Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда

Этиология и патогенез

Основополагающими этиологическими факторами ишемической болезни по праву считаются:

  • Атеросклероз коронарных артерий (в основном их проксимальных
    отделов). Чаще всего болезнь поражает переднюю межжелудочковую ветвь
    левой коронарной артерии (КА), несколько реже – правую коронарную
    артерию и огибающую ветку левой КА. Самой опасной локализацией
    атеросклероза является главный ствол именно левой КА.
  • Спазм КА, развивающийся на фоне атеросклероза, который извращает
    реактивность артерий, тем самым повышая их чувствительность к влиянию
    внешних факторов.
  • Тромбоз венечных артерий, развивающийся при наличии атеросклеротического повреждения.
  • Аномалии венечных артерий.

Кроме того, факторами, провоцирующими развитие симптоматики ИБС,
являются физическая нагрузка, стрессовые, а также эмоциональные и
психосоциальные обстоятельства.

Ведущий патофизиологический
механизм болезни – это, прежде всего, несоответствие между потребностью
самого миокарда в кислороде и теми возможностями, которыми располагает
коронарный кровоток.

Главными причинами подобного несоответствия являются:

  • Уменьшение коронарного кровотока из-за поражения коронарных артерий.
  • Значительное усиление работы сердца вследствие роста его метаболических потребностей.
  • Симбиоз сосудистого и метаболического факторов. Так, в нормальных
    условиях имеется достаточный резерв в увеличении либо расширении КА,
    который и обеспечивает возможность пятикратного увеличения именно
    коронарного кровотока, а, следовательно, и поставки кислорода к
    миокарду.

Строение и функция сердца, коронарные артерии

Чтобы разобраться в ИБС, давайте для начала рассмотрим то, что поражает ИБС – наше сердце.

Сердце это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: 2-х предсердий и 2-х желудочков. По размерам оно равно сжатому кулаку и находится в грудной клетке сразу за грудиной. Масса сердца примерно равна 1/175 -1/200 от массы тела и составляет от 200 до 400 граммов.

Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда

Условно можно поделить сердце на две половины: левую и правую. В левой половине (это левое предсердие и левый желудочек) течет артериальная кровь, богатая кислородом, от легких ко всеми органам и тканям организма. Миокард, т.е.

мышца сердца, левого желудочка очень мощный и способен переносить высокие нагрузки. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный клапан, состоящий из 2-х створок. Левый желудочек открывается в аорту через аортальный (он имеет 3 створки) клапан.

Правая половина, состоящая также из предсердия и желудочка, прокачивает венозную кровь, бедную кислородом и богатую углекислым газом от всех органов и тканей организма к легким. Между правым предсердием и желудочком находится трикуспидальный, т.е.

Сердце находится в сердечной сумке, выполняющая амортизирующую функцию. В сердечной сумке находится жидкость, которая смазывает сердце и предотвращает трение. Ее объем может достигать в норме 50 мл.

Работает сердце по одному и единственному закону «Всё или ничего». Его работа совершается циклически. Перед началом сокращения сердце находится в расслабленном состоянии и пассивно заполняется кровью.

Затем наступает фаза систолы, т.е. сокращения желудочков и кровь выбрасывается в аорту к органам и в легочную артерию к легким. После мощного сокращения желудочки расслабляются и наступает фаза диастолы.

Сердце сокращается благодаря одному уникальному свойству. Оно называется автоматизм, т.е. это способность самостоятельно создавать нервные импульсы и под их воздействием сокращаться. Такой особенности нет ни в одном органе.

Как мы уже говорили выше, сердце кровоснабжается за счет коронарных артерий, левой и правой, которые заполняются кровью только в фазу диастолы. Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы.

Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Когда коронарные артерии проходимы сердце работает адекватно и не устает. Если артерии поражены атеросклерозом и из-за этого узкие, то миокард не может работать на полную мощность, ему не хватает кислорода, и из-за этого начинаются биохимические, а потом и тканевые изменения, развивается ИБС.

Как выглядят коронарные артерии?

Коронарные артерии состоят из трех оболочек, с различным строением (рисунок).

От аорты отходят две крупные коронарные артерии ― правая и левая. Левая главная коронарная артерия имеет две крупные ветви: 

  • Передняя нисходящая артерия, которая доставляет кровь к передней и передне-боковой стенке левого желудочка (рисунок) и к бóльшей части стенки, разделяющей изнутри два желудочка ежжелудочковая перегородка ― на рисунке не представлена);
  • Огибающая артерия, которая проходит между левым предсердием и желудочком и доставляет кровь к боковой стенке левого желудочка. Реже огибающая артерия снабжает кровью верхнюю и заднюю часть левого желудочка

Правая коронарная артерия доставляет кровь к правому желудочку, к нижней и задней стенке левого желудочка.

Что такое коллатерали?

Основные коронарные артерии ветвятся на более мелкие кровеносные сосуды, которые образуют сеть по всему миокарду. Эти маленькие по диаметру кровеносные сосуды называются коллатералями. Если сердце здорово, роль коллатеральных артерий в снабжении миокарда кровью не значительна.

При нарушении коронарного кровотока, вызванного препятствием в просвете коронарной артерии, коллатерали помогают увеличить приток крови к миокарду. Именно благодаря этим маленьким «запасным» сосудам размер поражения миокарда при прекращении коронарного кровотока в какой-нибудь основной коронарной артерии меньше, чем мог бы быть.

У людей, имеющих предрасположенность, в стенках коронарных артерий накапливается холестерин и другие жиры, которые образуют атеросклеротическую бляшку (рисунок).

Почему атеросклероз является проблемой для коронарных артерий?

Здоровая коронарная артерия похожа на резиновую трубку. Она гладкая и гибкая и кровь течет по ней свободно. Если организму потребуется больше кислорода, на пример, во время физической нагрузке, здоровая коронарная артерия растянется и к сердцу поступит больше крови.

Если коронарная артерия поражается атеросклерозом, она становится похожа на засоренную трубу. Атеросклеротическая бляшка суживает артерию и делает ее жесткой. Это приводит к ограничению притока крови к миокарду.

Когда сердце начинает работать сильнее, такая артерия не может расслабиться и доставить больше крови и кислорода к миокарду. Если атеросклеротическая бляшка такая большая, что полностью перекрывает просвет артерии или эта бляшка разрывается и образуется сгусток крови, перекрывающий просвет артерии, то к миокарду не поступает кровь и его участок умирает.

Причины

ИБС преимущественно
возникает вследствие атеросклероза коронарных сосудов, сопровождаемого
стенокардией, обусловленной закупориванием либо частичным перекрытием
сосудов бляшками. В свою очередь, инфаркт миокарда (один из видов ИБС)
является последствием разрушения бляшек и формирования из них тромбов.

Но ишемия может быть вызвана и многими другими факторами, среди которых наиболее распространенными являются следующие:

  • Курение. Дело в том, что угарный газ, который присутствует в
    табачном дыме, сильно повреждает внутреннюю оболочку всех кровеносных
    сосудов, тем самым увеличивая риск развития атеросклероза. К тому же
    никотин сужает кровеносные сосуды: так, у женщин, которые выкуривают за
    день пачку сигарет, риск развития ИБС увеличивается в 6 раз по сравнению
    с некурящими людьми. У мужчин этот показатель возрастает в 3 раза. При
    этом не важно, курит человек сигареты, сигары, трубку либо жует табак.
  • Бесконтрольная гипертония. При повышенных показателях кровяного
    давления просвет артерий сужается по причине снижения степени их
    эластичности.
  • Повышенный уровень
    холестерина. Влечет за собой развитие атеросклероза. Обычно в организме
    накапливается большое количество липопротеида, имеющего низкую плотность
    (ЛНП), тогда как уровень липопротеида хорошего холестерина с высокой
    плотностью (ЛВП) снижается. Особенную роль в этом процессе играет
    нарушение метаболизма липидов, а вот роль остальных нарушений наименее
    значима, хотя их тоже необходимо идентифицировать у лиц с ранним
    диагностированным коронарным атеросклерозом.
  • Ожирение. Избыточная масса тела провоцирует нарушение обмена
    веществ, что негативно влияет не только на работу сердца, но и на
    функционирование многих других органов.
  • Сахарный диабет. Оба вида сахарного диабета тесно связаны с развитием ишемической болезни.
  • Недостаток движения. Люди, ведущие сидячий образ жизни, больше подвержены развитию ИБС.
  • Психоэмоциональное напряжение. Психические перегрузки, эмоциональное
    переутомление, а также стрессы вызывают сужение коронарных сосудов.
    Интересен тот факт, что у людей с характером типа А, которым присущи
    такие качества как нетерпеливость и агрессия, жажда соперничества и
    эмоциональность, чаще диагностируются сердечно-сосудистые заболевания,
    включая ИБС.
  • Возраст. С возрастом стенки артерий теряют свою эластичность, вследствие чего увеличивается риск их повреждения.
  • Пол. Доказано, что мужчины чаще женщин болеют ИБС.
  • Наследственность. Коронарное заболевание сердца передается по наследству.

Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

— это острый некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения преимущественно вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Этиология

Основной причиной развития инфаркта миокарда является, как правило, атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку. Инфаркт миокарда также может возникать вследствие длительного спазма коронарных артерий, при эмболиях и тромбозах, вызванных воспалительными процессами в сосудах, сдавлении коронарной артерии извне опухолью или аневризмой аорты.

1) аномалии развития коронарных артерий;

2) недостаточное развитие коллатералей между коронарными артериями;

3) нарушение реологических свойств крови;

4) резкое повышение потребности миокарда в кислороде;

5) нарушение в миокарде процессов микроциркуляции.

Патогенез

Основное звено патогенеза инфаркта миокарда — прекращение притока крови к участку сердечной мышцы. Это вызывает развитие его некроза, который сопровождается резорбционно-некротическим синдромом. Некроз участка сердечной мышцы способствует снижению ударного и минутного объема сердца и приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности в виде отека.

Классификация

2) астматический вариант, характеризующий одышкой или удушьем; чаще наблюдается у больных с повторным инфарктом миокарда, гипертонической болезнью тяжелого течения;

3) гастралгический (абдоминальный) вариант. Заболевания чаще возникает при локализации очага некроза на нижней поверхности, характеризуется болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки;

4) аритмический вариант инфаркта миокарда, проявляющийся пароксизмальными нарушениями ритма, чаще желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной атриовентрикулярной блокадой;

5) церебральный вариант, проявляющийся неврологическими нарушениями, напоминающими клинику инсульта (головной болью, головокружением, двигательными и чувствительными нарушениями);

6) бессимптомный вариант, проявляющийся общей слабостью, недомоганием, адинамией. Чаще встречается у пожилых, диагностируется только на основании данных ЭКГ.

1) мелкоочаговый;

2) крупноочаговый;

3) трансмуральный;

4) нетрансмуральный.

1) осложненный;

2) неосложненный.

1) верхушечный;

2) боковой;

3) нижней стенки;

4) задней стенки;

5) перегородочный.

Клиника

В клиническом течении типичного инфаркта миокарда различают 5 периодов.

1. Продромальный (предынфарктный) период, длительность которого составляет от нескольких минут до 1—1,5 месяцев. В большинстве случаев этот период проявляется клиникой нестабильной стенокардии с увеличением количества, длительности и интенсивности ангинозных приступов.

2. Острейший период — момент начала формирования очага некроза миокарда, длительность которого составляет обычно 1—3 ч. В этом периоде формируются клинические варианты начала инфаркта миокарда.

3. Острый период, продолжается около 10 дней. За это время очаг некроза формируется окончательно и начинается формирование рубца. Появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ). В острый период регистрируется повышение уровня ферментов, используемых в диагностике инфаркта.

В острый период возможно развитие ранних постинфарктных осложнений: (нарушений ритма и проводимости, кардиогенного шока, сердечной астмы или отека легких, острой аневризмы сердца, его разрывов, тромбоэмболических осложнений).

4. Подострый период длится до 8 недель от начала ангинозного приступа и завершается формированием рубца.

Симптомы резорбционно-некротического синдрома купируются.

В этот период могут возникать поздние постинфарктные осложнения (тромбоэмболический синдром, пневмония, постинфарктный синдром, хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность, начало формирования хронической аневризмы сердца).

5. Постинфарктный период длится до 6 месяцев, характеризуется окончательной консолидацией рубца.

Диагностика

Заподозрить острый инфаркт миокарда в типичных случаях позволяет характерный болевой синдром. Подтвердить диагноз можно на основании изменений ЭКГ.

ЭКГ позволяет, кроме того, определить локализацию, глубину и площадь очага некроза, стадию заболевания, выявить нарушения ритма и проводимости, предположить начало формирования аневризмы сердца.

При крупноочаговом инфаркте миокарда основным признаком является монофазная кривая в острейшем периоде. В остром периоде зубец R исчезает и формируется кривая QS. Характерный признак трансмурального инфаркта миокарда — появление патологического зубца Q при сохранении зубца  R.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда на ЭКГ могут отмечаться смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии и инверсия зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки и верхушечной области характерно наличие изменений ЭКГ в отведениях I, II, аVL, V3-V4; для инфаркта нижней (диафрагмальной) поверхности — в отведениях II, III, аVF; для инфаркта боковой стенки — в отведениях I, аVL, V5-V6.

Признаком формирования аневризмы сердца является застывшая монофазная кривая — глубокий зубец Q и низкий R и подъем интервала SТ. Аневризму сердца можно также обнаружить при рентгенографии.

Повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) возникает через 3—6 ч от начала инфаркта и через 24 ч к возрастает в 6—12 раз.

Специфичной субфракцией для миокарда является КФК-МВ-фракция.

Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) возрастает в 3—4 раза.

Содержание в сыворотке крови кардиоспецифичного протеина миоглобина начинает повышаться уже через 1,5—3 ч с момента появления болевого синдрома и через 10—12 ч повышается в 10 раз и более.

К ранним маркерам инфаркта миокарда относится повышение в крови уровня тропонина (Т).

Лечение

Лечение инфаркта миокарда включает в себя купирование ангинозного приступа, ограничение зоны некроза, лечение осложнений и восстановление кровотока в зоне окклюзии коронарной артерии.

В первую очередь на догоспитальном этапе с целью обезболивания принимают нитроглицерин под язык, который дают через каждые 5—10 мин до приезда скорой помощи, но не более 4 раз. Кроме того, на догоспитальном этапе рекомендуется разжевать таблетку аспирина.

В стационарных условиях для обезболивания применяют наркотические анальгетики. Эффективным методом обезболивания является нейролептанальгезия комбинацией наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.

Применение антикоагулянтов и тромболитиков направлено на ограничение начавшегося тромбоза, лизис тромба и профилактику тромбоэмболических осложнений. Лечение начинается как можно раньше, лучше в течение первых 6 ч от начала болевого приступа.

1) боль в грудной клетке длительностью не менее 30 мин, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

2) на ЭКГ подъем сегмента SТ на 1—2 мм и выше в 2 и более соседних грудных отведениях;

3) появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма;

4) возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 ч от начала заболевания.

Внутривенно вводится 10 000 ЕД гепарина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 700 000—1 000 000 ЕД стрептокиназы (стрептазы) в течение 6—10 ч. В последующие 5—7 дней гепарин вводят внутривенно или внутримышечно под контролем ВСК (времени свертывания крови).

Для подавления агрегации тромбоцитов применяют малые дозы аспирина — 1/4 таблетки в сутки после еды. Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания почек, диффузные поражения печени, болезни системы кроветворения, кавернозный туберкулез легких, гиповитаминозы С и К.

Для уменьшения нагрузки на миокард, улучшения коронарного кровотока и коллатерального кровообращения используют нитраты продленного действия в средних дозах (нитросорбид 0,01—0,02 4—5 раз в сутки). При длительном болевом синдроме нитраты вводят внутривенно под контролем артериального давления.

При передозировке нитратов возникает гипотония, для лечения которой назначают блокаторы β-адренорецепторов, которые снижают частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда, тем самым улучшая метаболизм зоны ишемии.

Для профилактики повторных инфарктов миокарда длительно применяют небольшие дозы аспирина в комбинации с антиангинальными средствами, в первую очередь с блокаторами β-адренорецепторов.

С целью уменьшения венозного притока к сердцу применяют быстродействующие диуретики (например, фуросемид (лазикс) 40—120 мг внутривенно).

Эффективным методом снижения венозного возврата и гидростатического давления в легочных капиллярах, т. е. причин отека легких, является наложение турникетов на бедра, способствующее депонированию крови в нижних конечностях.

Для этого могут применяться стандартные тонометры с давлением в манжетах до 70—80 мм рт. ст. После наступления ожидаемого эффекта давление в турникетах-манжетах должно снижаться постепенно в течение 10—15 мин во избежание рецидива.

При появлении признаков отека легких на фоне повышенного артериального давления с целью уменьшения нагрузки на сердце применяют ганглиоблокаторы под контролем артериального давления.

Профилактика

 — как и для стенокардии.

Инфаркт миокарда — острая и длительная ишемия миокарда с развитием участка некроза. Как правило, инфаркт миокарда является следствием коронарного атеросклероза. Обычно он возникает в результате внезапного тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии.

Инфаркту способствует повреждение бляшки (изъязвление, разрыв) и локальное увеличение коагуляции. Чем проксимальнее тромбоз, тем распространеннее инфаркт. Инфаркт миокарда называют трансмуральным, если он охватывает всю толщу стенки сердца, и субэндокардиальным, или интрамуральным, если он охватывает лишь участок субэндокардиального слоя.

Инфаркт почти всегда возникает в стенке левого желудочка и иногда распространяется на правый желудочек и предсердия. При большом инфаркте может развиться острая сердечная недостаточность, обычно левожелудочковая, что еще более ухудшает коронарный кровоток.

Инфаркт миокарда провоцируется теми же воздействиями, что и стенокардия, главным образом физическими и эмоциональными нагрузками. Чрезвычайно редко (несколько чаще у молодых) инфаркт возникает вне связи с коронаросклерозом — вследствие коронарита, эмболии коронарной артерии или, возможно, коронароспазма.

Терминология

Ишемическая болезнь сердца у женщин

У женщин риск развития ишемической болезни сердца возрастает в 2―3 раза после менопаузы. В этот период увеличивается уровень холестерина и повышается артериальное давление. Причины данного явления не совсем понятны.

https://www.youtube.com/watch?v=Cd6hQw5YG6s

У женщин, страдающих ишемической болезнью сердца, проявления заболевания иногда отличается от симптомов болезни у мужчин. Так помимо типичной боли женщины могут испытывать одышку, изжогу, тошноту или слабость.

Как женщине предупредить развитие ишемической болезни сердца?

Обратитесь к кардиологу. Доктор даст вам рекомендации по изменению стиля жизни, назначит лекарственные препараты. Кроме того, обратитесь к гинекологу для выяснения необходимости заместительной гормональной терапии после менопаузы.

Как нужно изменить стиль жизни?

  • прекратите курить и избегайте мест, где курят другие люди;
  • ежедневно в течение 30-ти минут прогуливайтесь в среднем темпе;
  • ограничьте потребление насыщенных жиров до 10% рациона, холестерина до 300 мг/день;
  • поддерживайте индекс массы тела в пределах 18,5―24,9 кг/м2 и объем талии в пределах 88 см;
  • если вы уже болеете ишемической болезнью сердца, следите за проявлениями депрессии
  • потребляйте умеренное количество алкоголя, если вы не употребляете алкоголь, не начинайте;
  • придерживайтесь специальной диеты для уменьшения уровня артериального давления
  • если, несмотря на изменение стиля жизни уровень артериального давления выше 139/89 мм рт. ст. ― обратитесь к кардиологу.

Какие лекарственные препараты нужно принимать?

Не предпринимайте никаких действий, не посоветовавшись с врачом!

  • при промежуточном и высоком риске ишемической болезни сердца нужно соблюдать диету и принимать статины для снижения уровня холестерина;
  • если у вас есть сахарный диабет, каждые 2―3 месяца проверяйте уровень гликированного гемоглобина. Он должен быть менее 7%;
  • если у вас высокий риск развития ишемической болезни сердца, ежедневно принимайте аспирин в низких дозах;
  • если вы переносили инфаркт миокарда или у вас стенокардия, принимайте бета―блокаторы;
  • если у вас высокий риск инфаркта миокарда, есть сахарный диабет или сердечная недостаточность, принимайте ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Данный препарат снижает артериальное давление и уменьшает нагрузку на ваше сердце;
  • Если вы не переносите ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, данный препарат можно заменить на блокаторы ангиотензина II.

Заместительная гормональная терапия и ишемическая болезнь сердца

Комбинация эстрогенов и прогестинов или только эстрогены не рекомендуются для предупреждения ишемической болезни сердца женщинам в период менопаузы. Хотя заместительная гормональная терапия не предупреждает развитие ишемической болезни сердца после менопаузы, некоторые женщины принимают данные препараты для уменьшения симптомов менопаузы.

Внезапная сердечная смерть

— это клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего или давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть.

Классификация

1) впервые возникшая стенокардия — длительностью менее 1 месяца. Характерна полиморфность течения. Впервые возникшая стенокардия может исчезнуть, перейти в стабильную стенокардию или быстро прогрессировать;

2) стабильная стенокардия — давность заболевания более 1 месяца. Характеризуется возникновением типичных ангинозных приступов.

Выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии.

Функциональный класс I: обычная физическая нагрузка не вызывает ангинозных приступов. Они возникают лишь при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная стенокардия). При обследовании определяется высокая толерантность к стандартизованной велоэргометрической пробе.

Функциональный класс II: небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80—100 шагов в 1 минуту) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа

Функциональный класс III: выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в среднем темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м, при подъеме вверх по лестнице на один этаж.

Функциональный класс IV: ограничение физической активности резко выражено. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м и в случаях минимальных бытовых и эмоциональных нагрузок. Возникают приступы стенокардии в покое.

Клиника

Основным симптомом стенокардии является типичный болевой приступ, связанный с повышением потребности миокарда в кислороде на фоне низкой возможности его доставки. Чаще всего доставка ограничивается из-за сужения просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками или длительным спазмом артерий.

При стенокардии возникают сжимающие, давящие или жгучие боли за грудиной или в области сердца слева от грудины, возникающие при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, длящиеся от 2—3 до 10—15 мин и исчезающие с уменьшением нагрузки или ее прекращением.

Прием нитроглицерина эффективен и для профилактики ангинозного приступа. После его приема толерантность к физической нагрузке увеличивается на 20—30 мин.

Возникновение приступа стенокардии зависит также от метеорологических условий и времени суток. Стенокардические боли чаще возникают при физической нагрузке (ходьбе) в утренние часы и в холодную ветреную погоду.

При атипичном течении больной может жаловаться на одышку или удушье, изжогу или приступы слабости в левой руке, которые при условии эффективности нитроглицерина следует расценивать как эквивалент стенокардических проявлений.

Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия формируется чаще на фоне стабильной. Она проявляется нарастающими по частоте, продолжительности и интенсивности типичными болевыми приступами с выраженным снижением толерантности к физическим нагрузкам, а также с увеличением площади локализации болей, путей их иррадиации, снижением эффекта от приема нитроглицерина Причиной прогрессировать, как правило, является быстро-нарастающее сужение просвета сосуда из-за повреждения бляшки или развития тромбоза.

Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) проявляется приступами ангинозных болей, возникающих без видимой связи с провоцирующими факторами, приводящих к повышению потребности миокарда в кислороде.

У большинства больных этой формы приступы стенокардии возникают в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения. Такой болевой приступ состоит из серии болевых эпизодов (3—5), чередующихся с безболевыми промежутками.

Осложнения

При типичном течении стенокардии осложнений нет.

Диагностика

Ведущим методом диагностики стенокардии является ЭКГ. Однако для ИБС не существует патогномоничных изменений ЭКГ, и подтвердить ее наличие могут выявление характерных ЭКГ-признаков (депрессии сегмента SТ, свидетельствующей об ишемии миокарда, возможно, в сочетании с коронарным зубцом Т) во время приступа и их быстрое исчезновение.

1) атипичный болевой синдром;

2) отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС;

3) не свойственные ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС.

1) остром инфаркте миокарда;

2) частых приступах стенокардии напряжения и покоя;

3) сердечной недостаточности;

4) прогностически неблагоприятных нарушениях ритма и проводимости;

5) тромбоэмболических осложнениях;

6) тяжелых формах артериальной гипертензии;

7) острых инфекционных заболеваниях.

1) возникновение приступа стенокардии;

2) появление выраженной одышки, удушья;

3) снижение артериального давления;

4) снижение сегмента SТ на 1 мм и более;

5) подъем сегмента SТ на 1 мм и более.

Кроме того, для диагностики ИБС проводят различные медикаментозные пробы с дипиридамолом, эргометрином и др.

При рентгеноскопии можно выявить признаки атеросклероза аорты.

При биохимическом исследовании можно выявить гиперлипидемию как фактор риска развития заболевания. Изменения не являются специфическими и не связаны с основным заболеванием.

Лечение

Лечение стенокардии необходимо начинать с низкой разовой дозы таблетированных форм нитратов (для тринитратов с 5,6—6,4 мг, для динитратов — с 10—20, для мононитратов — с 10—30 мг) с дальнейшим постепенным ее повышением до достижения клинического эффекта.

Прием нитратов может приводить к появлению побочных эффектов: распирающей головной боли, головокружения, ортостатическогоколлапса. Побочные эффекты пролонгированных нитратов можно уменьшить путем одновременного приема аспирина или парацетамола.

Нитраты, являющиеся периферическими вазодилататорами, способствуют депонированию крови в венозной системе, снижают венозный возврат к сердцу (преднагрузку на миокард), следовательно, снижают постнагрузку, предупреждают и снимают спазм в нормальных и пораженных атеросклеротическим процессом артериях.

Для лечения больных стенокардией широко применяются неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол).

Пропранолол применяют внутривенно взрослым по 5—10 мл 0,1%-ного раствора внутрь 1—3 раза в сутки, начальная доза — 20 мг, разовая — 40—80 мг, максимальная суточная — 320 мг. Кратность применения — 2—3 раза в сутки.

Окспренолол применяют внутрь при стенокардии напряжения по 20 мг 3 раза в день (до 80 мг 2 раза в день), максимальная суточная доза — 160 мг.

При применении β-адреноблокаторов начинать лечение необходимо с небольших доз, а при хорошей переносимости препаратов их дозу постепенно повышают. Отмена препарата должна проводиться постепенно на протяжении 7—10 дней с целью профилактики возникновения синдрома отмены.

β-адреноблокаторы противопоказаны при гиперчувствительности, декомпенсированной сердечной недостаточности, нарушении атриовентрикулярной проводимости, бронхиальной астме, выраженной брадикардии, кардиогенном шоке, хронической обструктивной болезни легких, сахарном диабете, нарушении функций печени и почек, облитерирующих заболеваниях сосудов, беременности.

Также при стенокардии применяют антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов), которые уменьшают потребность миокарда в кислороде из-за снижения его сократимости, а также снижения постнагрузки вследствие дилатации артерий и снижения артериального давления.

Препараты верапамила обладают способностью тормозить проводящую систему миокарда и его сократимость и оказывать отрицательный хронотропный эффект, поэтому применяются у больных стенокардией со склонностью к различным нарушениям ритма и гипертензии.

Верапамил назначают внутрь во время или после еды, запивая небольшим количеством воды 40—120 мг в день в 3 приема

Препараты нифедипина действуют преимущественно на тонус сосудов, поэтому применяются в основном у больных стенокардией в сочетании с артериальной гипертензией. Все антагонисты кальция являются препаратами выбора при стенокардии вследствие длительного спазма сосудов. Препараты нифедипина можно принимать сублингвально.

Нифедипин применяют внутрь с небольшим количеством воды, по 1—2 таблетки 3 раза в день. При стенокардии Принцметала: по 2 таблетки 4—6 раз в день с интервалом не менее 2 ч, обычная суточная доза — 80 мг, максимальная — 120 мг.

Больные со стенокардией при отсутствии противопоказаний должны ежедневно получать аспирин по 1/4 таблетки (0,125 мг в сутки).

При выраженном нарушении липидного обмена применяют антиоксиданты (токоферола ацетат, аевит и др.), статины.

При ФК I медикаментозное лечение обычно не проводится, назначают рациональное питание, нормализуют режим дня, при необходимости назначают низкокалорийную диету для снижения избыточного веса, по возможности исключают действие факторов риска.

При ФК II больным назначают дополнительное лечение нитратами продленного действия, β-адреноблокаторами или антагонистами кальция.

Патогенез

Соблюдать длительность и интенсивность физической нагрузки Исключить тяжелую физическую или спортивную нагрузки.
Соблюдать диету
  • питание должно способствовать снижению артериального давления и нормализации кровообращения;
  • рацион питания может быть представлен 20-30% животной пищи и 70-80% растительной пищи;
  • исключается употребление жирной, соленой, кислой пищи;
  • запрещено употребление алкоголя, никотина, наркотических веществ.
Профилактические мероприятия Обязательно регулярное диагностическое посещение кардиолога.
Следить за показаниями артериального давления Измерять его утром и вечером, или по рекомендациям врача.

Симптомы

ИБС является самой обширной патологией сердца и насчитывает множество ее форм.

Начнем по порядку.

  1. Внезапная сердечная или коронарная смерть – это самая тяжелая из всех форм ИБС. Она характеризуется высокой летальностью. Смерть наступает почти что мгновенно или в ближайшие 6 часов от начала приступа выраженной боли за грудиной, но обычно в течение часа. Причинами такой сердечной катастрофы являются разного рода аритмии, полная закупорка коронарных артерий, выраженная электрическая нестабильность миокарда. Провоцирующим фактором является прием алкоголя. Как правило, пациенты даже не знают о наличии у них ИБС, но имеют множество факторов риска.
  2. Инфаркт миокарда. Грозная и нередко инвалидизирующая форма ИБС. При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Прием нитропрепаратов не помогает. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, омертвевает, теряет прочность, эластичность и способность сокращаться. А здоровая часть сердца продолжает работать с максимальным напряжением и, сокращаясь, может разорвать омертвевший участок. Не случайно в просторечии инфаркт именуется разрывом сердца! Стоит только в этом состоянии человеку предпринять хоть малейшее физическое усилие, как он оказывается на грани гибели. Таким образом, смысл лечения состоит в том, чтобы место разрыва зарубцевалось и сердце получило возможность нормально работать и дальше. Это достигается как с помощью медикаментов, так и с помощью специально подобранных физических упражнений.
  3. Стенокардия. У пациента появляется боль или дискомфорт за грудиной, в левой половине грудной клетки, тяжесть и чувство давления в области сердца – как будто положили что-то тяжелое на грудь. В старину говорили, у человека «грудная жаба». Боль может быть различной по характеру: давящая, сжимающая, колющая. Она может отдавать (иррадиировать) в левую руку, под левую лопатку, нижнюю челюсть, область желудка и сопровождаться появлением выраженной слабости, холодного пота, чувства страха смерти. Иногда при нагрузке возникает не боль, а чувство нехватки воздуха, проходящее в покое. Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться. В связи с этим стенокардию образно называют «болезнью обозревателей витрин», — после нескольких минут покоя боль, как правило, проходит.
  4. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Еще одна форма ИБС. Она насчитывает большое количество различных видов. В их основе лежит нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца. Проявляется она ощущениями перебоев в работе сердца, чувством «замирания», «клокотания» в груди. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать под влиянием эндокринных, обменных нарушений, при интоксикациях и лекарственных воздействиях. В ряде случаев аритмии могут возникать при структурных изменениях проводящей системе сердца и заболеваний миокарда.
  5. Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность проявляется неспособностью сердца обеспечивать достаточным поступлением крови к органам за счет снижения сократительной активности. В основу сердечной недостаточности лежит нарушение сократительной функции миокарда как из-за его гибели при инфаркте, так и при нарушении ритма и проводимости сердца. В любом случае сердце сокращается неадекватно и функция его неудовлетворительная. Проявляется сердечная недостаточность одышкой, слабостью при нагрузках и в покое, отеками ног, увеличением печени и набухании шейных вен. Врач может услышать хрипы в легких.

Основной симптом — сильная загрудинная боль. Инфаркт может давать как типичные, так и атипичные проявления.

Симптомы типичной формы:

  • Загрудинные боли могут развиваться постепенно, усиливаясь, могут длиться до нескольких часов. В некоторых случаях боль возникает резко, имеет высокую интенсивность.
  • Жалобы на боли жгучего, давящего характера, на боли в шее и левом плече.
  • Появление холодного, липкого, быстро исчезающего пота.
  • Резко наступившая бледность кожи из-за сужения кровеносных сосудов.
  • Одышка, связанная с сильной болью. Могут быть жалобы на сухой кашель. Окружающие могут заметить появление розовой пены на губах (симптом отека легких), цианоз (посинение кожных покровов).
  • Появляется чувство смертельного страха, резкое падение артериального давления, потеря сознания.
  • Боль может возникнуть после сильной физической нагрузки, стресса, резком переедании, употребления алкоголя, никотина, наркотиков. Боль не проходит после принятия нитроглицерина.

Атипичные формы чаще всего встречаются у пожилых людей, после 60 лет.

Атипичный болевой синдром Дает сильные боли не в сердце, а в других органах. Боли напоминают зубную, невралгическую, ушную.
Абдоминальная форма при заднем нижнем повреждении миокарда Характеризуется тошнотой, рвотой, метеоризмом. Рвота напоминает кофейную гущу.
Астматическая форма Ощущение удушья, одышка, розовая пенистая мокрота, побледнение кожи, выделение холодного пота.
Коллаптоидная форма Наблюдается резкое падение давления, потемнение в глазах, головокружение, развивается как осложнение кардиогенного шока.
Отечная форма Одышка, головокружение, отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
Аритмическая форма Название говорит о том, что единственным симптомом является аритмия.
Церебральная форма
  • характерна для пожилых, страдающих атеросклерозом артерий мозга;
  • симптомы: слабость, головокружение, обморок;
  • необходима дифференциальная диагностика с ишемическим, лакунарным инсультом;
  • лакунарный ишемический инфаркт (лакунарный инсульт) ‒ является одной из разновидностей инфаркта;
  • в мелких артериях головного мозга возникают полости (лакуны), затрудняющие или вообще прекращающие движение крови по поврежденным сосудам.
Стертая форма Симптомы сглажены, скорее напоминают дискомфорт. Определяются на ЭКГ.

При наличии хотя бы нескольких симптомов нужно срочно обратиться к врачу.

В любом случае исход заболевания зависит от своевременной и качественной медицинской помощи.

Первым симптомом ИБС чаще всего является чисто субъективное тягостное
ощущение, сопровождающееся болью в области сердца. Чем раньше больной
обратит внимание на такую боль, тем лучше. Так, поводом для посещения
кардиолога должно стать любое неприятное ощущение, связанное с сердцем,
особенно если боль, тяжесть или покалывание в области сердца ранее не
наблюдались.

Внимательно следует отнестись даже к вполне
«знакомым» ощущениям, которые видоизменили свой характер либо условия
возникновения. Заподозрить ишемическую болезнь сердца позволяет
приступообразная боль в загрудинной области, возникающая во время
физической либо эмоциональной нагрузки, при этом болевой синдром утихает
в состоянии покоя.

В большинстве случаев ИБС протекает
волнообразно: так, периоды спокойствия, не сопровождающиеся выраженными
симптомами, сменяются периодами обострения болезни. Развитие ИБС может
длиться десятилетиями, при этом за время развития и прогрессирования
болезни могут меняться не только ее формы, но и клинические проявления.

Следует отметить, что треть пациентов с ишемической болезнью могут
вообще не ощущать никаких симптомов этой коварной болезни. Особенно это
касается пациентов с безболевой ишемией. Остальные больные могут
испытывать боль в груди, отдающую в руку, боль в нижней челюсти и в
спине, одышку, тошноту, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение
либо любые иные нарушения сердечного ритма.

Симптомы самого приступа включают:

  • потерю сознания,
  • остановку дыхания,
  • отсутствие пульса на сонных, а также бедренных артериях,
  • отсутствие тонов сердца,
  • резкое расширение зрачков,
  • изменение оттенка кожи (так, кожный покров приобретает бледно-серый оттенок).

Следует отметить, что внезапная сердечная смерть часто происходит в
ночное время суток, то есть во сне, причем уже через две минуты после
начала приступа все клетки головного мозга начинают погибать.

Развитие стенокардии проходит в двух вариантах:

  1. Стабильном. Характеризуется болевым синдромом, появляющимся лишь при
    нагрузке, которая может физической либо нервно-психической. В состоянии
    покоя боль быстро проходит самостоятельно либо после приема
    нитроглицерина.
  2. Нестабильном. Загрудинная боль появляется
    в состоянии покоя или при малых нагрузках, у больного наблюдается
    одышка. Это крайне опасное состояние, приводящее к развитию ИМ. Приступ
    нестабильной стенокардии может длиться несколько часов.
  • значительным повышением давления,
  • повышением температуры,
  • удушьем,
  • перебоями сердечного ритма (аритмией),
  • частым поверхностным дыханием,
  • слабым пульсом на конечностях,
  • потерей сознания,
  • ощущением слабости,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • бледностью кожного покрова.

Симптоматика
аритмий различна, поскольку это общее название, используемое для
абсолютно разных состояний, объединенных лишь тем, что все они тем или
иным образом связаны с перебоями в работе и ритме сердечных сокращений.

Объединяет разные виды аритмий один признак – это неприятные ощущения,
которые связаны с тем, что больной человек чувствует, что его сердце
бьется «неправильно» (слишком быстро, медленно или с перебоями).

Безболевая ишемия

Это опасный вид ИБС, характеризующийся отсутствием болевого синдрома,
вследствие чего фиксируется около 70% случаев внезапной коронарной
смерти. К тому же этот вид ишемии существенно увеличивает риск
образования аритмий, а также застойной сердечной недостаточности.

Определить безболевую ишемию может лишь кардиолог при помощи специальных
методов исследования, среди которых продолжительное холтеровское
мониторирование экг, функциональные нагрузочные тесты, а также
эхокардиография.

Способствующие факторы

Факторы риска – это особенности , которые способствуют развитию, прогрессированию и проявлению заболевания.

В развитии ИБС играют роль многие факторы риска. На некоторые из них можно повлиять, на другие — нельзя. Те факторы, на которые мы можем повлиять, называются устранимыми или модифицируемыми , на которые не можем – неустранимыми или немодифицируемыми .

  1. Немодифицируемые. Неустранимые факторы риска – это возраст, пол, раса и наследственность. Так, мужчины более подвержены развитию ИБС, чем женщины. Такая тенденция сохраняется приблизительно до 50–55 лет, то есть до наступления менопаузы у женщин, когда выработка женских половых гормонов (эстрогенов), обладающих выраженным «защитным» действием на сердце и коронарные артерии, значительно снижается. После 55 лет частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова. Ничего не поделаешь и с такой отчетливой тенденцией, как учащение и отягощение заболеваний сердца и сосудов с возрастом. Кроме того, как уже отмечалось, на заболеваемость влияет раса: жители Европы, а точнее проживающие в Скандинавских странах, страдают ИБС и артериальной гипертонией в несколько раз чаще, чем лица негроидной расы. Раннее развитие ИБС часто происходит, когда у прямых родственников пациента по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет.
  2. Модифицируемые. Несмотря на невозможность изменить ни свой возраст, ни свой пол, человек в состоянии повлиять на свое состояние в будущем, исключив устранимые факторы риска. Многие из устранимых факторов риска взаимосвязаны, поэтому, исключив или уменьшив один из них, можно устранить другой. Так, снижение содержания жиров в пище приводит не только к снижению уровня холестерина крови, но и к снижению массы тела, что, в свою очередь, ведет к снижению артериального давления. Все вместе это способствует уменьшению риска ИБС. И так перечислим их.
  • Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. Каковы же причины избыточного веса? В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность.
  • Курение – один из наиболее важных факторов развития ИБС. Курение с высокой степенью вероятности способствует развитию ИБС, особенно если комбинируется с повышением уровня общего холестерина.В среднем курениеукорачивает жизнь на 7 лет. У курильщиков также повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, приводя к повышению артериального давления.
  • Важным фактором риска ИБС является сахарный диабет. При наличии диабета риск ИБС возрастает в среднем более чем в 2 раза. Больные СД часто страдают коронарной болезнью и имеют худший прогноз, особенно при развитии инфаркта миокарда. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета 10 лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с диабетом.
  • Эмоциональный стресс может играть роль в развитии ИБС, инфаркта миокарда или привести к внезапной смерти. При хроническом стрессе сердце начинает работать с повышенной нагрузкой, повышается артериальное давление, ухудшается доставка кислорода и питательных веществ к органам. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от стресса необходимо выявить причины его возникновения и попытаться уменьшить его воздействие.
  • Гиподинамию или недостаточную физическую активность по праву называют болезнью ХХ, а теперь и ХХI, века. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде. Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта.
  • Артериальная гипертония хорошо известна, как фактор риска ИБС. Гипертрофия (увеличение размеров) левого желудочка как следствие артериальной гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.
  • Повышенная свертываемость крови. Тромбоз коронарной артерии – важнейший механизм образования инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Он способствует и росту атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Нарушения, предрасполагающие к повышенному образованию тромбов, являются факторами риска развития осложнений ИБС.
  • метаболический синдром.
  • Стрессы.

Развитие инфаркта миокарда связано с внешними и внутренними причинами. В любом случае, прекращение поступления крови в миокард ведет к гибели кардиомиоцитов (клеток миокарда), развитию инфаркта сердца.

Атеросклероз
  • является наиболее частой причиной инфарктов (до 90%);
  • поражение внутренней оболочки артерий с образованием холестериновых бляшек;
  • атеросклеротические бляшки сужают или закупоривают просвет артерий, ухудшают кровоток, вызывают ишемию, становятся причиной инфаркта.
Сифилис, артерииты, красная волчанка, ревматические заболевания
  • вызывают воспалительные процессы в коронарных артериях;
  • воспаление приводит к сужению сосудов, ишемии;
  • при отсутствии лечения могут привести к инфаркту.
Тромбоэмболия (закупорка оторвавшимся тромбом) сердечных артерий
  • наблюдается редко;
  • тромбы могут образоваться в левом предсердии и желудочке сердца, вызвать закупорку легочных артерий и вен;
  • причинами тромбоэмболии могут быть эндокардиты, тромбы, образующиеся вследствие повышенной свертываемости крови на искусственных клапанах сердца или сердечных катетерах.
Стенозе (сужении) аорты, пороки развития сердечных клапанов, гипотония (низкое артериальное давление), тиреотоксикоз (повышенное содержание гормонов щитовидной железы) Эти патологии приводят к тому, что сердце начинает работать в измененном режиме, что приводит вначале к ишемии, а затем, при отсутствии лечения, к инфаркту.
Нарушение свертывания крови вследствие тромбоцитоза (повышенного содержания тромбоцитов) Приводит к формированию тромбов в самих коронарных, или венечных артериях.
Травмы
  • возникает сужение просвета кровеносных сосудов, возникновение тромбов;
  • при закрытых травмах может возникнуть контузия сердечной мышцы;
  • через несколько дней из-за посттравматической активации процессов свертывания может образоваться тромб, который и приведет к инфаркту сердечной мышцы.

Причинами инфаркта могут быть диагностические процедуры или послеоперационные осложнения после вмешательства в сердце или в полость грудной клетки. Инфаркт миокарда может развиться при шунтировании (создании обходного пути для движения крови), ушивании аневризмы (расширение участка аорты), коронарографии, имплантации кардиостимулятора.

Повышает риск возникновения инфаркта сужение просвета артериальных сосудов в результате разрастания соединительной ткани артерий.

Ювенальный склероз Отложение солей кальция в стенках.
Гиперплазия Опухолеподобные образования в сосудах, развивающиеся после лучевой терапии или неправильного использования противозачаточных средств.
Мукополисахаридоз Наследственная патология, связанная с нарушением обмена мукополисахаридов.

Факторы, на которые следует обратить внимание, если у кровных родственников известны:

  • случаи инфаркта или ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • сахарный диабет, гипертония;
  • врожденные патологии сердечно-сосудистой системы.

Повышается вероятность инфаркта у молодых людей, и даже у детей в связи с дефектами просвета венечных артерий, что сразу после рождения приводит к ишемии сердца.

В силу физиологических особенностей молодого организма эти патологии приводят к ишемии миокарда.

Симптоматика стенокардии

Лечение

У больных с ФК IV обычно используются 3 препарата нитрат-пролонг, β-адреноблокатор и блокатор кальциевых каналов. При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургическом лечении. Возможно проведение реваскуляризации миокарда путем аортокоронарного шунтирования либо чрезкожной внутрисосудистой коронарной ангиопластикой.

2) высокая вероятность улучшения прогноза у данного пациента в случае выполнения реваскуляризации по данным коронарографии.

Профилактика

Профилактика заключается в первую очередь в борьбе с имеющимися факторами риска. Кроме того она включает в себя отказ от курения, лечение артериальной гипертензии. Необходима коррекция избыточного веса, обменных нарушений, гиперлипидемии, рекомендуются активный образ жизни, ежедневная гимнастика и посильные физические нагрузки.

Метаболический синдром

Метаболический синдром — это патологический процесс, способствующий увеличению заболеваемости сахарным диабетом и болезнями, в основе которых лежит атеросклероз — ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт.

  • повышение уровня триглицеридов крови более 1,7 ммоль/л;
  • снижение липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин;
  • повышение артериального давления: систолического более 130 мм рт.ст. или диастолического более 85 мм рт.ст.;
  • повышение глюкозы крови венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный сахарный диабет II типа.

Профилактика ишемической болезни сердца

Вся профилактика Ишемической Болезни Сердца сводится к простому правилу «И.Б.С.».

И. Избавляемся от курения.Б. Больше двигаемся.С. Следим за весом.

И. Избавляемся от куренияКурение – один из наиболее важных факторов развития ИБС, особенно, если оно комбинируется с повышением уровня общего холестерина. В среднем курение укорачивает жизнь на 7 лет.

Изменения заключаются в уменьшении времени свертываемости крови и увеличении ее плотности, увеличении способности тромбоцитов склеиваться и снижении их жизнеспособности. У курильщиков повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма.

Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, способствуя повышению артериального давления. У курящих людей риск инфаркта миокарда выше в 2 раза, а риск внезапной смерти в 4 раза, чем у некурящих.

При выкуривании пачки сигарет в день смертность увеличивается на 100%, по сравнению с некурящими того же возраста, а смертность от ИБС – на 200%. Связь курения с заболеваниями сердца дозозависима, то есть чем больше сигарет вы выкуриваете, тем выше риск ИБС.

Курение сигарет с низким уровнем смолы и никотина или курение трубки не обеспечивает снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний. Пассивное курение (когда курят рядом с Вами) также повышает риск смерти от ИБС.

Б. Больше двигаемся.Гиподинамию или недостаточную физическую активность, по праву, называют болезнью ХХI века. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным.

В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде. Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу);

у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта. Полезно заниматься физическими упражнениями по 30-45 минут не менее трех раз в неделю. Физическую нагрузку следует увеличивать постепенно.

С. Следим за весом.Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50% жировых запасов залегают непосредственно под кожей.

Важным критерием здоровья считается соотношение жировых тканей и мышечной массы. В лишенных жира мышцах процесс обмена веществ протекает в 17-25 раз активнее, чем в жировых отложениях. Расположение жировых отложений во многом определяется полом человека: у женщин жир откладывается преимущественно на бедрах и ягодицах, а у мужчин – вокруг талии в области живота: такое брюшко еще называют «комок нервов».

Ожирение является одним из факторов риска ИБС. При избыточной массе тела увеличивается частота сердечных сокращений в покое, которая повышает потребность сердца в кислороде и питательных веществах. Кроме того, у лиц с ожирением, как правило, имеется нарушение обмена жиров: высокий уровень холестерина и других липидов.

Каковы же причины избыточного веса?

  1. В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи.
  2. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность.

Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип, при котором жировая клетчатка накапливается преимущественно в области живота. Этот тип ожирения можно распознать по окружности талии (

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Adblock
detector