболевания, снижающие иммунитет (ВИЧ, онкология, сахарный диабет).

Профилактика

Профилактические меры направлены на то, чтобы предупредить атеросклероз, ревматизм и другие факторы риска. Очень важно постоянно следить за состоянием своего сердца и при любых отклонениях от нормы идти к врачу.

Нельзя поспорить с тем, что обсуждаемое нами заболевание действительно угрожает жизни человека. Поэтому, чтобы продлить жизнь, необходимо вести здоровый образ жизни и регулярно обследоваться у врача.

Так как возбудителем болезни являются ревмофакторы, то профилактика включает периодическое обследование по определению уровня аутоантител в крови. Особенно если стадия ревматической лихорадки была зарегистрирована. Также следует предпринимать меры по профилактике стрептококковой инфекции.

При естественном развитии митрального стеноза выживаемость составляет 50%. При операционном вмешательстве пятилетняя выживаемость составляет 85–95%. Осложнения после операции наблюдается у 30% больных в течение 10 лет.

В большинстве случаев, заболевания клапанов сердца можно предупредить, если соблюдать следующие рекомендации:

  1. Закаливание организма.
  2. Умеренная физическая нагрузка.
  3. Своевременное лечение всех форм ангин.

Продолжительность жизни больного будет зависеть от причины патологии и степени ее тяжести. Несмотря на отсутствие симптоматики без лечения сердце все равно изнашивается, поэтому жизнь человека неизбежно сокращается.

При быстром прогрессировании сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Также плохой прогноз при развитии отека легких, острой сердечной недостаточности, сложных аритмий и прочих жизнеугрожающих состояний. Хирургическая коррекция значительно улучшает прогноз.

Профилактика сводится к таким мерам:

  • недопущение сифилиса, сепсиса;
  • своевременное лечение бактериальных и вирусных болезней;
  • санирование очагов хронической инфекции;
  • раннее начало иммуномодулирующей терапии при снижении иммунитета;
  • повышение сопротивляемости организма инфекциям;
  • рациональное питание;
  • соблюдение режима дня и отдыха.

atlasven.ru

Основной причиной появления пороков являются ревматизм, инфекции, болезни миокарда и сердечно-сосудистой системы. Поэтому профилактика заключается главным образом в борьбе с инфекциями и бережном отношении к своему здоровью.

Тщательно планировать беременность и избегать воздействия вредных веществ; Принимать лекарства строго по предписанию доктора; Заранее сделать все необходимые прививки и избегать контактов с больными людьми. Вести здоровый образ жизни.

Женщинам старше 35-ти лет необходимо медико-генетическое консультирование и тщательная пренатальная диагностика. Ещё более пристальное внимание со стороны врачей потребуется будущим мамам с ВПС. Всю беременность их должен наблюдать гинеколог и кардиолог.

Так как это врожденная проблема, то профилактику следует начинать с внутриутробного периода.

Исключение курения, токсических воздействий во время беременности. Консультация генетика при наличии врожденных пороков в семье. Правильное питание будущей мамы. Обязательно лечение хронических очагов инфекции.

Гиподинамия ухудшает работу сердечной мышцы. Необходима ежедневная гимнастика, массажи, работа с врачом ЛФК. Беременные девушки должны обязательно проходить УЗИ-скрининг. Порок сердца у новорожденных должен наблюдать врач-кардиолог.

При необходимости надо своевременно направлять к кардиохирургу. Обязательное проведение реабилитации оперированных детей, как психологической, так и физической, в санаторно-курортных условиях. Ежегодно ребенок должен обследоваться в кардиологическом стационаре.

Даже незначительные МПС со временем прогрессируют при повторяющихся ревматических эпизодах. В дальнейшем при отсутствии надлежащего лечения тромбоэмболические осложнения и сердечная недостаточность могут привести к смерти больных с МПС.

Профилактика митральных пороков сводится к предупреждению возникновения обуславливающих эти нарушения патологических состояний (ревматизма и эндокардита). Таковыми являются:

  • хронические инфекционные, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, миндалин, носоглотки;
  • кариес;
  • дефицит физической активности, неправильное питание, регулярные стрессы.

Пациентам с врожденными МПС рекомендуется закаливание, тренировки умеренной интенсивности, любые профилактические мероприятия, направленные на укрепление иммунитета.

Больные должны полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков, регулярно посещать врача-кардиолога, делать УЗИ сердца, по рекомендации специалиста принимать соответствующие препараты (например, антикоагулянты либо медикаменты для предотвращения сердечной недостаточности).

Основная опасность пороков передней створки митрального клапана заключается в том, что они долгое время «молчат». С большинством проявлений пациенты сталкиваются тогда, когда стеноз (недостаточность) достигли критической фазы, и требуется хирургическое вмешательство.

В структуре смертности новорожденных врожденные пороки сердца занимают первое место. Без оказания квалифицированной кардиохирургической помощи в течение первого года жизни погибает 50-75% детей. В периоде компенсации (2-3 года) смертность снижается до 5%. Ранее выявление и коррекция врожденного порока сердца позволяет существенно улучшить прогноз.

Профилактика врожденных пороков сердца требует тщательного планирования беременности, исключения воздействия неблагоприятных факторов на плод, проведения медико-генетического консультирования и разъяснительной работы среди женщин групп риска по рождению детей с сердечной патологией, решения вопроса о пренатальной диагностике порока (УЗИ, биопсия хориона, амниоцентез) и показаниях к прерыванию беременности.

Меры профилактики приобретенного аортального стеноза сводятся к предупреждению следующих заболеваний:

  • ревматизм;
  • атеросклероз;
  • инфекционный эндокардит.

Кроме того, требуется тщательное лечение ангины, и правильное питание для профилактики образования холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Врожденный порок профилактировать сложно. Для приобретенных пороков актуальны защита от инфекций (ангины, микробные инфекции), своевременное лечение антибиотиками и контрольные анализы после лечения. Важно укрепление иммунитета, правильное питание и достаточные нагрузки.

Полностью исключить это заболевание невозможно. Но некоторые меры для уменьшения риска возникновения патологического процесса, можно предпринять. Для этого следует применять на практике такие несложные правила:

  • полноценное питание, с полным комплексом витаминов и минералов;
  • умеренные физические нагрузки;
  • прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых.

Следует если не полностью исключить, то хотя бы уменьшить в своей жизни стрессовые и нервные ситуации.

Очень важно своевременно начинать лечение ангины. Именно это заболевание может спровоцировать недуги, связанные с сердечно-сосудистой системой. Следите за своим здоровьем и своевременно обращайтесь за медицинской помощью.

Прогноз

atlasven.ru

Прогнозы в данной ситуации полностью зависят от тяжести врождённого порока и наличия сопутствующих нарушений. Например, при генетических нарушениях, осложнённых пороками сердца, прогноз крайне неблагоприятный.

Если же ВПС – единственная патология, то необходимо учитывать его особенности и, конечно, сроки выявления порока. Если проблема выявлена своевременно и оперативное лечение возможно, прогноз благоприятный. Если возможности для полноценного лечения отсутствуют, прогнозы сомнительны.

Бессимптомным пациентам, даже с критическим аортальным стенозом, дается отличный прогноз выживаемости с вероятностью летального исхода менее 1% в год, при этом только 4% внезапных сердечных смертей при тяжелом аортальном стенозе связаны с бессимптомным течением болезни.

Среди пациентов с симптоматическими заболеваниями и умеренным и тяжелым аортальным стенозом смертность от начала проявлений симптомов составляет приблизительно 25% в течение первого года и 50% через два года. Более 50% смертей внезапны.

Пациентам с нелеченным стенозом аортального клапана при появлении симптомов дается плохой прогноз.

Хотя СА имеет тенденцию развиваться быстрее на фоне дегенеративного кальцинирования аортального клапана, чем при врожденной или ревматической болезни, сделать точное прогнозирование скорости прогрессирования у отдельных пациентов невозможно.

Катетеризация и эхокардиографические исследования показывают, что в среднем площадь клапанов уменьшается на 0,1-0,3 кв. см в год; при этом систолический градиент давления через клапан может увеличиться на 10-15 мм рт. ст. в год.

Более быстрое прогрессирование СА наблюдается у пожилых больных с заболеванием коронарных артерий и хронической почечной недостаточностью.

Исход без лечебных мер для больного будет негативным. При во время начатом лечении после появления начальных признаков патологии прогноз будет относительно благоприятным — у больных 70% выживаемость. При частых обмороках, выраженной стенокардии и повышенной утомляемости прогноз составляет 5-8 лет.

  • Усугубить течение аортального стеноза способны следующие заболевания;
  • выраженная гипотония или стенокардия;
  • эндокардит.

50% смертельных случаев происходит внезапно. По этой причине больным, ожидающим хирургического вмешательства, требуется ограничить нагрузки, чтобы избежать внезапной смерти.

Как правило, корректный курс лечения и операбельное вмешательство дают хорошие результаты. Осложнений или возникновения других фоновых заболеваний — сердечной, левожелудочной недостаточности не наблюдается.

При своевременно проведённой операции выживаемость составляет 85–95%. При естественном течении болезни, выживаемость составляет не больше 50%.

Диета

Результативное лечение аортального стеноза невозможно без соблюдения соответствующей диеты.

Рекомендуются следующие продукты:

  • сладкий чай;
  • обезжиренные сорта мяса и рыбы;
  • кисломолочные продукты;
  • фрукты, овощи, соки;
  • каши.

Требуется исключить потребление следующих продуктов:

  • кофе;
  • острое, соленое, копченое, жирное;
  • фастфуд;
  • напитки с газом и десерты, содержащие красители;
  • алкоголь.

Кроме того, больному требуется комплекс витаминов. Лишний вес требуется снижать.

Лечение митрального стеноза на ранней стадии подразумевает специальную диету. Следует полностью исключить из рациона употребление таких продуктов:

  • солёное;
  • острое;
  • жареное и копчёное;
  • алкоголь.

Если человек курит, то следует исключить и это, но постепенно. Резкий отказ от никотина может послужить сильным стрессом для организма.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector